Epidemiología. Hepatitis B

Generalidades
 Hepatitis vírica: enfermedad inflamatoria causadas
por virus hepatotrópos que comparten la característica
de tener afinidad particular por el tejido hepático.
 Existen 5 tipos de virus hepatotópos: A, B, C, D, E.
 Inflamación hepática, fibrosis y necrosis variable del
tejido hepático
 Para establecer la etiología se requiere del estudio de
marcadores serológicos específicos.

 Importante problema de salud pública en todo el
mundo, afecta a la población general, sin embargo
es más frecuente en jóvenes, adultos y grupos con
factores de riesgo.
 Infecta en forma crónica 350 a 400 millones de
personas en el mundo y es responsable de 1 000
000 000 de muertes anualmente por enfermedad
hepática.
Hepatitis B

 Hepatitis B es causada por el virus
de la hepatitis B (VHB)
 «HEPADNAVIRUS» molécula de
DNA.
 Mecanismo de transmisión:
• Transmisión sexual
• Transmisión perinatal e madre a hijo
• Transmisión horizontal a través de
contacto interpersonal no sexual
• Transmisión percutánea por sangre y
hemoderivados, materiales médicos,
quirúrgicos contaminados o inyección
de drogas por vía parenteral.

 Factores de riesgo
• Exposición nosocomial
• Uso de drogas intravenosas
• Promiscuidad sexual
• Transfusión de sangre y hemoderivados contaminados
• Receptor de órganos contaminados
 La presentación puede variar desde formas asintomáticas hasta hepatitis
fulminante.
 Existen 2 presentaciones: Hepatitis Aguda y Hepatitis Crónica.
 La tasa de cronicidad es mayor en los pacientes infectados al nacer 95%, esté
riesgo disminuye a medida que aumenta la edad de la infección y es <5% en
los infectados en la vida adulta.
 Infección crónica: persistencia de HBsAg durante más de 6 meses tras el
episodio agudo puede conducir al desarrollo de cirrosis y/o carcinoma
hepatocelular.

Historia
 El primer registro que se tiene de una epidemia
causada por el virus de la hepatitis B fue por Lurman
en 1885, después de un brote de viruela en el que se
vacunaron obreros en Alemania con linfa de otras
personas. Después de varios meses desarrollaron
ictericia y fueron diagnosticados como hepatitis.
 En 1930 – 1940 se investigaron casos de hepatitis
transmitida por la sangre, como consecuencia de la
vacunación para el sarampión, paperas y fiebre
amarilla ya que esas vacunas contenían suero o plasma
como estabilizador infectado en el virus.

 Se identificaron las transfusiones
sanguíneas y el uso repetido de agujas
no esterilizadas como causa de
epidemias de hepatitis.
 El virus fue finalmente descrito por
Baruch Blumberg, después de descubrir
el antígeno Australia ( antígeno de
superficie hepatitis B «HBsAg»), lo cual
lo hizo merecedor al Premio Nobel de
Medicina en el año de 1976.

HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
Hepatitis B

Historia Natural de la Enfermedad
 Es un virus hepatótropo exclusivo
 El mecanismo fisiopatológico del
daño hepático no es citopático
directo respuesta inmune celular
contra hepatocitos infectados.
 Portadores asintomáticos con niveles
altos de replicación viral
intrahepática y con PFH normales
 Neonatos infectados con mínima
lesión hepática y alta replicación
viral

Tríada Ecológica
AGENTE
• HVB:
Hepadnavirus
de DNA de
doble cadena
con una
cubierta que
contiene
HBeAg que
rodea un
núcleo DNA
que tiene
HBcAg y
HBeAg
HUESPED
• Se infecta por
transfusión,
instrumentos
médicos,
contacto
sexual,
• Cualquier
edad y sexo
• Los
portadores
sanos no son
transmisores
AMBIENTE
• Enfermedad
universal. Se
han
encontrado
virus en
chinches y
mosquitos

Periodo patogénico
• Incubación
20- 180
días
• Replicación
de virus en
hepatocito
• Respuesta
inmunológica
hacia la
replicación
viral
• Afectación
de células
hepáticas.

