La hepatitis es una enfermedad inflamatoria del hígado que puede ser causada por virus, bacterias, toxinas o el sistema inmune. Existen diferentes tipos de hepatitis virales causadas por los virus de hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis B y C son las más comunes y pueden volverse crónicas, causando daño hepático a largo plazo. El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo de hepatitis.

1. POR KARINA DIAZ

2. • Su causa puede ser:
• Infecciosa (viral, bacteriana,etc.)
• Inmunitaria(por autoanticuerpos, hepatitis
autoinmune)
• Tóxica (alcohol, venenos o fármacos).
• Dependiendo de su etiología, una enfermedad de
transmisión sexual.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que
afecta primariamente al hígado.

3. CLASIFICACIÓN
Hepatitis
A
Hepatitis
B
Hepatitis
C
Hepatitis
D
Hepatitis
E

4. Virus perteneciente a
la familia Hepadnaviridae.

5. EPIDEMIOLOGIA
La hepatitis viral es una enfermedad que afecta a
cientos de millones de personas en todo el mundo y
representa un importante problema de salud debido a
sus elevadas morbimortalidad.
Según indicadores del Ministerio de Salud la tasa total
de prevalencia en el Ecuador es de 32.6 %, lo cual es
más elevado de lo reportado por el Foro Mundial de
la Salud.
En los trabajadores de petroleros fue de 30.2 %, de
los cuales 11.3 % resultaron crónicos, en los
adolescentes es 29.6%, con 5.9% de crónicos, en los
trabajadores de la salud la cifra llegó a 46 % con 9.5
de crónicos.

6. MODO DE TRANSMISIÓN
Relaciones
sexuales
Transfusiones
de sangre
Transmisión
perinatal
Transmisión
percutánea
Transmisión
horizontal
Infección
nosocomial

7. Hepatitis B aguda
Los síntomas de hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de
adquirido el virus.
Un 30-50% de las personas presentan síntomas como cansancio, disminución
del apetito, náuseas, ictericia, dolor abdominal, artralgia o artritis.
Los signos clínicos son ictericia, hepatomegalia y en ocasiones
esplenomegalia.
Los síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 2-4 meses.
Una proporción muy baja de pacientes con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%)
desarrollan hepatitis fulminante.

8. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hepatitis B aguda se basa en la
detección de HBsAg y anti-HBc (IgM).
Durante la fase inicial de la infección, también se encuentran
marcadores de replicación de VHB—HBeAg y ADN del VHB.
Si ambos marcadores fueran positivos, la detección de IgM
antiHBc confirmaría una infección reciente o aguda
La recuperación se acompaña de la desaparición del ADN del VHB,
seroconversión de HBeAg a anti-HBe, y posteriormente desaparición
de HBsAg con seroconversión a anti-HBs con anti-HBc (IgG)

9. HBsAg Anti-HBs Anti-HBc Interpretacion
Positivo Negativo Negativo Infeccion por VHB inicial aguda.
Positivo Positivo Negativo Infeccion VHB aguda o cronica,
Negativo Positivo Positivo Infeccion previa, inmunidad
Negativo Negativo Positivo Infeccion por VHB pasada, portador.
Negativo Negativo Negativo Nunca infectado
Negativo Positivo Negativo Respuesta tipo vacuna

10. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento
específico contra la
hepatitis B aguda.
Las medidas se centran en
mantener el bienestar y el
equilibrio nutricional, que
incluye la reposición de los
líquidos perdidos por los
vómitos y la diarrea.

11. Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica
frecuentemente es
asintomática o se manifiesta
por síntomas inespecíficos
como cansancio o
disminución del apetito.
Ocasionalmente se presentan
exacerbaciones de actividad
inflamatoria hepática que
pueden traducirse en
aumento de los síntomas.
En la medida que la infección
produce un daño mayor en el
hígado, pueden manifestarse
síntomas sugerentes de una
cirrosis hepática.
Una vez establecida la
infección crónica un 0,5% de
las personas pueden
resolverla espontáneamente.
Se han identificado tres fases
en la infección crónica:

12. a) Inmunotolerancia:
• Esta fase ocurre cuando la adquisición de la
infección es en el período perinatal , y se
caracteriza por un paciente joven generalmente
asintomático,
• HBsAg positivo, HBeAg positivo, AntiHB core
positivo, ADN-VHB muy elevado (>105 copias/ml
o >20.000IU/ml), pero con transaminasas
normales.
• Biopsia hepática no muestra inflamación o ésta es
mínima.

