El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación en el vaso roto contribuyen a detener el sangrado. También explica los trastornos hereditarios y adquiridos de la coagulación, así como los trastornos trombóticos y los mecanismos hemostáticos, incluidos los componentes procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.
Este documento trata sobre la fisiología de las plaquetas. En tres oraciones: Las plaquetas son cuerpos pequeños producidos en la médula ósea que ayudan a formar coágulos de sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas se adhieren y agregan para formar un tapón que detiene el sangrado, luego los factores de coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo definitivo. Las plaquetas contienen sustancias como serotonina y ADP que ayud
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
Este documento describe los procesos de coagulación sanguínea. Se divide en las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la vía común, formando trombina y fibrina. Explica los factores de coagulación, su activación en cascada sobre membranas celulares, y el papel de las plaquetas y el factor tisular. También describe las deficiencias en la hemostasia primaria y secundaria que pueden causar hemorragias.
La hemostasia es el sistema para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular e involucra varias fases y sustancias. La fase vascular involucra la vasoconstricción, la fase plaquetaria involucra la agregación de plaquetas, y la fase de coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo. La hemostasia final disuelve el coágulo una vez curada la herida.
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre cuando se rompe un vaso. Explica los roles de las plaquetas, los factores de coagulación y la fibrina en la formación del coágulo sanguíneo a través de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
El documento describe el Síndrome de Bernard-Soulier, un desorden hemorrágico congénito caracterizado por plaquetas gigantes y trombocitopenia debido a la falta de la glicoproteína GP1b en las plaquetas, lo que causa sangrado intenso. Los síntomas incluyen hemorragias nasales, hematomas prolongados y sangrado durante cirugías. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de agregación plaquetaria y recuento plaquetario. No existe cura, pero el tratamiento con transfusiones plaquetarias puede
Este documento describe la linfopoyesis, el proceso de formación y desarrollo de los linfocitos a partir de células madre hematopoyéticas. Explica que los linfocitos se dividen en linfocitos T y linfocitos B, los cuales maduran en diferentes órganos linfoides primarios y secundarios. También describe las funciones de los linfocitos T y B en la inmunidad celular y humoral, respectivamente. Finalmente, brinda detalles sobre la morfología y regulación de los linfocitos.
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación en el vaso roto contribuyen a detener el sangrado. También explica los trastornos hereditarios y adquiridos de la coagulación, así como los trastornos trombóticos y los mecanismos hemostáticos, incluidos los componentes procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.
Este documento trata sobre la fisiología de las plaquetas. En tres oraciones: Las plaquetas son cuerpos pequeños producidos en la médula ósea que ayudan a formar coágulos de sangre. Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas se adhieren y agregan para formar un tapón que detiene el sangrado, luego los factores de coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo definitivo. Las plaquetas contienen sustancias como serotonina y ADP que ayud
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
Este documento describe los procesos de coagulación sanguínea. Se divide en las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la vía común, formando trombina y fibrina. Explica los factores de coagulación, su activación en cascada sobre membranas celulares, y el papel de las plaquetas y el factor tisular. También describe las deficiencias en la hemostasia primaria y secundaria que pueden causar hemorragias.
La hemostasia es el sistema para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular e involucra varias fases y sustancias. La fase vascular involucra la vasoconstricción, la fase plaquetaria involucra la agregación de plaquetas, y la fase de coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo. La hemostasia final disuelve el coágulo una vez curada la herida.
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre cuando se rompe un vaso. Explica los roles de las plaquetas, los factores de coagulación y la fibrina en la formación del coágulo sanguíneo a través de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
El documento describe el Síndrome de Bernard-Soulier, un desorden hemorrágico congénito caracterizado por plaquetas gigantes y trombocitopenia debido a la falta de la glicoproteína GP1b en las plaquetas, lo que causa sangrado intenso. Los síntomas incluyen hemorragias nasales, hematomas prolongados y sangrado durante cirugías. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de agregación plaquetaria y recuento plaquetario. No existe cura, pero el tratamiento con transfusiones plaquetarias puede
Este documento describe la linfopoyesis, el proceso de formación y desarrollo de los linfocitos a partir de células madre hematopoyéticas. Explica que los linfocitos se dividen en linfocitos T y linfocitos B, los cuales maduran en diferentes órganos linfoides primarios y secundarios. También describe las funciones de los linfocitos T y B en la inmunidad celular y humoral, respectivamente. Finalmente, brinda detalles sobre la morfología y regulación de los linfocitos.
