Este documento describe diferentes tipos de hepatitis viral, incluyendo hepatitis A, B, C, D y E. Explica las causas, estructuras, mecanismos de transmisión, síntomas clínicos, diagnósticos y tratamientos de cada uno. Se enfoca en mayor detalle en hepatitis A, B y C debido a su alta prevalencia y gravedad potencial.

1. HEPATITIS VIRAL
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

2. HEPATITIS VIRAL
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por varios
agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o
cursar con grados variables de insuficiencia hepática. Dentro
de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos,
trastornos metabólicos y agentes físicos.

3. De los virus de la hepatitis engloba al menos seis virus:
Hepatitis A
Hepatitis infecciosa fecal-oral no infección crónica
Hepatitis B
Hepatitis sérica parenteral infección crónica
Hepatitis C
provoca infecciones crónicas
Hepatitis D
Hepatitis delta Precisa de un VHB y agrava los síntomas
Hepatitis E
Genera enfermedad semejante a la asociado al VHA
Hepatitis G
Da lugar a infecciones crónicas

4. HEPATITIS A
La hepatitis por virus A, denominada como hepatitis infecciosa, es la mas
frecuente de todas las hepatitis, con una incidencia anual a nivel mundial excede
los 1.4 millones de casos.
Etiología
• HAV (picornaviridae).
• Nuevo género (Heparnavirus)
Estructura
• Tiene una cápside desnuda icosaédrica
de 27 nm
• Genoma lineal de ARN monocatenario
de 7470 nucleótidos
• Proteína VPg unida al extremo 5' y un
poliadenósido unido al extremo 3'

5. HEPATITIS A
Fisiopatología
• Interacciona de manera específica con un
receptor expresado en los hepatocitos
• Destrucción de la arquitectura del lobulillo
hepático (Linfocitos)
• Hiperplasia de macrófagos hepáticos.
• Período de incubación 1 mes.
• No es citolítico y se libera por exocitosis
• Se replica en los hepatocitos y células de Kupffer
Mecanismo de transmisión
• Vía fecal- oral.

6. Clínica
• Se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta
inmunitaria.
• La enfermedad es más moderada en los niños que en los adultos y
suele ser asintomática.
• En el 99% de los casos se consigue una curación completa
• Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida
de apetito y dolor abdominal. La ictericia se observa en el 70% al 80%
de los adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños.
HEPATITIS A

7. Se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10
días antes de que aparezcan síntomas de ictericia.
Se disemina a través del agua contaminada, los alimentos y las manos
sucias.
Resiste a detergentes, el pH ácido (pH 1) y las temperaturas de hasta
60°C.
HEPATITIS A

8. Diagnóstico
Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): se detectan desde
el inicio de la enfermedad.
Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia determina
el antecedente de la infección con el desarrollo de inmunidad. . Permanece
presente durante toda la vida después de haber sufrido la infección.
Detección viral en materia fecal o la detección del RNA viral (HAV RNA) por
PCR. Se detecta desde el período tardío de incubación y durante la fase
sintomática temprana. La utilidad en la práctica se reserva casi exclusivamente
para estudios epidemiológicos.
HEPATITIS A

9. Tratamiento y prevención
 Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos contra el virus
A, de clase IgG.
 Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmunógena, protectora y
sin reacciones adversas.
 Inmunidad por varios años, alto costo.
HEPATITIS A

10. Infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas. Puede causar un
proceso agudo o un proceso crónico y acabar en Cirrosis, carcinoma hepatocelular
primario, Insuficiencia hepática y muerte.
Etiología
• HVB (hepadnavirus).
Estructura
• Genoma DNA circular parcialmente bicatenario.
• También denominado partícula Dane, tiene un
diámetro de 42 nm.
• Proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de
transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una
proteína P adherida al genoma que está rodeada
del antígeno del centro vírico de la hepatitis B
(HBcAg) y una envoltura que contiene la
glucoproteína del antígeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg)
HEPATITIS B

11. Fisiopatología
•El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su
adquisición, pero la sintomatología puede aparecer hasta en 45días
dependiendo de la dosis y vía de infección.
• Las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y
permanecen latentes.
•La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición
de los síntomas y la resolución eficaz tras la destrucción de los hepatocitos
infectados.
•Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios
degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis
Mecanismo de transmisión
HEPATITIS B
• Fecal – oral
• Saliva
• Sudor
• Leche materna
• Semen
• Secreciones vaginales