13. b) Inmunoreactiva o fase de
aclaramiento inmunológico:
• Esta fase se aprecia en los casos de infección horizontal
durante la adolescencia o como adultos.
• En esta fase el organismo trata de erradicar al virus.
Hay hepatitis histológica, y reactivaciones agudas con
ALT persistentemente elevadas (> 4-5 veces lo normal).
• Son pacientes que presentan HBsAg positivo por más
de 6 meses, carga viral ADN-VHB elevada
(generalmente >105 c/ml o >20.000 IU/ml), con
elevación persistente de transaminasas.
• Biopsia hepática habitualmente presenta actividad
necroinflamatoria significativa.

14. c) Estado de portación de HBsAg o
portadores inactivos
• Son individuos HBsAg positivo en sangre por más
de 6 meses, con aminotransferasas
reiteradamente normales, HBeAg negativo, anti-
HBeAg positivo y ADN-VHB cuantitativo en suero
no detectable.
• Ocurre cuando el paciente ha sido capaz de
seroconvertir de HBeAg positivo a Anti-Hbe.
• La biopsia no muestra inflamación crónica. Esta
fase se caracteriza por la ausencia de síntomas
clínicos y hasta 10% puede evolucionar a una
hepatitis crónica.

15. TRATAMIENTO
• Interferón convencional
Se usa en dosis de 5 millones de UI diarias sc o 10
millones de UI tres veces por semana
subcutáneas durante 16 o 24 semanas.
Peg-Interferón α-2 a y Peg-Interferón α-2 b
Para Peg-Interferón alfa 2a la dosis es 180 µg
semanales subcutánea durante 48 semanas.
Para Peg-Interferón alfa 2b la dosis es de 1-1,5
ug/Kg/semanal por 48 semanas.

16. • Lamivudina
 La dosis recomendada para adultos con función renal normal
es de 100 mg al día oral. La duración mínima del tratamiento
es de un año.
• Adefovir
 La dosis es de 10 mg al día por vía oral.
• Entecavir
 La dosis recomendada es de 0,5 mg al día por vía oral.
• Telbivudina
 La dosis recomendada es de 600 mg al día por vía oral.
• Tenofovir
 La dosis recomendada es de 300 mg al día por vía oral.

17. TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS
En el caso de mujeres embarazadas con
infección activa adquirida antes o durante el
embarazo (HBsAg (+) con o sin HBeAg (+)),
existe evidencia que el uso de
inmunoglobulina antiHB, asociado o no a
lamivudina desde las 28 semanas de
gestación, logra disminuir significativamente
las tasas de infección intrauterina.
Uso de la inmunoglobulina y
lamivudina en mujeres
embarazadas infectadas, siendo
protector para el feto y
posteriormente para el RN.

18. miembro del género Hepacivirus en
la familia Flaviviridae.

19. HEPATITIS C
• Se estima que 170 millones de personas se encuentran
infectadas con el virus de la hepatitis C, lo que
representa el 3 % de la población mundial.
• Como resultado de ello, más de 350 mil personas
mueren cada año a causa de la hepatitis C.
• La prevalencia de esta enfermedad es mayor en
algunos países de África, del sudoeste de Asia y
América latina.
• En Latinoamérica se estima que aproximadamente 10
millones de personas están infectadas con el virus

20. MODO DE TRANSMISIÓN
• Relaciones sexuales
• Transfusiones de sangre
• Transmisión perinatal
• Transmisión percutánea
• Transmisión horizontal
• Infección nosocomial

21. CLINICA
La mayor parte de las
infecciones con VHC son
asintomáticas.
Cuando aparecen síntomas y
signos, éstos son similares a los
de otras formas de hepatitis
víricas pero generalmente con
un curso más benigno

22. DIAGNOSTICO

23. TRATAMIENTO
• Las mejores pautas de tratamiento han sido la
utilización de una dosis de inducción de 5 MU
diarias de interferón alfa-2b durante 4
semanas seguidas de 5 MU 3 veces por
semana hasta completar 6 meses, o el empleo
de1.5 ug/kg/semana de interferón pegilado
alfa-2b durante 24 semanas

