Hepatitis

1. HEPATITIS VIRAL
María Andrea valencia
Arballo
Gastroenterología
2015-1

3.  10 – 20% son hepatitis crónicas
 50% hepatitis fulminantes o relacionadas con
anemia aplásica
→ 5 – 20% de los caso de hepatitis agudas o
crónicas no son ocasionadas por formas conocidas
Bases para el diagnostico:
- Ac’s o ag’s en suero detectados mediante ELISA
O RIA

4. PATOGENIA
Todos los virus son capaces de producir 4
formas clínicas de hepatitis:
Hepatitisaguda
Enfermedad
clásica
Se divide en 4
etapas:
•Periodo de incubación
•Fase prodrómica
•Fase ictérica
•Fase de
convalescencia
Hepatitisfulminante
Signos de falla
hepática o
encefalopatía
hepática,
Estado de coma y
muere.
Hepatitissubclínica
Tradicionalmente
la hepatitis A
Hepatitis B
asintomática
Hepatitiscrónica
Infecciones
crónicas donde el
paciente convive
con el agente viral
Este permanece de
manera latente en
el hepatocito

5. Progreso:
◘ ↑ transaminasas séricas 500 - >1000 U/L
◘ Estas cifras preceden a la elevación de bilirrubinas
 >20 mg/dl
◘ Aumenta el tiempo de protrombina (>3s)
◘ Neutropenia y linfopenia transitoria → Linfocitosis
relativa
◘ Hipoglucemias
◘ Elevación ligera y difusa de la fracción ɣ globulina
En cualquier tipo de hepatitis viral:

6. o Asintomática
o Hallazgos accidentales
o Síntomas de enfermedad
hepática avanzada
• La biopsia de hígado
• USG o TAC

7. HV Aguda
CMV, mononucleosis, HS y
Coxsackie
•Elevación de transaminasas séricas
Toxoplasmosis
Agentes medicamentosos y
anestésicos agresivos
Hepatitis alcohólica
•Raramente ↑ transaminasas >500 U/L
Cuando predomina el dolor en
la hepatitis ≠ colecistitis aguda,
HV Crónica
Hepatitis autoinmune crónica
activaAlteraciones del tejido
conjuntivo
•LES
•AR
Enfermedad de Wilson
Cirrosis biliar primaria

8. HEPATITIS VIRAL A

9. Virus RNA
Transmitido
ano-mano-
boca
Incubación
2-6
semanas
Presente en
suero 5-7
días
Infección
esporádica
asociada

11. Fulminante en raras
ocasiones y nunca es
crónica
Manifestaciones
sistémicas poco
frecuentes
Se ha asociado a
meningoencefalitis
Susceptibilidad genética
→ hepatitis autoinmune
Recaídas sintomáticas
por seis meses o mas
<1% - insuficiencia
hepática fulminante con
encefalopatía y
coagulopatÍa →
trasplante
Ancianos con
encefalopatía → MORTAL
HISTORIA NATURAL

12. Diagnóstico:
 Detección de anticuerpos
 IgM* o IgG
 En un con elevación aguda
de transaminasas y aumento en la
IgM puede confundirse el
diagnóstico.

13. • De apoyo

14. VHA inactivados
Eficacia de protección de 94-
100 % después de 2 – 3 dosis
• Inmunoglobulinas previas
y posteriores a la
exposición
• Inmunización pasiva
• Dosis IM simple de suero
con globulina inmune

15. HEPATITIS VIRAL B

16. Virus DNA fuertemente hepatotrópico
Transmisión:
Propagación horizontal
 A través del canal de parto
Propagación vertical
 Por transmisión sexual
 Uso de agujas contaminadas (usuarios de drogas)
VHB: sobrevive fuera del organismo por lo
menos 7 días.
Se detecta entre los 30 y los 60 días de la
infección

17. EXISTEN CUATRO
SECUENCIAS ABIERTAS PARA
SU LECTURA:
1. El gen de superficie (HBsAg)
2. El gen del núcleo (HBcAg)
3. El gen pol que codifica a la
polimerasa DNA
4. El gen X de la hepatitis B
HBsAg
•Se excreta en exceso
como partículas de 20 nm
•Indica infección en curso
HBcAg
•No se secreta al suero
•Se expresa en la superficie
del hepatocito
HBeAg
•Es la forma secretoria de
HBcAg
•Indica replicación viral
activa y alta infectividad

18. El virus ingresa a los hepatocitos y sobrevive como un virus no
citopatogénico
Se inicia la replicación en el citoplasma
Inician los mecanismos inmunes con producción de ac’s,
•El mayor daño es ocasionado por el sistema inmune
•La respuesta directa contra HBcAg es la causa principal de lesión celular con lisis especifica en
el hepatocito infectado
•Los linfocitos citotoxicos ocasionan la hepatitis
El resultado clínico depende del balance entre el virus y el sistema inmune
•En la infección vertical los neonatos tienen un sistema inmune inmaduro por lo que generan
tolerancia viral y se vuelven portadores

19. Variantes del VHB
Mutaciones prenucleares
•No hay producción de HBeAg
•Se observan en infección crónica y portadores asintomáticos.
•Tiene alta prevalencia
Mutaciones del gen S
•Mas común en niños que nacen de madres portadoras y desarrollan
hepatitis B aun después de la vacuna
•Trasplantes de hígado que desarrollan reinfección por sus receptores
Mutaciones del gen de la polimerasa
•Asociadas con la resistencia del VHB a los medicamentos antivirales
como lamivudina y famciclovir