Periodo patogénico
• Malestar general.
• Fatiga intensa
• Cefalea
• Anorexia
• Náuseas
• Urticaria
• Vómito
• Dolor
periumbilical por
gastroduodenitis
• Ictericia
• Escalofríos
• Acolia
• Hepatoesplenome
galia
• Oliguria
• Insuficiencia
hepática
• muerte

Síntomas
 Los síntomas más frecuentes incluyen:
 Fatiga
 Náuseas
 Fiebre baja.
 Pérdida del apetito.
 Dolor muscular y
estómago.
 Diarrea
 Dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes
desarrollan.
 Coluria
 Acolia
 Ictericia
Las consecuencias finales son la cirrosis hepática y
sus complicaciones:
 Ascitis
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia hepática
 Hipertensión portal
 Sangrado de varices esofágico
 Cáncer primario de hígado

Diagnóstico de Hepatitis
 Clínico + pruebas de laboratorio convencionales:
BH, QS, PFH’s, TC, etc.
Marcadores serológicos:
Antígenos
 HBsAg
 HBcAg
 HBeAg
Anticuerpos
• HBsAc (anti-HBsAg)
• HBcAc (anti-HBcAg)

Marcadores serológicos
 AGsHB: Infección presente y activa. >6 meses =
CRONICIDAD. No te dice la infectividad viral.
 ACsHB (anti-AGsHB):
 IgG contra antígeno de superficie.
 Se eleva cuando en AGsHB disminuye = INFECCIÓN CURADA.
 AGcHB: «core». Está en relación con DNA viral.
 ACcHB: IgM o IgG:
 IgM aumenta en enfermedad aguda.

 AGeHB: Se encuentra en nucleocápside. Indica
replicación viral activa. Indica TRANSMISIBILIDAD.
 ACeHB: Su presencia indica ausencia de AGeHB.
Disminución de transmisibilidad.
 DNA viral: Indica replicación viral activa. Se utiliza
para tomar decisiones terapéuticas.
ESTUDIOS ACCESORIOS:
 Biopsia hepática:
 Infiltración periportal por MN, inflamacion lobulillar, fibrosis, necrosis
hepática.
 Hepatocitos en «vidrio despulido».
 Decisiones terapéuticas.

Marcadores serológicos según fase
Estado de la infección AGsHB Anti-
AGsHB
IgM-HBc IgG- HBc AGeHB Anti-
AGeHB
DNA
viral
Infección aguda temprana + - + - + - +
Infección aguda resuelta - + +/- + - + -
Estado de la
infección
AGsHB Anti-
AGsHB
AGeHB
DNA
viral
Infección crónica con
baja infectividad
+ - - + - + -
Infección crónica con
infectividad alta
+ - - + + - +

Resumen
 Infección aguda activa:
 ALT +
 HBsAg y HBeAg +
 IgM anti-HBcAg +
 Infección aguda en resolución:
 ALT +/-
 HBsAg y HBeAG –
 IgG anti HBsAg y HBcAG +
 Infección crónica :
 ALT depende
 HBsAg +
 IgM anti HBsAg –
 IgG anti HBsAg +
 HBsAg + con anti HBsAg –
 HBeAg y anti- HbeAg +/-  INFECTIVIDAD.

Marcadores serológicos
Estado de la
infección
AGsHB Anti-
AGsHB
AGeHB
DNA
viral
Inmunidad natural - + - + - - -
Inmunidad por
vacunación
- + - - - - -

Infección aguda
 Periodo de incubación entre 30-180 días
 Primer marcador serológico en aparecer HBsAg
seguido por el anticuerpo anti-HBc (IgM).
 También puede haber Hbe Ag
 Niveles de ADN VHB altísimos (200 millones Ui/ml-
200 billones Ul/ml) capacidad de transmisión
muy alta
 Alaninoaminotransferasas (ALT) aumentan cuando
se establece replicación viral (respuesta inmune)

La progresión de HB aguda a crónica esta
determinada por :
 Edad al momento de infección
 Edo inmune
 Inmunosupresores
 Alcohol

Fase de tolerancia inmune
 + para HBeAg
 Niveles ALT normales
 DNA viral >20000 Ui/ml
 Tejido hepático normal, sin inflamación ni fibrosis.
 Dura desde pocos años hasta mas de 30 años
 Genoma viral se integra al DNA del hepatocito
carcinoma hepatocelular.

