PEDIATRTIA, LA HEPATITIS A ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEPATITIS A NIVEL MUNDIAL, QUE SE CARACTERIZA POR ICTERICIA, COLURIA Y ACOLIA. QUE MUCHO DE SU TRATAMIENTO ES DE SOPORTE Y RARA VEZ LLEVA A UNA INSUCIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

1. HEPATITIS A Y B
MEDICINA FAMILIAR
JOSÉ ANDRÉS RECINOS OAJACA

2. INTRODUCCIÓN
La hepatitis vírica sigue siendo uno de los principales problemas sanitarios tanto en
los países en vías de desarrollo como en los desarrollados
Este trastorno está causado por los cinco virus hepatotropos patógenos
reconocidos hasta la fecha: virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD)
y E (VHE)
Los virus de las hepatitis B y C son causantes principales de hepatitis crónica,
cirrosis, y hepatocarcinoma
Las hepatitis producidas por los virus A, B Y D se puede prevenir con vacunación

3. INTRODCUCCIÓN

4. PATOGENIA
• La respuesta aguda del hígado a los virus hepatotropos implica
una lesión citopática directa, así como una lesión de mediación
inmunitaria
• La necrosis suele ser más acusada en las áreas centrolobulillares.
En las áreas portales predomina una reacción inflamatoria mixta
aguda, pero afecta también a los lobulillos.
• Se observa hiperplasia difusa de las células de Kupffer en los
sinusoides. Los recién nacidos responden con frecuencia a la
lesión hepática formando células gigantes
• En la hepatitis fulminante se produce un colapso
parenquimatoso

5. Perfiles bioquímicos comunes en la fase infecciosa aguda
elevación de las
concentraciones séricas
de alanina
aminotransferasa (ALT) y
aspartato
aminotransferasa (AST).
1
La colestasis, definida
por la elevación de los
niveles séricos de
bilirrubina conjugada
2
El marcador principal de
la lesión hepática es la
alteración de la función
sintética.
3

6. HEPATITIS A
ETIOLOGÍA: Virus de la hepatitis A
EPIDEMIOLOGÍA
tiene una distribución mundial, pero es más prevalente en países en vías de desarrollo.
El VHA es muy contagioso. La transmisión es casi siempre por contacto interpersonal. Se propaga sobre todo por vía fecal-oral. La
transmisión perinatal se produce raramente.
No se conoce otra forma de transmisión.
La infección por VHA durante el embarazo o en el momento del parto no parece aumentar las complicaciones de la gestación ni
enfermedades clínicas del recién nacido.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anictérica, con síntomas clínicos indistinguibles de otras formas de gastroenteritis vírica
febril con un comienzo súbito de anorexia, náuseas, malestar, vómitos e ictericia
Los ganglios linfáticos regionales y el bazo pueden hallarse aumentados de tamaño
ulceración del tracto gastrointestinal, anemia aplasica
Pancreatitis, miocarditis aguda.

8. DIAGNÓSTICO
• inmunoglobulina (Ig) M anti-VHA por
radioinmunoanálisis o, rara vez, por identificación de
partículas víricas en las heces.
• Se dispone de una reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) Se
• detecta anti-VHA cuando los síntomas son
clínicamente manifiestos y permanecen positivos
durante 4-6 meses después de la infección aguda.
• Se suele detectar un anti-VHA neutralizante (IgG) en
las 8 semanas
• aumentan los niveles de ALT, AST, bilirrubina,
fosfatasa alcalina, 5′-nucleotidasa y γ-glutamil
transpeptidasa,

9. COMPLICACIONES
• Insuficiencia Hepática aguda, síndrome
de colestasis prolongada que aparece y
desaparece durante muchos meses. El
prurito y la malabsorción grasas

10. TRATAMIENTO
• De soporte consta de hidratación intravenosa a
demanda, junto con agentes antipruriginosos y
vitaminas liposolubles para la forma colestásica
prolongada de la enfermedad
PRONÓSTICO
Excelente, Sin secuelas a largo plazo

11. PREVENCIÓN
• Los pacientes infectados por el VHA son contagiosos desde 2 semanas antes y hasta
aproximadamente 7 días después del comienzo de la ictericia y deben
• Inmunoglobulina Las indicaciones para la administración intramuscular de Ig son la
profilaxis pre y postexposición
• VACUNA, se han aprobado para niños mayores de 1 año. Se administran por vía
intramuscular en dos dosis, con 6-12 meses de intervalo.
• La tasa de seroconversión infantil supera el 90% tras la dosis inicial y se acerca al 100%
tras la segunda dosis;
• el título de anticuerpos protectores persiste durante más de 10 años en la mayoría de los
pacientes.

12. HEAPTITIS B
• ETIOLOGÍA: El VHB, un miembro de la familia Hepadnaviridae
• EPIDEMIOLOGÍA
• 400 millones de personas presentan una infección crónica
• se halla presente en elevadas concentraciones en la sangre,
suero y exudados serosos, y en concentraciones moderadas en
saliva, exudado vaginal y semen
• Los factores de riesgo para la infección por el VHB en niños y
adolescentes incluyen el uso de drogas intravenosas o
hemoderivados, la acupuntura o los tatuajes con agujas
contaminadas, el contacto sexual, los cuidados en instituciones y
el contacto estrecho con portadores.
• El riesgo de desarrollar una infección crónica por VHB, definida
como positividad de HBsAg durante más de 6 meses, se
relaciona inversamente con la edad de la adquisición.