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia detiene el flujo sanguíneo dentro de un vaso lesionado, mientras que la coagulación crea una red de fibrina que mantiene unidos los componentes de la sangre. Describe los elementos que participan como las plaquetas y los factores de coagulación, y explica el modelo celular actual de la coagulación, el cual involucra la iniciación, amplificación, propagación y terminación de la coagulación sobre superficies celulares.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Este documento resume los principales aspectos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia consta de dos fases, la primaria mediada por plaquetas y la secundaria mediada por factores de coagulación, que convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. También describe las pruebas de laboratorio usadas para evaluar los mecanismos de la hemostasia y orientar el diagnóstico de diátesis hemorrágicas.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
El documento describe el proceso de hematopoyesis, que es el mecanismo fisiológico responsable de la formación continua de los diferentes tipos de elementos sanguíneos a través de la proliferación y diferenciación de células precursoras. Se detalla que la hematopoyesis ocurre principalmente en la médula ósea a través de los procesos de eritropoyesis, granulopoyesis y megacariopoyesis, los cuales generan eritrocitos, granulocitos y plaquetas respectivamente, a partir de células madre y progenitores
La hemostasia consta de 4 etapas relacionadas entre sí: 1) espasmo vascular y formación del trombo, 2) formación del coágulo de fibrina, 3) conversión de fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo estable, y 4) fibrinólisis donde la plasmina degrada el coágulo. Los factores de coagulación participan en estas etapas a través de las vías intrínseca, extrínseca y común para cese de la hemorragia.
Este documento describe un procedimiento para determinar la fragilidad osmótica de eritrocitos mediante la exposición de una muestra de sangre a una serie de soluciones salinas hipotónicas de diferentes concentraciones. Los eritrocitos se suspenden en cada solución y se observa su hemolisis después de centrifugación para determinar la concentración más baja que provoca la ruptura de las células, lo que indica mayor fragilidad osmótica. El procedimiento proporciona información sobre posibles anemias causadas por una mayor susceptibilidad de los eritro
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume pruebas de laboratorio comunes para evaluar la función de la coagulación.
La hematopoyesis es el proceso mediante el cual se forman continuamente los diferentes tipos de células sanguíneas a partir de células madre pluripotentes en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis, granulopoyesis, monopoyesis, megacariopoyesis y linfopoyesis. La regulación de la hematopoyesis involucra factores de crecimiento y citoquinas que controlan la diferenciación y maduración de las células sanguíneas.
La fibrinólisis es el proceso enzimático por el cual se disuelve el coágulo de fibrina a través de una serie de enzimas. Está compuesto por activadores e inhibidores que regulan la conversión del plasminógeno circulante en la enzima plasmina activa. La plasmina libre producida en la superficie del trombo conduce a la lisis de la fibrina, lo que es importante para mantener la permeabilidad vascular.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia iniciando la formación de coágulos. Un número demasiado bajo de plaquetas puede causar hemorragias, mientras que un número demasiado alto puede causar trombosis. La trombocitopenia se define por una cantidad muy pequeña de plaquetas en la sangre circulatoria, lo que puede causar pequeñas hemorragias en los tejidos y la piel.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
Los leucocitos son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria, interviniendo así en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático. Los leucocitos son producidos y derivados de unas células multipotenciales en la médula ósea, conocidas como células madre hematopoyéticas. Los glóbulos blancos se encuentran en todo el organismo, incluyendo la sangre y el tejido linfoide.
DETERMINACION DEL TIEMPO DE PROTROMBINA Y TROMBOPLASTINA.José Bustamante
Este documento describe los procedimientos para determinar el Tiempo de Protrombina (TP) y el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TTP), que son exámenes de coagulación de la sangre. Define los materiales, equipos y reactivos necesarios, así como los pasos a seguir en cada procedimiento. Explica que el TP mide la vía extrínseca de la coagulación, mientras que el TTP mide las vías intrínseca y común. Finalmente, analiza los resultados obtenidos y concluye sobre la utilidad clínica
Este documento describe la medula ósea, incluyendo sus funciones hematopoyéticas y no hematopoyéticas. La medula ósea contiene células madre hematopoyéticas que dan origen a los diferentes tipos de células sanguíneas a través de la hematopoyesis. La medula ósea también almacena lípidos y proporciona un microambiente para la producción de células sanguíneas a través del estroma y factores de crecimiento.