Fase de hepatitis crónica
(inmunológicamente activa)
 Niveles altos de ALT
 Niveles de DNA VHB >2000 Ui/ml
 Inflamación hepática con o sin fibrosis
 HBeAg + o –
 Se presenta en personas que se infectan después
del parto o después de permanecer en fase de
tolerancia inmune

Fase portador inactivo
 HBeAg –
 Anti-HBe presente
 ALT normales
 DNA VHB <2000 Ui/ml
 Se mejora inflamación y fibrosis hepática
 Pronostico bueno, no desarrollan enfermedad hepática
progresiva, particularmente si es temprano.
 Se debe hacer seguimiento de por vida HBsAg + y
HBeAg -

Prevención Primaria
A pesar de que en México existe baja endemicidad para
el VHB, las personas infectadas pueden continuar
transmitiendo el virus. Para evitar el contagio se
requieren estrategias como:
 Regulación de bancos de sangre
 Programa de vacunación
 Cumplimientos de normas y procedimientos sanitarios
 Métodos de esterilización en los hospitales y clínicas
 Informar sobre la magnitud y trascendencia del problema
de salud que representa la infección por el VHB.

 El VHB se transmite via perinatal, percutánea y por
contacto sexual, asi como contacto estrecho de
persona a persona.
 La transmisión vertical ocurre en el 90% de los
embarazos de madres HbeAg positivo y en cerca
del 10% de las que tienen positivo el HBsAg, lo que
hace fundamental informar a las mujeres infectadas
en edad fértil sobre la transimión de la patología.

Prevención secundaria
 Historia clínica y examen físico completo, dirigido
especialmente a detección de síntomas y signos de
hipertensión portal y falla hepática.
 Pruebas de evidencia de replicación de VHB (HbeAg,
antiHB)
 Tamización para carcinoma hepatocelular con a-
fetoproteina y ecografía hepática cada dos años.
 Todas las personas con infección crónica por el VHB sin
historia de hepatitis A deben recibir dos dosis de la
vacuna contra VHA.

Prevención secundaria
 El diagnóstico temprano brinda la mejor oportunidad
para la intervención médica eficaz y para prevenir que
la infección siga propagándose. También permite que
las personas infectadas adopten las medidas necesarias
para prevenir la transmisión de la enfermedad.
 El diagnóstico temprano de la infección crónica también
permite a las personas tomar precauciones para
proteger el hígado de daños adicionales,
específicamente abstenerse de tomar alcohol y evitar
determinados medicamentos que se sabe que son
hepatotóxicos.

 Es fundamental un seguimiento de los pacientes de
alto riesgo y evaluar la epidemiología de las
infecciones adquiridas por transfusión de
hemoderivados en los centros de atención.
 Se debe aconsejar a todos los pacientes con infección
crónica por VHB, modificar el estilo de vida, evitar
actividades de riesgo, tomar medidas de prevención
para limitar la transmisión e informarles sobre la
importancia del seguimiento a largo plazo.

 Es prioritario proporcionar una detallada explicación de la
enfermedad, con énfasis en las complicaciones a largo
plazo.
 Se debe sugerir a los pacientes infectados no donar sangre.
 La incidencia anual de cirrosis en pacientes con infección
crónica por el VHB es de aproximadamente 6%, con una
incidencia acumulada de 20% a los cinco años
 Se deben evitar contactos sexuales sin protección con
portadores positivos para antígeno de superficie (HBsAg).

Grupos de riesgo
 Personas que nacieron en áreas endémicas
 Pacientes que serán o son hemodializados, pacientes
hemofílicos, pacientes que reciben transfusiones de forma
frecuente.
 Convivientes con personas portadoras del AgHBs
 Grupos de población cautiva (asilos, prisiones).
 Adolescentes y adultos con diagnóstico de ITS
 Usuarios de drogas intravenosas.
 Personas con enfermedad hepática crónica.
 Receptores de trasplante de órgano sólido.
 Las personas con infección por VIH.
 Inmunodeprimidos.

 Se recomienda la aplicación de 500 UI de
inmunoglobulina contra hepatitis B (HBGI) posterior
a un contacto sexual sin protección con un portador
del VHB, o bien en caso de exposición con objetos
punzocortantes y hemoderivados de portadores de
VHB. La aplicación debe ser en las primeras 48
horas y no después de 7 días del contacto.

Esquema de vacunación
 La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar
de la prevención de esta enfermedad.
 La OMS recomienda que se administre a todos los
lactantes.

