El documento describe las características de los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. El virus de la hepatitis A pertenece a la familia Picornaviridae y causa infecciones agudas autolimitadas transmitidas por la vía fecal-oral. Los virus de la hepatitis B y C pertenecen a familias diferentes y pueden causar infecciones agudas o crónicas transmitidas principalmente por vía parenteral. El virus de la hepatitis D solo infecta a personas portadoras del virus de la hepatitis B. El virus de la hepatitis E pertenece a la familia Calc

1. Virus Agente Fisiopatología Diagnostico
Virus hepatitis A
VHA
Endémica en lugares
en vías de desarrollo
Familia
picornaviridae,
pequeño sin
envoltura, contiene
un genoma ARN
monocatenario de
polaridad positiva;
tiene una
nucleocápside de
forma icosaédrica,
constituida por
cuatro proteínas
estructurales
conocidas como VP1
a VP4 que les
confiere resistencia a
las sales biliares.
Ingresa al individuo por vía oral a través de los alimentos, agua o formites
contaminados, se multiplica en las células epiteliales del intestino y luego se
disemina por vía sanguínea, llegando al hígado, se replica, llega a los
conductos biliares y es excretado al intestino. Produce tumefacción difusa de
los hepatocitos por degeneración hidrópica. El citoplasma se encuentra vacío
el retículo endoplasmático esta hinchado con desprendimientos de ribosomas
y puede haber tumefacción mitocondrial. Además, hay reacción inflamatoria
en el espacio porta, sinusoides y generando áreas de necrosis que reduce el
reclutamiento leucocitario, hay hipertrofia de la célula de Kupffer por un
infiltrado leucocitario inflamatorio. Se replica en el citoplasma celular y
determina la lisis del hepatocito infectado originando solamente infecciones
agudas. Es una hepatitis benigna, autolimitada. Luego de un periodo de
incubación de 15 a 45 días el virus origina una infección aguda asintomática,
sintomática anictérica o ictérica. Mayor incidencia el población infantil.
Transmisión vía fecal-oral. No es citopático por sí mismo, los danos
hepatocelulares se producen por la respuesta inmune mediada por LT CD8+
dirigida a las células infectadas.
El aislamiento del virus en deposiciones es más
efectivo durante el período de incubación, tambien
puede pedirse ácidos nucleicos o antigenos. Lo
primero en aparecer en el suero del paciente es la
viremia o antigenemia (AgHA), la cual comienza a
desaparecer conforme se sintetizan anticuerpos del
tipo IgM contra los antígenos virales (Anti AgHA-IgM)
los cuales son reemplazados posteriormente por
anticuerpos del tipo IgG (Anti AgHA-IgG). Para la
profilaxis existe una vacuna a virus vivos ianctivados
que se coloca a los 12 meses de edad; puede hacerse
una profilaxis pasiva con gammaglobulina estándar,
junto con la vacuna. La vacuna se incorporó al
calendario en el 2005.
Ac IgG pueden cuantificarse, duran toda la vida.
Virus hepatitis B
VHB
Familia de
Hepadnaviridae,
genoma de ADN
parcialmente
bicatenario y
proteínas capsulares
que forman una
nucleocapsula
envuelta por una
cubierta lipídica;
pueden verse formas
filamentosas.
Se transmite fundamentalmente por tres vías: parenteral, sexual, punzo
cortantes (sobreviva hasta 1 semana en la superficie) y vertical. El período de
incubación es de 45 a 180 días, la infección es generalmente aguda y
asintomática, pero puede persistir en forma crónica. El virus se disemina por
vía sanguínea llegando al hígado e infectando a los hepatocitos, se replica en
el citoplasma e ingresa al genoma. Durante la fase proliferativa los hepatocitos
expresan los antígenos virales transformándose en blancos de las células T
citotóxicas CD8+, las cuales contribuyen a la necrosis. Cuando el genoma viral
se integra al genoma del huésped cesa la replicación viral y la infectividad. La
interacción con la célula puede ser productiva, persistencia o de
transformación.