Este documento describe el proceso de hematopoyesis, la formación de células sanguíneas en la médula ósea. Explica que la hematopoyesis produce alrededor de 3 mil millones de eritrocitos, 2.5 mil millones de plaquetas y 1.5 mil millones de granulocitos por kg de peso corporal cada día en adultos. También describe las citocinas como proteínas reguladoras que estimulan o inhiben la producción y diferenciación de células sanguíneas. Se enumeran varias citocinas clave como E
Este documento describe la biometría hematica o hemograma, el cual ofrece información sobre los componentes de la sangre. Mide la serie roja incluyendo hemoglobina, hematocrito, eritrocitos y sus índices asociados. También mide la serie blanca como recuento y tipos de leucocitos. Finalmente, evalúa el número, volumen y morfología de las plaquetas. Los valores de referencia de estos componentes varían según factores como la edad, sexo y altitud.
Este documento describe los sistemas sanguíneos ABO y Rh, incluyendo sus antígenos, genes subyacentes, y anticuerpos asociados. Explica que el sistema ABO depende de los genes ABO, H y Se, mientras que el sistema Rh depende del gen RhD. También describe las pruebas de aglutinación en placa y tubo para tipificar los grupos sanguíneos, así como la importancia médica de estos sistemas, especialmente en relación con la transfusión sanguínea y la enfermedad hemolítica del
Descripción de la formación de la hemostasia primaria y el inicio de la cascada de coagulación.
Descripción de las estructuras de forma microscópica que forman a las plaquetas
El documento describe el sistema hemostático, que mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos y forma coágulos para detener hemorragias. Tiene dos componentes: celular (plaquetas y endotelio) y plasmático (proteínas coagulantes y reguladoras). Un desequilibrio puede causar hemorragias o hipercoagulabilidad. También describe diátesis hemorrágicas congénitas y adquiridas, y pruebas para diagnosticarlas.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una malla de fibrina. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. El coágulo se contrae y se disuelve luego por mecanismos antico
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una malla de fibrina. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. El coágulo se contrae y se disuelve luego por mecanismos antico
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia detiene el flujo sanguíneo dentro de un vaso lesionado, mientras que la coagulación crea una red de fibrina que mantiene unidos los componentes de la sangre. Describe los elementos que participan como las plaquetas y los factores de coagulación, y explica el modelo celular actual de la coagulación, el cual involucra la iniciación, amplificación, propagación y terminación de la coagulación sobre superficies celulares.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Este documento resume los principales aspectos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia consta de dos fases, la primaria mediada por plaquetas y la secundaria mediada por factores de coagulación, que convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. También describe las pruebas de laboratorio usadas para evaluar los mecanismos de la hemostasia y orientar el diagnóstico de diátesis hemorrágicas.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
El documento describe el proceso de hematopoyesis, que es el mecanismo fisiológico responsable de la formación continua de los diferentes tipos de elementos sanguíneos a través de la proliferación y diferenciación de células precursoras. Se detalla que la hematopoyesis ocurre principalmente en la médula ósea a través de los procesos de eritropoyesis, granulopoyesis y megacariopoyesis, los cuales generan eritrocitos, granulocitos y plaquetas respectivamente, a partir de células madre y progenitores
La hemostasia consta de 4 etapas relacionadas entre sí: 1) espasmo vascular y formación del trombo, 2) formación del coágulo de fibrina, 3) conversión de fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo estable, y 4) fibrinólisis donde la plasmina degrada el coágulo. Los factores de coagulación participan en estas etapas a través de las vías intrínseca, extrínseca y común para cese de la hemorragia.
Este documento describe un procedimiento para determinar la fragilidad osmótica de eritrocitos mediante la exposición de una muestra de sangre a una serie de soluciones salinas hipotónicas de diferentes concentraciones. Los eritrocitos se suspenden en cada solución y se observa su hemolisis después de centrifugación para determinar la concentración más baja que provoca la ruptura de las células, lo que indica mayor fragilidad osmótica. El procedimiento proporciona información sobre posibles anemias causadas por una mayor susceptibilidad de los eritro
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume pruebas de laboratorio comunes para evaluar la función de la coagulación.