Esquema de vacunación
RN
• Al nacer
• A los 2 meses
• A los 6 meses
RN de menos
de 2 kg
• Al nacer
• A los 2 meses
• A los 4 meses
• A los 6 meses
Después de los
11 años
• 2 dosis de 20
mcg con 1
mes de
intervalo
• 3 dosis de 10
mcg: dosis
inicial, 1 y 6
meses
después.

Tratamiento
Hepatitis B aguda
 No necesita tratamiento, si manifiestan síntomas se
pueden usar analgésicos de venta libre
Hepatitis B crónica
 Objetivo: Reducir carga viral del VHB a niveles
indetectables, restablecer enzimas hepáticas
(eliminar HBeAg y HBsAg) y disminuir el riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular.

 Se debe considerar tratamiento en aquellos pacientes
con niveles de DNA CHB alrededor de 2000 UI/ml,
niveles ALT por arriba del límite superior normal y
evidencia en biopsia hepática o mediante marcadores
no invasivos de actividad necroinflamatoria
moderada o severa.
 Pacientes con cirrosis hepática compensada y DNA
VHB detectable, aunque las cifras de ALT sean
normales o la carga viral sea menos de 2000 UL/ml

 Los pacientes con cirrosis hepática descompensada
requieren tratamiento antiviral urgente con análogos
nucleótidos.
 No requieren tratamiento los pacientes con elevación
leve de ALT (<2 veces el límite superior normal) y
lesiones histológicas leves. Seguimiento obligatorio.
 Las indicaciones deben tener en cuenta la edad del
paciente, estado de salud y la disponibilidad de los
agentes antivirales.

 Existen 2 tipos de fármacos:
1. Interferón-alfa pegilado – SC, dosis de 180
microgramos una vez por semana por 48 semanas
 Efectos Adversos: síntomas seudogripales, fatiga,
anorexia, pérdida de peso y alopecia.
Neutropenia, trombocitopenia, ansiedad,
irritabilidad, depresión e ideas suicidas.

2. Análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina,
entecavir) y análogos de nucleótidos (adefovir y
tenofovir) VO, una vez al día: 100 mg lamivudina, 600
mg telbivudina (miopatía), .5 mg entecavir, 10 mg
adefovir (nefrotoxico) y 300 mg tenofovir (alteración
renal y disminución en la densidad mineral ósea)

Considerar 2 estrategias terapéuticas:
1. Pauta de administración durante 48 semanas de IFN-
alfa pegilado.
 Debe reservarse para los pacientes que tengan las
mayores oportunidades de lograr una respuesta
virológica sostenida por el tratamiento (pacientes
HBeAg positivos con niveles basales de ALAT elevados
3 veces el límite superior y concentración de ADN del
VHB inferior a 2 x 10⁶ UI/ml.
 Contraindicado en pacientes con cirrosis avanzada y
en inmunodeprimidos.

2.Tratamiento a largo plazo con análogos de
nucleósidos/nucleótidos
Tenofovir o entecavir, los más potentes, recomendados como
monoterapias de primera línea.
El ADN del VHB debe reducirse a concentraciones
indetectables (<10-15 UI/ml)
Cuando el paciente HbeAg positivos sufren seroconversión y
se vuelven seronegativos o pierden HbsAg, se debe
continuar tratamiento por 6 – 12 meses más.

 Las recaídas virológicas (elevación de la
concentración del ADN del VHB de 1 log o más sobre
el valor mas bajo) en pacientes cumplidores son por
resistencia del VHB al fármaco administrado.
• Resistencia a lamivudina, telbivudina o entecavir:
administrar tenofovir
• Resistencia a adefovir: cambiar a tenofovir,
lamivudina, telbivudina o entecavir

NORMA OFICIAL MEXICANA
NOM-036-SSA2-2012,
PREVENCIÓN Y CONTROL DE
ENFERMEDADES.

.
6.2 Vacuna antihepatitis B
recombinante.
 6.2.1 La vacuna Antihepatitis B recombinante es una
preparación purificada de antígeno de superficie del
virus de la hepatitis B (AgsHB) producida por técnica
de ADN recombinante, expresando el gen que
codifica para el AgsHB en levaduras o líneas
celulares de mamífero.

Indicaciones
 Inmunización activa contra la infección por el
virus de la hepatitis B, para prevenir sus
consecuencias potenciales (hepatitis aguda y
crónica, insuficiencia o cirrosis hepática o
carcinoma hepatocelular); en especial para
recién nacidos hijos de madres con AgsHb
positivo.