12. Clínica
INFECCIÓN AGUDA
La infección aguda por VHB suele durar dos a cuatro meses.
• Los síntomas de la infección aguda por VHB son inespecíficos: Fatiga, falta de
apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja, ictericia y orina oscura.
• Los signos clínicos incluyen: sensibilidad hepática, hepatomegalia y
esplenomegalia.
HEPATITIS B
INFECCIÓN CRÓNICA
Afecta entre el 5% el 10% de las personas con infecciones por el VHB,
habitualmente tras un cuadro inicial moderado.
mortalidad por cáncer en el mundo).
Una tercera parte de estos pacientes cursa con cirrosis, insuficiencia hepática o
CHP
(acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más habituales de
Mujeres embarazadas : 90% de probabilidades de transmitir la infección al
neonato. Un 90% de los neonatos infectados evolucionan a una hepatitis crónica,
cirrosis y tienen alta probabilidad de desarrollar CHP

13. Diagnóstico
Antígeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infección activa,
no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no diferencia si la
hepatitis es aguda o crónica.
Antígeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un
alto nivel de replicación viral y de infestación.
Antígeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos
infectados tanto en las formas agudas como en las crónicas.
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como crónica. Se
puede determinar por Reacción de Polimerización en Cadena (PCR), su
presencia indica infección activa.
Anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti HBs): se detecta durante
la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica recuperación y
desarrollo de inmunidad.
HEPATITIS B

14. Diagnóstico
Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el inicio de los síntomas
y persiste de por vida. Indica infección sin diferenciar si es aguda o crónica; los
pacientes vacunados no desarrollan este anticuerpo por lo cual se diferencia
cuando se adquirió inmunidad por infección o por vacunación.
Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde el
inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12 meses aún si la enfermedad se
resuelve.
Anticuerpo contra el antígeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda indica que
la infección está en vía de resolución aún persistiendo el HBs Ag. En la mayoría
de los pacientes que desarrollan este anticuerpo, la enfermedad se resuelve o
tienen mínimo daño hepático.
DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso
fundamentalmente es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral.
HEPATITIS B

15. HEPATITIS B
Tratamiento
• Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la
semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg
positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad
• La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la
polimerasa, como Iamivudina, o bien por medio de análogos de nucleósidos
como adefovir y famciclovir
• Interferon alfa pegilado puede ser eficaz y se administra durante al menos 4
meses.

16. Antes llamada Hepatitis post-transfusional no-A no-B ( HNANB). Existen cerca de
150 millones de portadores crónicos del virus en el mundo. Aproximadamente el
3% de la población mundial está infectada con VHC. Causa más común de las
enfermedades hepáticas crónicas y una de las mayores indicaciones de
trasplante hepático.
Etiología
• VHC (familia Flaviviridae, género Hepacivirus).
Estructura
• Genoma ARN de sentido positivo y envoltura.
• Tiene un diámetro de 30 a 60 nm
• Codifica 10 proteínas, incluidas dos
Glucoproteínas (E1, E2)
HEPATITIS C

17. Fisiopatología
•Se recubre de una lipoproteína de baja
densidad o de muy baja densidad y
después utiliza su receptor para ser
captado por los hepatocitos
•El virión penetra en el retículo
endoplásmico por gemación y
permanece en él
•Las proteínas del VHC inhiben la
apoptosis y la acción del INF-a,
favoreciendo una infección persistente.
•MECANISMO DE TRANSMISIÓN
HEPATITIS C
Más del 90% de los individuos infectados por VIH que son o
han sido consumidores de drogas por vía parenteral están
• Vía sanguínea
• Sexo
• Cirugías
• Hemodiálisis infectados con él.

18. Clínica
La infección aguda es clínicamente silente en aproximadamente 95%
de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los casos.
El riesgo de falla hepática fulminante es mínimo. De los pacientes
infectados 60-70% se vuelven crónicos; la hepatitis que usualmente
cursa con elevación de las transaminasas.
Algunos pacientes pueden normalizar las transaminasas por algunas
semanas o meses; con menor frecuencia las transaminasas se
encuentran persistentemente elevadas.
HEPATITIS C

19. Diagnóstico
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA: Se
detecta tardíamente en el curso de la infección aguda entre 4-24 semanas, en
promedio 15 semanas, después de iniciados los síntomas; detecta el 50% de
los casos en esta fase.
Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (técnica inmunoblot):
se desarrolló como una prueba suplementaria debido a las altas tasas de falsos
positivos de ELISA; detecta los mismos anticuerpos pero la forma de lectura es
diferente.
Detección del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el período de
incubación y la fase sintomática.
HEPATITIS C

20. Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están
infectadas por el VHD (agente delta), siendo este virus el responsable del
40% de las hepatitis fulminantes.
Etiología
• VHD (Partícula subvírica de la familia Deltaviridae)
Estructura
• Genoma: RNA monocatenario, circular, que codifica HBAg.
• El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus
• No sintetiza proteínas de superficie, Requiere de VHB para replicarse
El virus de la hepatitis D (VHD) no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos
que la persona ya esté infectada con el virus de la hepatitis B (VHB).
El virus de la hepatitis D necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis
B—llamado el antígeno de superficie—con el fin de multiplicarse en un hospedero
humano.
HEPATITIS D

21. Patogenia
La fase aguda es provocada por le efecto citopático del virus Delta, lo cual
causa la lisis hepatocelular.
Coinfección aguda, se produce después de la exposición al suero que
contiene VHD y VHB simultáneamente.
El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg
necesario para el desarrollo de los viriones completos del VHD.
Sobreinfección, se produce cuando un portador crónico del VHB se expone a
un nuevo inóculo del VHD. Esto da lugar a la aparición de la enfermedad 30-50
días más tarde.
Infección latente independiente de virus colaboradores , se observa en el
trasplante de hígado.
HEPATITIS D

22. Mecanismo de transmisión
• Vía sanguínea
• Sexo
• Cirugías
• Hemodiálisis
• Trasplantes
Clínica
Igual a las otras enfermedades virales, acompañado de ictericia, fiebre,
malestar general, orina oscura, náuseas.
Origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia
amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos.
HEPATITIS D

23. Diagnóstico
Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardíamente durante la fase
aguda de la infección.
Anticuerpo contra virus D tipo IgM (IgM anti-HDV): se detecta
tempranamente durante el curso de la infección.
Antígeno del virus D (HDV Ag): se puede detectar por radio inmunoensayo
(RIA) y es diagnóstico de hepatitis aguda.
RNA viral (HDV RNA): su detección en suero por hibridización diagnostica a los
pacientes con infección aguda aunque también está presente algunas veces en
enfermos con infección crónica.
Es útil para el seguimiento de la terapia antiviral.
HEPATITIS D

24. HEPATITIS D
Tratamiento
• No existe ningún tratamiento específico conocido para la hepatitis por
el VHD
• La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a
las infecciones por el Deltavirus

25. La hepatitis por HEV, que antes se denominaba no A, no B, epidémica o de
transmisión entérica, es una enfermedad infecciosa transmitida por via
enterica que ocurre sobre todo en India, Asia, Africa y Centroamerica.
Etiología
• VHE (del género Hepevirus, de la familia Hepeviridae)
Estructura
• ARN de cadena positiva sin cubierta
• Está formado por una partícula icosaédrica de unos 32nm
•Este microorganismo tiene caracteristicas epidemiologicas que semejan a las
de la hepatitis A.
HEPATITIS E

26. Mecanismo de transmisión
Infección de transmisión entérica por el agua que se presenta principalmente
en adultos jóvenes o de edad media.
El VHE es una zoonosis con reservorios animales como monos, gatos, cerdos y
perros.
Patogenia
Clínica Los síntomas y la
evolución de la enfermedad
asociada a la infección por el
VHE son similares a los de la
enfermedad producida por el
VHA; solamente provoca un
cuadro agudo
HEPATITIS E

27. Diagnóstico
Antígeno virus E (HEV Ag): se detecta en hígado, bilis y materia fecal, desde
el período de incubación y la fase sintomática; las técnicas para su detección
son dispendiosas y costosas, por lo que no están disponibles en el momento en
la práctica clínica.
Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en etapas
agudas; no es claro si persiste durante períodos prolongados, tampoco si
confiere inmunidad porque es posible que se presenten reinfecciones. No se
dispone tampoco en la práctica clínica.
HEPATITIS E

28. Características
• Presenta similitudes con HVC.
• Flavovirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar
hepatitis crónica.
• Se identifica mediante la detección de su genoma por PCR – TI u
otros métodos de detección deADN.
• También llamado virus GB – C (HGBV – C)
HEPATITIS G

29. Características
• No A, no B, no C, no D, no E. hizo pensar en un
nuevo tipo de virus.
• Posiblemente el virus sea una mutación de la región X
del HVB
• Esta mutación es saliente ya que no incide en la
formación de marcadores.
• Patología muy infrecuente.
Diagnóstico
• PCR para detectar presencia de HVF
HEPATITIS F