La hematopoyesis es el proceso mediante el cual se forman continuamente los diferentes tipos de células sanguíneas a partir de células madre pluripotentes en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis, granulopoyesis, monopoyesis, megacariopoyesis y linfopoyesis. La regulación de la hematopoyesis involucra factores de crecimiento y citoquinas que controlan la diferenciación y maduración de las células sanguíneas.
La fibrinólisis es el proceso enzimático por el cual se disuelve el coágulo de fibrina a través de una serie de enzimas. Está compuesto por activadores e inhibidores que regulan la conversión del plasminógeno circulante en la enzima plasmina activa. La plasmina libre producida en la superficie del trombo conduce a la lisis de la fibrina, lo que es importante para mantener la permeabilidad vascular.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia iniciando la formación de coágulos. Un número demasiado bajo de plaquetas puede causar hemorragias, mientras que un número demasiado alto puede causar trombosis. La trombocitopenia se define por una cantidad muy pequeña de plaquetas en la sangre circulatoria, lo que puede causar pequeñas hemorragias en los tejidos y la piel.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
Los leucocitos son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria, interviniendo así en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático. Los leucocitos son producidos y derivados de unas células multipotenciales en la médula ósea, conocidas como células madre hematopoyéticas. Los glóbulos blancos se encuentran en todo el organismo, incluyendo la sangre y el tejido linfoide.
DETERMINACION DEL TIEMPO DE PROTROMBINA Y TROMBOPLASTINA.José Bustamante
Este documento describe los procedimientos para determinar el Tiempo de Protrombina (TP) y el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TTP), que son exámenes de coagulación de la sangre. Define los materiales, equipos y reactivos necesarios, así como los pasos a seguir en cada procedimiento. Explica que el TP mide la vía extrínseca de la coagulación, mientras que el TTP mide las vías intrínseca y común. Finalmente, analiza los resultados obtenidos y concluye sobre la utilidad clínica
Este documento describe la medula ósea, incluyendo sus funciones hematopoyéticas y no hematopoyéticas. La medula ósea contiene células madre hematopoyéticas que dan origen a los diferentes tipos de células sanguíneas a través de la hematopoyesis. La medula ósea también almacena lípidos y proporciona un microambiente para la producción de células sanguíneas a través del estroma y factores de crecimiento.
Este documento describe el proceso de hematopoyesis, la formación de células sanguíneas en la médula ósea. Explica que la hematopoyesis produce alrededor de 3 mil millones de eritrocitos, 2.5 mil millones de plaquetas y 1.5 mil millones de granulocitos por kg de peso corporal cada día en adultos. También describe las citocinas como proteínas reguladoras que estimulan o inhiben la producción y diferenciación de células sanguíneas. Se enumeran varias citocinas clave como E
Este documento describe la biometría hematica o hemograma, el cual ofrece información sobre los componentes de la sangre. Mide la serie roja incluyendo hemoglobina, hematocrito, eritrocitos y sus índices asociados. También mide la serie blanca como recuento y tipos de leucocitos. Finalmente, evalúa el número, volumen y morfología de las plaquetas. Los valores de referencia de estos componentes varían según factores como la edad, sexo y altitud.
Este documento describe los sistemas sanguíneos ABO y Rh, incluyendo sus antígenos, genes subyacentes, y anticuerpos asociados. Explica que el sistema ABO depende de los genes ABO, H y Se, mientras que el sistema Rh depende del gen RhD. También describe las pruebas de aglutinación en placa y tubo para tipificar los grupos sanguíneos, así como la importancia médica de estos sistemas, especialmente en relación con la transfusión sanguínea y la enfermedad hemolítica del
Descripción de la formación de la hemostasia primaria y el inicio de la cascada de coagulación.
