AQUI SE ABORDA TODOS LO CASOS DE INTERES EN CUANTO A LA HEPATITIS B, LA HEPATITIS B EEN EL AMBITO MEDICO ES DE CRUCIAL IMPORTANCIA EN EL APRENDIZAJE DEL MISMO. EL ESTUDIANTE PODRA USAR ESTE ARCHIVO COMO BASE DE SU ESTUDIO

1. HEPATITIS B

2. GENERALIDADES
La hepatitis B es una infección sistémica causada por el virus de la
hepatitis B (VHB), un virus ADN de la familia Hepadnaviridae, que afecta
principalmente al hígado y puede producir desde una hepatitis aguda
autolimitada hasta una infección crónica con riesgo de cirrosis hepática y
carcinoma hepatocelular (CHC).
La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) se puede prevenir mediante
vacunación, y las secuelas de la infección por hepatitis B crónica (HBC),
como cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular (CHC), se
pueden prevenir mediante terapia antiviral.

3. EPIDEMIOLOGÍA
En 2019, 296 millones de
personas dieron positivo
para el antígeno de
superficie de la hepatitis
B (HBsAg) en todo el
mundo.
La prevalencia de la
infección por HBsAg o
CHB varía ampliamente
en diferentes partes del
mundo.

4. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL

5. ESTRUCTURA VIRAL
• HBsAg (antígeno de superficie): indica
infección activa (aguda o crónica).
• HBcAg (antígeno del core): no detectable en
suero, pero induce anticuerpos.
• HBeAg (antígeno e): indica replicación activa
y alta infectividad.

7. TRANSMISIÓN
El VHB se transmite a
través de la exposición
percutánea o mucosa de
individuos no inmunes a
material biológico
infeccioso, como sangre,
semen y saliva.
El VHB sobrevive en el
medio ambiente durante 7
días o más.
Es más infeccioso que el
VIH.
El VHB se puede detectar
en la leche materna, pero
no hay informes de
transmisión a lactantes de
madres que son HBsAg
positivas.

8. TRANSMISIÓN
Los modos de transmisión más comunes incluyen:
• Contactos sexuales,
• Transmisión perinatal o vertical de madres que son HBsAg positivas a recién nacidos,
• Propagación intrafamiliar horizontal (especialmente en niños) a través de exposición parenteral
inaparente (presumiblemente por cortes y llagas abiertas) y
• Transmisión a través de jeringas o agujas contaminadas entre personas que se inyectan drogas.
• Los hombres que tienen sexo con hombres
El riesgo de progresión de una infección aguda a una crónica es inversamente
proporcional a la edad de la infección, aproximadamente el 90% cuando la
infección ocurre en recién nacidos, el 20% en niños y menos del 5% en adultos
inmunocompetentes

9. FISIOPATOLOGÍA
Se ha considerado que el
VHB no es citopático y que
la lesión hepática es
principalmente
inmunomediada
Mientras que se detectan
respuestas vigorosas de
células T tras la
recuperación de una
infección aguda por VHB,
las personas con hepatitis C
crónica presentan
respuestas inmunitarias
innatas y adaptativas
deterioradas.
El deterioro de la
respuesta de células T
específicas del VHB en la
hepatitis C crónica se debe
principalmente al
agotamiento inmunitario
más que a la eliminación
de células T, ya que se ha
observado la restauración
de la respuesta de células
T en pacientes con
eliminación espontánea o
relacionada con el
tratamiento de HBeAg o
HBsAgl VHB.

10. En la infección aguda y autolimitada se han demostrado
niveles circulantes elevados de linfocitos T, dirigidos contra
muchos de los epítopes antigénicos del virus B (N),
evidenciando una
respuesta policlonal y multiespecífica (respuesta celular,
adaptativa o adquirida).
Esta es, principalmente, a partir de linfocitos T-
helpers (ayudadores; restringidos al complejo mayor de
histocompatibilidad – CMH- clase II)) CD4+ y linfocitos T-
citotóxicos CD8+ (LTC, restringidos al CMH clase I) (C-4, N).
Esta respuesta es del tipo Th1 y conlleva a la secreción de
las citoquinas interleucina 2 (IL-2) Ag interferón (IFN- ). La
γ γ
respuesta inmune con base en citoquinas del tipo Th-1 conduce
al daño hepático o a la curación de la infección.