Detección de proteínas virales tales como AgHBs y
AgHBe (el AgHBc no sale a circulación) y de los
anticuerpos específicos contra estos tres antígenos.
HBV aguda: HBsAg +, Anti-HBc totales + (a
predominio de IgM)
HBV crónica: Niveles de HBs Ag detectables por más
de 6 meses. No hay anti-HBs. Hay antiHBc.
HBV crónica reagudizada: HBsAg +, Anti-HBc + (a
predominio de IgG)
HBV oculta: anti-HBc sin HBs ag.
Profilaxis con vacuna recombinante en primeras 12hs
de vida, 3 dosis en el adulto.
Virus hepatitis C
VHC
Familia flavoviridae,
envuelto por cubierta
lipídica, genoma ARN
cadena simple y
polaridad positiva.
Se transmite por vía parenteral, sexual y vertical (muy baja, casos de VIH),
adictos EV (80%), tatuajes, transfusiones, personal de salud. Tiene un periodo
de incubación de 4-8 semanas. La lesión de las células hepáticas es
probablemente mediada por el sistema inmunológico. Es capaz de originar
infecciones agudas y persistentes. La infección es más benigna que la hepatitis
B y similar a la hepatitis A, pero generalmente sin ictericia. Tiene ciclo de
replicación con alta heterogeneidad, replica mucho y muta así que aparecen
muchas especies del mismo virus.
Directo mediante Retro-PCR+ hibridación reversa,
ELISA contra HCcAg; indirecto con ELISA contra Ac
antiHCV totales.
Actualmente no existe profilaxis pasiva ni activa
contra este virus, en relación al tratamiento, se ha
probado el uso de ribavirina y de interferón alfa.
Virus hepatitis D
VHD
Agente delta,
genoma ARN
defectivo que
requiere la presencia
previa o
concomitante del
Infecta a pacientes portadores del VHB (sobreinfección) o a pacientes
previamente sanos que reciben material que contiene ambos virus
(coinfección). En la infección por virus D, la fase aguda de la enfermedad es
provocada por el efecto citopático del virus delta, lo cual es causa de lisis
hepatocelular.
Detectando mediante ELISA o RIA el antígeno del
agente Delta (AgHD) y anticuerpos de tipo IgM e IgG
antiAgHD.
Actualmente no existe vacuna frente al VHD, pero
debido a que es indispensable la presencia del VHB
para que exista infección, la prevención de la

2. VHB; el viron
comprende una
proteína, Ag delta
(AgHD) ligada a un
genoma
monocatenario
rodeado de AgHBs.
hepatitis B tiene efectos beneficiosos para la
prevención de ambas enfermedades.
Virus hepatitis E
Grave en
embarazadas
porque causa
colangitis en el
bebe, puede
evolucionar a muy
grave o mortal.
Familia Calciviridae,
pequeño desnudo
con genoma ARN de
cadena simple y
polaridad positiva.
Transmisión fecal-oral, ingresa por vía digestiva, se multiplica en los
enterocitos y disemina hasta el hígado, eliminado con las heces por vía biliar.
Solo origina infecciones agudas y no persiste en el individuo, evoluciona a
cronicidad ni deja secuelas. Es posible que los mecanismos patogénicos que
utiliza correspondan a la acumulación de viriones en el tejido hepático con
efecto citopático directo, junto con la reacción inmune del huésped. Presenta
un período de incubación de 45 días, acompañándose con frecuencia de
cuadros colestásicos y a semejanza de la hepatitis A.
Directo por retro-PCR positivo, indirecto con pruebas
serológicas especificas con Ac totales o IgG. La
detección de partículas virales en heces y suero por
PCR no resulta práctica en el examen de rutina, pero
puede ser de gran utilidad en epidemiología.
No se dispone de tratamiento específico. La
prevención se basa en medidas relacionadas con la
higiene personal y pública pero no existen vacunas en
la actualidad.