13. PATOGENIA
• virus predominantemente no citopatógeno que lesiona sobre
todo por procesos inmunomediados
• La gravedad de la lesión del hepatocito refleja el grado de
respuesta inmunitaria
• Los antígenos víricos principales pueden ser el HBcAg y el HBeAg
de la nucleocápside, que junto con las proteínas del complejo
principal de histocompatibilidad de clase I convierten a la célula
en el objetivo de la lisis por linfocitos T citotóxicos
• Puede haber inmunocomplejos circulantes que contengan
HBsAg en pacientes con panarteritis nudosa, glomerulonefritis
membranosa

14. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• fatiga, anorexia, malestar Y La ictericia,
• enfermedad del suero, caracterizados por artralgia o
lesiones cutáneas, como urticaria o erupción
purpúrica, macular o maculopapular.
• También puede producirse una acrodermatitis
papular denominada síndrome de Gianotti-Crosti.
poliarteritis nodosa, glomerulonefritis y anemia
aplásica.
• La ictericia,
• La infección crónica por VHB tiene 3 fases
identificadas:
• inmunotolerante:La seroconversión espontánea
• Inmunoactiva: inflamación activa, elevación de la
concentración de ALT/AST y fibrosis progresiva
• inactiva

15. DIAGNÓSTICO

16. COMPLICACIONES
La IHA con coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral
hepatitis crónica, que puede provocar cirrosis,
complicaciones de la hepatopatía terminal
CHC.
La glomerulonefritis membranosa con depósito de complemento y
HBeAg

17. TRATAMIENT0
infección aguda por VHB es en gran medida de soporte
ningún fármaco logra una erradicación completa del virus
El objetivo del tratamiento es reducir la replicación viral, definida por la ausencia de ADN viral
detectable en el suero y el desarrollo de anti-HBe (denominado seroconversión
ser tratados aquéllos enfermos con hepatitis B crónica, de más de 6 meses de evolución, con
replicación viral superior a 105 copias/ml, con elevación de transaminasas y actividad
necroinflamatoria en la biopsia, y que no presenten contraindicaciones

18. TRATAMIENTO

19. TRATAMIENTO
• El tratamiento se realiza con 3 fármacos
interferón α, lamivudina y adefovir
• En pacientes con HBeAg positivo, si hay
seroconversión con ADN indetectable
durante al menos 12 meses.
• • En pacientes con HBeAg negativo, si
durante ≥3 años de tratamiento se ha
mantenido la supresión viral

20. TRATAMIENTO
La lamivudina es un análogo nucleosídico sintético que inhibe la enzima viral transcriptasa inversa. En
los niños mayores de 2 años, su empleo durante 52 semanas
El interferón α-2b (IFN-α2b, la duración del tratamiento durante 24 semanas y los efectos
secundarios (síntomas seudogripales, mielosupresión, depresión, cambios retinianos, trastornos
autoinmunitarios). El IFN está contraindicado en la cirrosis descompensa.
El adefovir (un análogo de purina que inhibe la replicación viral) está aprobado para su uso en
niños mayores de 12 años,
El tenofovir (un análogo de nucleótido que inhibe la replicación viral) también está aprobado para
su uso en adolescentes mayores de 12 años.
El peginterferón α2 posee el mismo mecanismo de acción que el IFN, pero únicamente se
administra una vez a la semana

21. PREVENCIÓN
• Las guías sugieren que las madres con una carga de ADN viral del VHB superior a
200.000 UI/ml deben recibir un antiviral como telbivudina, lamivudina o tenofovir durante
el tercer trimestre
• Solo hay dos vacunas antigénicas (Recombivax HB y Engerix-B) que están aprobadas para
su empleo en niños y son las únicas preparaciones autorizadas para los lactantes menores
de 6 meses
• La seropositividad es superior al 95% con todas las vacunas, lo que se consigue después
de la segunda dosis en la mayoría de los pacientes

22. PREVENCIÓN

23. PREVENCIÓN
• El análisis posvacunal en busca de HBsAg y anti-HBs debe realizarse a los 9-18 meses. Si el
resultado es positivo para anti-HBs, el niño es inmune al VHB.
• Si el resultado es positivo solo al HBsAg, se debe aconsejar a los padres para que se vuelva
a evaluar al niño por un hepatólogo pediátrico.
• Si el resultado es negativo tanto para HBsAg como para anti-HBs se debe administrar una
segunda serie completa de vacuna de la hepatitis B, seguida de una prueba para ver si hay
anti-HBs con el fin de determinar si se requieren más dosis.

24. PREVENCIÓN

25. PRONÓSTICO
• el pronóstico después de una infección
aguda por el
• VHB es favorable, a pesar del riesgo de IHA

26. BIBLIOGRAFIA
• R. Kliegman, N. Blum, S. Shah, J. ST Geme III, R. Tasker, K. Wilson, E. Berhamn. Nelson,
tratado de pedriatría. 21 ed, España: Elsiever España. 2020
• M. Serra, J. Rodriguez. Diagnóstico y tratamiento de la heaptitis B. España: Scribd. 2018
(citado el 8/11/22). Disponible en: VHBrev.pdf

27. MUCHAS
GRACIAS