24. EL TRATAMIENTO ÓPTIMO:
INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA
• Tratamiento combinado con interferón no pegilado α-
2b y ribavirina o con la monoterapia con interferón
pegilado α-2a.
• El IFN pegiladoα-2a se presenta en forma de jeringas
precargadas de 13 y 180 µg. La dosis recomendada es
de 180 µg administrados por vía subcutánea una vez
por semana. El IFN pegilado α-2b se presenta en forma
de viales para preparación inyectable de 0, 80, 100 y
120 µg, siendo la dosis recomendada de 1. µg/kg de
peso, administrados igualmente una vez por semana
por vía subcutánea.

25. TRATAMIENTO EN EMBARAZO
El tratamiento durante el
embarazo con interferón o
ribavirina está contraindicado por
los potenciales efectos
neurotóxicos y teratogénicos.
Por esto, en caso de
detectar una hepatitis C
aguda durante la
gestación, el tratamiento
debe diferirse hasta el
período de puerperio
tardío.

27. DEFINICION
El virus de la hepatitis D (VHD)
no puede multiplicarse e
infectar a alguien a menos
que la persona ya esté
infectada con el virus de la
hepatitis B (VHB).
El virus de la hepatitis D
necesita el recubrimiento
externo del virus de la
hepatitis B—AgsVHB—con el
fin de multiplicarse en un
hospedero humano

28. EPIDEMIOLOGIA
• Actualmente el virus infecta a 15 millones de
personas en todo el mundo, casi todos adultos, y
es muy común entre grupos de usuarios de
drogas inyectadas y en los países que bordean el
Mediterráneo.
• A pesar de la hepatitis B generalizada en la
población demográfica asiática, la infección por
VHD es prácticamente desconocida allí y aparece
más que todo en grupos de usuarios de drogas
inyectadas.

29. MODO DE TRANSMISION
• El VHD se transmite por la
sangre y líquidos orgánicos,
en forma similar a la del
virus por hepatitis B.

30. • ocurre cuando un paciente está
infectado simultáneamente por VHD y
VHB. La mayoría de estos pacientes se
recuperan por completo pero hay una
mayor tasa de insuficiencia hepática
fulminante y muerte, que con la
infección VHB sola.
infección
concurrente
• ocurre cuando un paciente con una
infección crónica por VHB ya existente
es infectado por VHD. Estos pacientes
por lo general experimentan un
empeoramiento repentino de la
enfermedad hepática. La tasa de
cirrosis y enfermedad hepática
terminal es muy alta.
sobreinfección

31. PATOLOGIA
• Como el VHB, el virus de la hepatitis D inserta su material genético
en las células hepáticas y usa los recursos de la célula para
multiplicarse.
• Cuando el material genético del virus está montado en la célula
hepática, el virus se completa a sí mismo integrando el antígeno de
superficie de la hepatitis B en su citoplasma, que después es
liberado de la célula hospedera como un virus de hepatitis D
completo capaz de infectar una nueva célula.
• El virus de la hepatitis D daña directamente las células hepáticas.
• Esta es diferente de las infecciones por VHB, en las cuales la mayor
parte del daño hepático al hígado es causado por los esfuerzos del
propio sistema inmunitario del organismo con el fin de erradicar las
células infectadas.

32. • Los síntomas de infección
por VHD son similares a
los de la hepatitis B.
• Por lo general, la
aparición de los síntomas
es repentina e incluye
fatiga, falta de apetito,
fiebre, vómito y a veces
dolor en las
articulaciones, ronchas o
sarpullido.
• El color de la orina se
puede oscurecer y luego
puede aparecer la
ictericia.
CLINICA

33. TRATAMIENTO
• Actualmente el interferón alfa es uno
de los pocos medicamentos
administrados a niños y adultos que
parece ayudar al tratamiento de la
hepatitis D

34. TRATAMIENTO EN EMBARAZO
Debido a su baja incidencia y
asociación exclusiva con VHB,
no existe un tratamiento
específico para el VHD.
Ante la detección en el
embarazo, se debe
manejar
exclusivamente la co-
infección con VHB