Hepatitis A exposicion carrera de medicina

1. HEPATITIS B
Por Bryan Villacís
Lunes, 25 de Enero de 2024.
Estudio
Shonos

2. EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente 260 millones de
personas con infección crónica.
• Entre el 15% y el 40% pueden
desarrollar complicaciones graves.
• Más de 887,000 muertes anuales a
nivel mundial.
Carga Global de la Hepatitis B
• Tendencias en los EE. UU.
• Disminución de casos de insuficiencia
hepática atribuidos a la hepatitis B.
• Aumento en nuevos casos de hepatitis
B crónica y carcinoma hepatocelular
(CHC).
• Impacto de la vacunación y terapia
antiviral.

3. PUNTOS CLAVE
Vacunación y
Tratamiento
Estrategia de la OMS Infectividad y
Prevalencia
• Vacunas efectivas disponibles
desde la década de 1980.
• Desafíos actuales, incluida la
falta de recursos en países en
desarrollo.
• Importancia de la terapia
antiviral.
•La OMS ha implementado una
estrategia para eliminar las
infecciones por hepatitis B y C a
nivel mundial mediante un
aumento en la vacunación, el
tamizaje y el tratamiento.
•El VHB se transmite
eficientemente por exposición
percutánea y de membranas
mucosas a fluidos corporales
infecciosos. La prevalencia varía a
nivel mundial, con modos de
transmisión distintos en áreas
altamente endémicas y de baja
prevalencia.

4. •La enfermedad hepática progresiva,
incluyendo cirrosis y carcinoma hepatocelular
(HCC), se espera que se desarrolle en entre un
cuarto y un tercio de las personas que
adquieren la infección en los primeros años de
vida.
•La tasa de supervivencia espontánea en la insuficiencia
hepática aguda causada por el VHB es aproximadamente
del 20%. El trasplante hepático ha resultado en tasas de
supervivencia del 50% al 60%.
HEPATITIS B
CRÓNICA

5. • El VHB es un pequeño virus de ADN que
pertenece a la familia Hepadnaviridae.
• El genoma consta de 4 marcos de lectura
abierta (ORFs) y tiene un diseño compacto en
el que varios genes se superponen y usan el
mismo ADN para codificar diferentes
proteínas virales.
• Otros miembros de esta familia infectan a la
marmota, ardillas terrestres y arbóreas,
mono lanudo, grulla, garza, ganso de Ross y
pato.
• Los 4 genes virales incluyen los genes de la
cápside, superficie, X y polimerasa.
El VHB es un virus pequeño (3.2 kilobases [kb])
con un genoma de ADN de configuración
relajada, circular y parcialmente de doble hebra
VIROLOGÍA DEL
VHB

6. • Aunque el VHB es un virus de ADN, la replicación ocurre a través de un
intermediario de ARN y requiere una enzima activa de transcriptasa
inversa/polimerasa viral.
• La tasa de mutación es mayor para el VHB que para otros virus de ADN, con
una estimación de 10^13 a 10^15 mutaciones puntuales por día.
• Hay 10 genotipos de VHB (A-J) y numerosos subtipos,
basados en comparaciones de genomas completos.
• El genotipo A predomina en Europa del Norte y los EE.
UU. B y C están en Asia oriental y el Lejano Oriente.
• D se encuentra en todo el mundo, especialmente en el
Mediterráneo, el Medio Oriente y Asia meridional.
• E es endémico en el oeste de África subsahariana, F
prevalece en América Central, G y H se encuentran en
EE. UU. y México, respectivamente.
• I y J son los más recientemente descubiertos en
Vietnam y las Islas Ryukyu en Japón.
REPLICACIÓN VIRAL:

7. PATOGÉNESIS:
• El VHB generalmente no es
un virus citopático; la
gravedad de la enfermedad
hepática está relacionada con
la respuesta inmunitaria del
huésped.
• La respuesta inmunitaria
celular, especialmente los
linfocitos T citotóxicos CD8+,
desempeña un papel crucial
en la patogénesis del VHB.
• Durante la infección aguda,
los mecanismos no
citopáticos mediados por
citoquinas eliminan el VHB
del hígado.
• La infección crónica por VHB
exhibe respuestas de células
T débiles y estrechamente
focalizadas, lo que lleva a una
infección e inflamación
persistentes.