Descripción de las estructuras de forma microscópica que forman a las plaquetas
El documento describe el sistema hemostático, que mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos y forma coágulos para detener hemorragias. Tiene dos componentes: celular (plaquetas y endotelio) y plasmático (proteínas coagulantes y reguladoras). Un desequilibrio puede causar hemorragias o hipercoagulabilidad. También describe diátesis hemorrágicas congénitas y adquiridas, y pruebas para diagnosticarlas.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una malla de fibrina. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. El coágulo se contrae y se disuelve luego por mecanismos antico
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una malla de fibrina. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. El coágulo se contrae y se disuelve luego por mecanismos antico
Capitulo 11 plaquetas.generalidades de la hemostasia 200 (1)SorangelSantana
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia se dispara cuando ocurre una lesión vascular e involucra la adhesión y agregación de plaquetas (formando un tapón plaquetario) seguida de la coagulación donde se polimeriza la fibrina para formar un coágulo sanguíneo que detiene el sangrado. Luego ocurre la fibrinólisis para disolver el coágulo una vez cerrada la herida vascular. Las plaquetas y factores de la coagulación desempeñan papeles
Este documento describe los principales componentes y mecanismos de la hemostasia, incluyendo los factores de coagulación, plaquetas y endotelio. Explica cómo estos componentes interactúan para detener la pérdida de sangre después de una lesión vascular a través de la coagulación y la formación de un coágulo. También describe brevemente los anticoagulantes y su papel en mantener el equilibrio hemostático.
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
La hemostasia involucra tres mecanismos que ocurren simultáneamente para detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo es dañado: 1) la vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario, y 3) la producción de una red de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al agregarse en el sitio de la lesión y liberar moléculas que refuerzan la coagulación. La conversión del fibrinógeno en fibrina puede ocurrir a través de la vía extrínseca o intrínseca
El documento proporciona información sobre la hemostasia. Explica que la hemostasia involucra mecanismos procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos que interactúan para controlar la hemorragia, preservar la integridad vascular y participar en la cicatrización. Describe los factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos que promueven la coagulación localizada, así como los sistemas anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del
El documento trata sobre la hemostasia. Explica los tres componentes principales de la hemostasia: 1) los mecanismos procoagulantes como el factor vascular, plaquetario y los factores plasmáticos; 2) los mecanismos anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor tisular; y 3) los mecanismos fibrinolíticos que disuelven el coágulo. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y los
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y los sistemas plaquetario y de coagulación. Explica las fases plaquetarias en la hemostasia, los factores de la coagulación, las pruebas de coagulación y sus usos para evaluar deficiencias en los factores y la efectividad de los anticoagulantes. También describe la ultraestructura y regulación de las plaquetas, y los mecanismos de activación plaquetaria.
Este documento describe las diferentes etapas del proceso de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la coagulación y la fibrinólisis. Explica los mecanismos intrínseco y extrínseco de la coagulación, así como los diferentes factores de coagulación involucrados en cada etapa. También describe la estructura y función de las plaquetas, así como las pruebas analíticas comúnmente usadas para evaluar la coagulación y hemostasia.
La sangre es tejido vivo formado por líquidos y sólidos. La parte líquida, llamada plasma, contiene agua, sales y proteínas. Más de la mitad del cuerpo es plasma. La parte sólida de la sangre contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Los glóbulos rojos suministran oxígeno desde los pulmones a los tejidos y órganos. Los glóbulos blancos combaten las infecciones y son parte del sistema inmunitario del cuerpo. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre cuando sufre un corte o una herida. La médula ósea, el material esponjoso dentro de los huesos, produce nuevas células sanguíneas. Las células de la sangre constantemente mueren y su cuerpo produce nuevas. Los glóbulos rojos viven unos 120 días y las plaquetas viven cerca de seis. Algunos glóbulos blancos de la sangre viven menos de un día, pero otros viven mucho más tiempo.
Hay cuatro grupos de sangre: A, B, AB y O. Asimismo, la sangre es Rh positivo o Rh negativo. Así, si su tipo de sangre es A, es A positivo o A negativo. Su tipo de sangre es importante si necesita una transfusión de sangre. Y su factor de sangre puede ser importante si usted queda embarazada, ya que la incompatibilidad entre su tipo de sangre y el de su bebé puede crear problemas.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Las plaquetas, factores de coagulación, iones de calcio y la fibrina estabilizada crean una malla que detiene la pérdida de sangre.
El documento describe las etapas de la hemostasia, incluyendo la formación del tapón plaquetario y la formación del coagulo sanguíneo. Explica los mecanismos de la adhesión y agregación plaquetaria durante la hemostasia primaria, asi como el papel de los factores de la coagulación y la fibrinólisis.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Explica los factores de coagulación implicados y cómo se disuelve el coágulo una vez reparado el vaso.