12. PREVENCIÓN
La vacunación es la forma más eficaz de prevenir la infección
por el VHB.
Las vacunas recombinantes contra el VHB son seguras, muy
eficaces y están disponibles como vacunas individuales o
combinadas con otros antígenos utilizados en los programas
de inmunización infantil, o con la vacuna contra el virus de la
hepatitis A para su uso en todos los grupos de edad.

13. PREVENCIÓN
Dado el alto riesgo de cronicidad tras la
infección por VHB durante la infancia, la
inmunización infantil universal (incluida la
dosis al nacer) es la medida más eficaz
para prevenir la infección crónica por VHB.
En 2020, el 98 % de los países del mundo
habían adoptado la vacunación infantil
universal contra el VHB, con una cobertura
del 83 % de la pauta de tres a cuatro
dosis

14. DIAGNOSTICO
El período de incubación del VHB varía entre 1 y 6 meses.
La manifestación clínica de la infección aguda varía de asintomática
(aproximadamente el 70%) a hepatitis sintomática que se presenta con
síntomas no específicos, como fatiga, anorexia, náuseas, molestias en el
cuadrante superior derecho e ictericia (aproximadamente el 30%); y hepatitis
fulminante (encefalopatía y coagulopatía) en el 0,1-1% de los adultos
inmunocompetentes

15. DIAGNOSTICO
Las pruebas serológicas para
HBsAg e IgM anti-HBc son
esenciales para diagnosticar
la infección aguda por VHB,
porque los síntomas clínicos y
las elevaciones de las
enzimas hepáticas no pueden
diferenciar la hepatitis B de
otros tipos de hepatitis
aguda.
Durante la fase temprana, los
pacientes tienen HBsAg
positivo, IgM anti-HBc y
HBeAg, y altos niveles de
ADN del VHB.

16. DIAGNOSTICO
Durante la recuperación, el HBsAg se vuelve
indetectable y los pacientes seroconvierten a anti-HBs,
pero puede haber un período de 1 a 6 meses en el
que no se detecta ni HBsAg ni anti-HBs, y el
diagnóstico se basa en la IgM anti-HBc.
Después de la recuperación, los pacientes permanecen
anti-HBs e IgG anti-HBc positivos, el ADN del VHB es
indetectable en la circulación pero puede persistir en
el hígado

18. La infección crónica por
VHB se define por la
detección persistente de
HBsAg durante más de 6
meses, junto con una IgG
anti-HBc positiva.
Durante la fase inicial, se
detectan niveles
elevados de HBeAg y
ADN del VHB, aunque en
fases posteriores se
presentan niveles
variables de anti-HBe y
ADN del VHB

19. DX LABORATORIO
Prueba Hallazgos esperados
ALT y AST Elevadas (ALT > AST en hepatitis aguda)
Bilirrubina total y directa Aumentadas
Fosfatasa alcalina y GGT Moderadamente elevadas
Albúmina Disminuida en daño hepático avanzado
Tiempo de protrombina (TP/INR) Prolongado si hay insuficiencia hepática

20. SEROLOGIA
Marcador Significado clínico
HBsAg Infección activa (aguda o crónica)
Anti-HBs Inmunidad (vacunación o infección resuelta)
Anti-HBc IgM Infección aguda reciente
Anti-HBc IgG Infección pasada o crónica
HBeAg Replicación viral activa, alta infectividad
Anti-HBe Disminución de replicación
ADN del VHB (PCR cuantitativa) Mide carga viral; fundamental para monitoreo

21. EJEMPLIFICACIÓN
HBsAg Anti-HBc IgM Anti-HBs Interpretación
+ + - Hepatitis aguda
+ - - Infección crónica
- + + Infección pasada
- - + Inmunidad por vacuna
+ + (débil) -
Fase ventana
(transición aguda)

22. CRITERIOS DE TRATAMIENTO
ADN-VHB > 20,000
UI/mL (o >2,000
UI/mL si HBeAg
negativo).
ALT elevada (>2
veces el límite
normal).
Evidencia de fibrosis
moderada o severa
(por biopsia o
elastografía).

23. Fármaco Dosis Ventajas / Comentarios
Tenofovir disoproxil
fumarato (TDF)
300 mg VO/día
Alta potencia, baja
resistencia, seguro en
embarazo
Tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg VO/día Menos toxicidad renal y ósea
Entecavir
0.5 mg VO/día (1 mg si
resistente a lamivudina)
Excelente eficacia, baja
resistencia
Interferón pegilado α-2a
180 µg SC/semana por 48
sem
En casos seleccionados,
especialmente jóvenes sin
cirrosis