8. El periodo de incubación varía de semanas a 6
meses (promedio de 60 a 90 días). Puede carecer de una historia de hepatitis aguda
sintomática.
Puede ser asintomática, especialmente en
niños, pero en algunos pacientes hay
malaise, náuseas, vómitos y, en 10-20%,
fiebre, artralgias, y rash.
La ictericia se presenta en alrededor del 30%.
Los síntomas son predominantemente fatiga,
incluso durante reactivaciones
La persistencia de HBsAg después de 6 meses
indica una infección crónica.
En cirrosis descompensada, hay ictericia, ascitis y
edema periférico
Manifestaciones extrahepáticas son raras pero
importantes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS
Hepatitis B Aguda: Hepatitis B Crónica

9. Manifestaciones Extrahepáticas:
• Artritis-Dermatitis: Prodromal de hepatitis aguda, puede
confundirse con formas inflamatorias de artritis.
• Poliarteritis Nodosa: Asociada a HBV en el 30%, puede
involucrar articulaciones, piel, abdomen, riñones,
sistema nervioso.
• Glomerulonefritis: Asociada a HBV, membranosa y
membranoproliferativa son comunes, con respuesta a
antivirales.
• Crioglobulinemia: Tipo II y III pueden asociarse, aunque
menos común que con hepatitis C.

10. DIAGNÓSTICO
La detección del antígeno de superficie del VHB (HBsAg) en
suero ocurre de 2 a 10 semanas después de la exposición al
VHB y antes del inicio de los síntomas o de la elevación de los
niveles de aminotransferasas en suero. En la hepatitis aguda
autolimitada, el HBsAg suele volverse indetectable después
de 4 a 6 meses. La persistencia del HBsAg durante más de 6
meses implica la evolución a una infección crónica por VHB.
La desaparición del HBsAg es seguida, varias semanas
después, por la aparición de anti-HBs. En la mayoría de los
pacientes, el anti-HBs persiste de por vida y proporciona
inmunidad a largo plazo. En algunos pacientes, el anti-HBs
puede no volverse detectable después de la desaparición del
HBsAg, pero estos pacientes no parecen ser susceptibles a la
infección recurrente por VHB. La coexistencia de HBsAg y
anti-HBs en suero se ha informado en aproximadamente el
10% al 20% de los portadores del VHB.

11. Anti-HBc
• Detectable en infecciones agudas y crónicas por VHB.
Durante la infección aguda, es predominantemente de
clase IgM y generalmente detectable durante 4 a 6
meses. Puede ser detectable en exacerbaciones de la
hepatitis crónica B.
ADN del VHB
Componente crucial en la evaluación de la
infección por VHB. La cuantificación se utiliza
para evaluar la candidatura del paciente para la
terapia antiviral y monitorear la respuesta
durante el tratamiento
HBeAg
• Proteína viral encontrada temprano en la infección aguda
por VHB. Su persistencia 3 o más meses después del
inicio de la enfermedad indica una alta probabilidad de
transición a la infección crónica por VHB. La presencia de
HBeAg indica alta replicación viral y mayor infectividad.
Genotipos del VHB:
Aunque no se usa ampliamente en los EE. UU.,
los genotipos A-J tienen distribuciones
geográficas distintas y son importantes para
evaluar la progresión de la enfermedad
relacionada con el VHB, el riesgo de HCC y la
respuesta serológica al tratamiento
Anti-HBe
Pacientes positivos para anti-HBe tienen niveles más bajos de
ADN del VHB en suero. Los valores más altos se encuentran
en aquellos con niveles persistentes o intermitentes elevados
de ALT sérica
HBsAg
• Utilizado en pacientes HBeAg-negativos para
distinguir entre enfermedad verdaderamente
inactiva y recaída. Los niveles también
proporcionan información pronóstica sobre la
progresión de la enfermedad hepática y el
HCC.
MARCADORES SEROLÓGICOS

12. ·Tenofovir Disoproxil Fumarate (TDF): Es un inhibidor de la
transcriptasa inversa potente y seguro. No ha mostrado resistencia
después de varios años de tratamiento continuo. Se asocia con
efectos secundarios renales y óseos.
TRATAMIENTO
Tenofovir Alafenamide (TAF): Es una prodroga de tenofovir con una
dosis más baja y se entrega eficientemente a los hepatocitos. Ofrece
ventajas en seguridad renal y ósea en comparación con TDF.
Emtricitabine: Similar a lamivudine, inhibe la ADN polimerasa del VHB y
la transcriptasa inversa del VIH. No está aprobado para la hepatitis B,
pero se usa en combinación con tenofovir para el VIH.
TDF, TAF, entecavir y PegIFN se recomiendan comúnmente como
opciones de tratamiento de primera línea en las directrices. Sin
embargo, en regiones con limitaciones de recursos, se utilizan agentes
menos preferidos como lamivudine y adefovir debido a su menor costo
y disponibilidad.

13. GRACIAS