20. Más de 240 millones de personas tienen (a largo plazo),
infecciones crónicas del hígado.
Más de 780 000 personas mueren cada año como
consecuencia de VHB
Entre el 5 y el 10% de la población adulta está infectada
de forma crónica a hepatitis B.
o En portadores sanos la incidencia de CHC es de 0.06 a 0.3% por año
o Hepatitis crónica la incidencia anual es de 0.5 a 0.8%
o Los que presentan cirrosis su índice por año es de 1.5 – 6.6% por año
o Es mayor en ♂:♀ y aun más en coinfectados de VHB y VHC

21. HISTORIANATURAL 90% de los adultos
con infección aguda
por VHB tienen un
curso favorable y una
recuperación
completa
Índice bajo en
casos de fatalidad
• Edad y
enfermedades
sistémicas (DM,
insuf cardiaca)
<5% de adultos
jóvenes
inmunocompetente
s permanecen
positivos crónicos
después de la
infección aguda
El riesgo de
cronicidad se
asocia a la edad en
la que se adquirió
la infección
• >90% en neonatos
• <5% en adultos
inmunocompetente
s
• > 50% en adultos
Los pacientes con
infección crónica
pueden ser
portadores
asintomáticos o
tener hepatitis
crónica con o sin
cirrosis

22. Aguda
•Infectantes por
varias semanas
•Puede
desarrollarse un
síndrome similar
a enfermedad
sérica
•Niños:
•Anictéricos
•Erupción
cutánea papular
no pruriginosa
Crónica
• Mayoría:
asintomáticos o
portadores sanos
• Anorexia en curso,
perdida de peso y
fatiga
• Hepatomegalia
• Manifestaciones
extrahepáticas:
artralgias, artritis,
purpura de Henoch-
Schölein, edema
angioneurótico,
pericarditis, etc

23. Se basa en la presencia de
HBsAg, HBeAg
Ac’s IgG o IgM (anti-HBc) IgM/IgG
Anti-HBe presentes en
infección inactiva o no
replicativa
Anti-HBs indican inmunidad
inducida por vacunación
Anti-HBc y anti-HBs indican
infección antigua
Elevación de las bilirrubinas,
una prolongación en el TPT y
signos de encefalopatía
Edema cerebral frecuente y
compresión cerebral
Los programas en
investigación utilizan la α
fetoproteína sérica y el US
hepático para identificar
pequeños tumores y
potencialmente resecables
DIAGNÓSTICO

24. TRATAMIENTO
A) Tratamiento para hepatitis B fulminante
 Restringir proteínas ingeridas por la dieta
 Administrar lactulosa o neomicina
 Mantenimiento de balance hidroelectrolítico, función
cardiorrespiratoria, controlar sangrados y manejar
complicaciones
 Trasplante de hígado con medidas para prevenir
infección
 CE, recambio transfusional, perfusión del plasma,
circulación a través de humanos, entre otros *
No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda

25. B) Tratamiento para hepatitis crónica
Se manifiesta por la presencia de tres puntos:
 Seroconversión de HBeAg a anti-Hbe
 Disminución del DNA del VHB en suero
 Normalización de los valores de ALT
• Antiviral
• Indicado para pacientes con HBsAg,
HBeAg, DNA del VHB detectables
• Dosis: 10 MU tres veces por semana o
de 5 MU/día por cuatro meses
• Disminuye los niveles de DNA de VHB
a 100 pg/mly disminuye la ALT de
mas de 200 U/L
• Efectos colaterales:
• Síntomas similares a los de la gripa
Leucopenia neutropenia y
trombocitopenia
• Fatiga y depresión
• Contraindicaciones: supresión
INTERFERON α-2b

26.  Durante la coinfección por VHB y VIH
 La terapéutica con interferón es inefectiva y se crea resistencia a la
lamivudina
 Coinfección VHB y VHD
 Ni lamivudina ni el interferón han sido estudiados
 Coinfección VHB y VHC
 Interferón es ineficaz y los resultados con lamivudina no son claros
 Postrasnsplantados de hígado
 Profilaxis con lamivudina + inmunoglobulina contra hepatitis B
disminuyen reinfección por VHB
 Pacientes que no responden a interferón - lamivudina
Lamivudina
o Análogo de los nucleósidos que inhiben la síntesis
de DNA viral mediante el bloqueo de la enzima
transcriptasa reversa
o DOSIS: VO 100 mg/día
o Duracion:
o HBeAg + sin cirrosis, mín. 6-12 meses
o HBeAg - sin cirrosis, mín. hasta seroconversión
de HBs o pérdida de eficacia
o Los efectos colaterales son similares a los del
interferón Grupos especiales

27.  Sexta indicación
mas común
 IGHB
 Lamivudina
C) Profilaxis postexposición
D) Trasplante de hígado

28. La vacuna protege en
mas de 90% de los
individuos normales
Efectos adversos:
 Reacción local en el sitio de la
inyección (ulceración,
dolorimiento, prurito e
hinchazón)
9% reciben vacuna sin
desarrollar anticuerpos
Actualidad
•Neonatos
•Jóvenes prepúberes
•Pacientes
inmunocomprometidos
•Pacientes sometidos a
hemodiálisis
•Enfermos crónicos
(VHC)
•Trabajadores de salud
•Usuarios de drogas
•Exposición sexual de
alto riesgo

30. GRACIAS