El documento presenta información sobre la hemostasia. Explica que la hemostasia involucra mecanismos procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos que interactúan para detener hemorragias y disolver coágulos. Los mecanismos procoagulantes incluyen factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos que forman parte de las cascadas de la coagulación. Los mecanismos anticoagulantes, como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor t
El documento describe los mecanismos de hemostasia, que permiten que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos y evitan la pérdida de sangre en caso de lesión vascular. La hemostasia implica la interacción del endotelio vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación, que termina en la formación de un coágulo de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a la pared lesionada del vaso y reclutar factores de coagulación.
La hemostasia y coagulación de la sangre implican tres procesos: 1) la constricción vascular y formación de un tapón hemostático temporal de plaquetas cuando un vaso sanguíneo es dañado, 2) la conversión del tapón temporal en un coagulo definitivo de fibrina a través de la cascada de reacciones enzimáticas y factores de la coagulación, y 3) la lisis del coagulo por la plasmina para eliminar coágulos innecesarios.
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de una red de fibrina que atrapa plaquetas, células sangu
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de fibrina que atrapa plaquetas, células sanguíneas
This document provides treatment recommendations and guidelines for antibiotic use for adult inpatients. It addresses Johns Hopkins Hospital's drug formulary and restriction status, agent-specific guidelines for various antibiotics and antifungals, organism-specific guidelines, microbiology information, guidelines for treating various types of infections, informational guidelines, infection control practices, and an appendix with dosing information. The primary focus is on providing guidance to practitioners on appropriate antibiotic selection and use for common inpatient infections and clinical scenarios.
Este documento describe los procesos de ingestión, digestión y absorción de los alimentos en el sistema digestivo humano. La ingestión introduce los alimentos al aparato digestivo a través de la boca. La digestión transforma los carbohidratos, lípidos y proteínas en unidades más pequeñas a través de enzimas digestivas en el estómago e intestino delgado. Finalmente, los nutrientes son absorbidos a través de la pared intestinal y pasan a la sangre para ser transportados a las células del cuerpo.
Este documento trata sobre los tratamientos de educación sexual para niños y adolescentes. Describe las diferentes disfunciones sexuales como la falta de excitación, la incapacidad para mantener una excitación sexual, el trastorno de erección, la falta de lubricación, los trastornos orgásmicos, la eyaculación precoz y las formas de tratarlas a través de terapias sexuales, consejo sexual, y tratamientos farmacológicos y homeopáticos. También analiza los trastornos del deseo sexual y del vaginismo.
1. H. pylori infecta la mucosa gástrica y secreta ureasa para neutralizar el ácido gástrico.
2. Esto permite la proliferación de H. pylori y puede causar úlceras gástricas e inflamación de la mucosa.
3. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben la bomba de protones gástrica para reducir la secreción de ácido y permitir la cicatrización de úlceras, mientras que los antibióticos se usan para erradicar la infección por H
Las tetraciclinas son antibióticos naturales o semisintéticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma. Son bacteriostáticos de amplio espectro utilizados para tratar infecciones causadas por bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.
El documento presenta un temario dividido en secciones sobre tetraciclinas, sulfonamidas y cloranfenicol. Asigna a cada integrante temas específicos sobre los medicamentos. Explica que la asignación de temas se hará de acuerdo a la primera letra del primer apellido de cada integrante.
Este documento trata sobre el tema de la anemia. Resume las siguientes causas principales de anemia: 1) pérdida de sangre que puede ser aguda o crónica, 2) hemólisis o destrucción excesiva de glóbulos rojos, y 3) producción deficiente de glóbulos rojos. También describe los tipos de anemia congénita como la anemia de células falciformes, las talasemias y los defectos enzimáticos hereditarios.
Este documento presenta una guía de estudio para el primer departamental de Farmacología Médica. Resume los principales temas a estudiar incluyendo las benzodiacepinas, barbitúricos, antidepresivos, neurolépticos, Parkinson y antiparkinsonianos, anestésicos y opioides. Para cada tema, describe brevemente el mecanismo de acción, efectos terapéuticos, indicaciones, contraindicaciones y tratamiento de efectos adversos. El objetivo es proporcionar a los estudiantes una visión general de los conceptos fundamentales de cada grupo
Este documento describe la anatomía y fisiología de la nariz. Explica que la nariz está compuesta de huesos y cartílagos, y describe cada uno de estos elementos. También describe las fosas nasales, cornetes, meatos, epitelio, vascularización y senos paranasales. Finalmente, explica brevemente la fisiología de la olfacción y la función de acondicionamiento del aire de las fosas nasales.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 65 años que acude a consulta por control de diabetes. El paciente ha experimentado insomnio e insatisfacción desde la muerte de su esposa hace 2 años y ha desarrollado alcoholismo. Muestra síntomas de depresión como pérdida de apetito, peso y deseo de realizar actividades. El diagnóstico de sospecha es depresión. Se discuten opciones de tratamiento como ISRS e IMAO.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 65 años que acude a consulta por control de diabetes. El paciente ha experimentado insomnio e insatisfacción desde la muerte de su esposa hace 2 años y ha desarrollado alcoholismo. Muestra síntomas de depresión como pérdida de apetito, peso y deseo de realizar actividades. El diagnóstico de sospecha es depresión. Se discuten opciones de tratamiento como ISRS e IMAO.