Vía de administración
 Intramuscular, en los menores de 18 meses de
edad aplicar en la cara anterolateral externa
del muslo izquierdo, en los mayores de 18
meses, en la región deltoidea del brazo
derecho.

Grupos de edad
 Se debe administrar a todos los recién nacidos
en las primeras 12 horas de vida o antes del
egreso hospitalario, máximo 7 días posteriores
al nacimiento.

Grupos de riesgo
 Trabajadores y estudiantes del área de la salud.
 Pacientes que son hemodializados, pacientes hemofílicos.
 Convivientes con personas portadoras del antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B.
 Grupos de población cautiva (asilos, hospitales psiquiátricos, prisiones).
 Adolescentes y adultos con diagnóstico de infecciones de transmisión sexual.
 Usuarios de drogas intravenosas.
 Prácticas sexuales de riesgo.
 Personas con enfermedad hepática crónica.
 Receptores de trasplante de órgano sólido.
 Los viajeros internacionales a las regiones endémicas con tasas de actividad
intermedia o alta de infección por VHB.
 Las personas con infección por VIH.
 Pacientes que reciben transfusiones de forma frecuente.

6.2.6 Esquema de vacunación infantil: La primera dosis se aplica durante las
primeras 12 horas de nacimiento, la segunda a los 2 meses y la tercera a los 6
meses de edad.
En niños menores de 2 kg. aplicar la vacuna contra hepatitis B en las primeras 12
horas, segunda a los 2 meses, tercera dosis a los 4 meses y la cuarta dosis a los
6 meses. Los niños que por alguna razón no hayan recibido la vacuna dentro de
los primeros 7 días del nacimiento, se utilizará el esquema de 2, 4 y 6 meses de
edad.
6.2.7 Esquema de Vacunación a partir de los 11 años de edad: se aplican dos dosis de
vacuna de 20 mcg, con un intervalo mínimo de cuatro semanas entre cada dosis.
Cuando se utilice la vacuna de 10 mcg se aplican tres dosis: dosis inicial, 1 y 6
meses después.

6.2.9 Contraindicaciones: personas con antecedentes de hipersensibilidad
a uno o más componentes de la vacuna. Enfermedad moderada o grave
con o sin fiebre.

SITUACIÓN
EPIDEMIOLÓGICA ACTUAL

Epidemiología a nivel mundial
 Dos mil millones de personas tienen evidencia
serológica de infección pasada o presente.
 350 millones tienen infección crónica y corren el
riesgo de desarrollar hepatopatía.
 La infección por VHB es responsable de 500,000-
1,200,000 muertes por año.
Fuente: Guías prácticas de la Asociación Mundial de Gastroenterología. Hepatitis B. 2010

 La prevalencia de VHB varía desde más de 10%
en el sudeste Asiático, China, Brasil y África
subsahariana a menos del 1% en Europa
Occidental y América del Norte.
 45% de la población vive en áreas de alta
endemicidad.

 La tendencia de la VHB se mantuvo contaste en los últimos 10
años: el 2005 fue el año con menor número de casos, se reportaron
626, en contraparte el 2008 el que más casos reporto con 1,107.
 Para el 2009 se notificaron 854 casos con una incidencia nacional
de 0.8 por cada 100 000 habitantes donde los estados con mayor
incidencia fueron Quintana Roo con 5.5, Yucatán con 4.1, Sinaloa
4.0, D.F 1.7 y Colima 1.
 De acuerdo a la distribución por sexo, los hombres reportaron el
67.7% de los casos y las mujeres 32.3%.
 Las tasas de prevalencia en México es muy variante, de 0.3-1.4% y
se ha considerado como una zona de baja endemia; no obstante
recientemente se ha demostrado que en el país existen zonas de
alta endemia, principalmente en poblaciones indígenas, al igual que
en Centro y Sudamérica.
Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de las Hepatitis Virales. 2012

2014 2013
Acumulado
Estado Semana 9 M F Acumulado
DF 1 20 2 25
Yucatán 0 7 4 5
Sinaloa 1 4 2 7
NL 2 2 0 1
Tamaulipas 2 3 1 4
Coahuila 0 1 1 3
Semana 9: del 23 de febrero al 1 de marzo del
2014

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