Este documento presenta información sobre la depresión impartida por un profesor a sus alumnos. La depresión es el trastorno mental más frecuente y causa un alto índice de morbilidad. Se describen los síntomas depresivos y somáticos, así como las hipótesis sobre su fisiopatología, principalmente la teoría monoaminérgica que involucra déficit en la neurotransmisión de serotonina, noradrenalina y dopamina. También se mencionan los principales antidepresivos y sus mecanismos de
El shock se define como una hipoperfusión generalizada causada por una circulación inadecuada que no puede satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Existen cuatro tipos principales de shock: hipovolémico (debido a pérdida de sangre o fluidos), cardiogénico (falla cardiaca), obstructivo (obstrucción vascular) y distributivo o séptico (vasodilatación excesiva). El tratamiento del shock incluye medidas de soporte vital, reposición de volumen, medicamentos vasopresores e inotrópicos y tratamiento de
3. PLAQUETAS
Membrana Celular
Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos,
colesterol y lípidos neutros.
No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al
colágeno subendotelial.
Citoplasma
Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++
Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas
durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se
contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
4. TROMBOPOYESIS
STEM CELL TROMBOPOYETICA
CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA PROMEGACARIOBLASTO
MEGACARIOBLASTO
PROMEGACARIOCITO
MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
8. FUNCIÓN PLAQUETAR
Las plaquetas ayudan a mantener la
integridad vascular. Así cuando se daña la
superficie endotelial de un vaso, la plaqueta
actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a
superficies extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las
plaquetas entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan
fosfolípidos esenciales para que esta se
produzca.
9. ¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ?
ES EL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DEL
TORRENTE VASCULAR.
10. HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)
3-5 minutos
• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario
5-10 minutos
• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS
48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
11. FASES DE LA HEMOSTASIA:
- HEMOSTASIA PRIMARIA
• LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO
=>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
• ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR
=>TROMBO BLANCO.
- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO
=> TROMBO ROJO.
- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS
13. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)
- Función endotelial normal (superficie vascular
tromborresistente)
• Vasodilatadores (NO)
• Antigregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la
coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de
leucocitos.
14. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular
tromborresistente alterada)
1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”
Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
15. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular
tromborresistente ausente)
2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y
vasodilatadores.
17. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance
entre activadores e inhibidores de reacciones
hemostáticas es favorable a los primeros”.
Aparecen fenómenos de adhesión y agregación
plaquetar, adhesión de leucocitos y coagulación
sanguínea.
19. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar
1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares
Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz
extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
22. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar
2. Agregación plaquetar (trombo blanco)
Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa
con destrucción de las plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de
muchos productos plaquetares.
23. W.B. Saunders Company items
and derived items Copyright (c)
1999 by W.B. Saunders Company
Slide 3.27
24. Activación plaquetar
IaII
a col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa
ADP
ADP T
TXA2 NENE
Ca2+ SER
SER
TXA2 Contración : filopodia
fngn
25. FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
FACTOR SINÓNIMOS
I FIBRINÓGENO.
II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
IV CALCIO.
V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.
VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFÍLICO C.
XII FACTOR HAGEMAN.
XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND .
30. ACTIVADORES E INHIBIDORES
DE LA FIBRINOLISIS
Activadores de fibrinolisis :
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
Inhibidores de fibrinolisis :
PAI-1
a 2 -antiplasmina
31. W.B. Saunders Company items
and derived items Copyright (c)
1999 by W.B. Saunders Company
Slide 3.26
32. HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III
Adhesión Coagulación Coagulación
intrínseca extrínseca
Liberación
Serotinina ADP FIBRINOGENO
Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina