HEPATITIS VIRICAS
Hepatitis viral D A E C B higado
Tipo A Infecciosa de incubación  corta (15-45 días) Asintomática Contagio : vía digestiva Recuperación total 8 y 12 semanas
 
Tipo B Incubación larga (80 y 180 días) Grupos de riesgo jóvenes y adultos Contagio: vía parenteral, vía sexual, congénito
Posee 4 antigenos: HBsAg Ag superficie y/o australiano, HBcAg  es el Ag “core” HBeAg  es el Ag “e” Proteina X
Genoma del VHB  Proteína de nucleocápside o “core” (HbcAg) Envoltura glucoproteíca (HbsAg) DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa. Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación  hepatocitaria
VHB HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección). Hepatocarcinoma. Ac. IgG neutralizan  VHB.
Enfermedad subclínica  100%   Recuperación  99% 60 – 65 %  Hepatitis aguda  Hepatitis <1%   Fulminante  Muerte 20- 25% Portador asintomático  5 -10%  INFECCION  AGUDA Infección persistente  67- 90%  Recuperación 10 – 33% Hepatitis crónica  20- 50%  Cirrosis 10%   Muerte Carcinoma Hepatocelular DRA. GABRIELA ALVAREZ
Fases de la infección Proliferativa :  DNA episómica – viriones completos.  HBsAg – HBcAg+ MHC I  activan  LCD8+ Destrucción de hepatocitos . Integración :  DNA se incorpora al genoma del huésped
 
 
Tipo C incubación 60 a 120 días Infeccion crónica No hay vacuna Cronicidad:Esta fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos.
Después puede empezar una fase de  fibrosis  del hígado algo más rápida que llega a desembocar en  cirrosis  en unos años y posteriormente en  cáncer de hígado .  El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de hepatitis C no es superior al 5%, y muchos pacientes podrían superar los 30 años de cronicidad sin desarrollar grandes lesiones hepáticas.
Resolución.  15% Enfermedad estable  80% INFECCION  Hepatitis  Cirrosis estable  50% AGUDA  Crónica  85%  Cirrosis  20% Hepatitis  Muerte  50% fulminante Carcinoma hepatocelular
 
Tipo D Solo ataca celulas hepaticas infectada por  hepatitis B el agente productor de este proceso requiere de la membrana fabricada por el VHB (virus de la  Hepatitis B ), por lo que se asocia a esta (es decir, lo cuadros suelen reportados en portadores de la VHB).
VHD
 
Tipo E Transmisión a través del agua.  Calicivirus con capacidad de transmisión enterica.  Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral  Periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días.
Cuadro clinico Primeros síntomas digestivos Cefalea intensa Fiebre perdida de peso Acolia Dolor en hipocondrio derecho 20% cursan sin ictericia
PRUEBAS DE LABORATORIO Hepatitis A: Métodos serológicos,  anticuerpos específicos clase IgM a los 15 y 20 días de inicio del cuadro clinico se eleva IgG ( antiHAV- IgG) Cicatriz inmune
 
Hepatitis B: la detección de  HBsAg y HBeAg HBcAg da la cicatriz inmune IgG ( hubo infección) Si se detecta IgM la infección es reciente Hepatitis crónica PCR
Hepatitis B aguda
Hepatitis B cronica
 
Dx serológico Hepatitis C Incubación 2 a 26 semanas 1a 3 semanas: RNA, transaminasas.  En la infección aguda, detección de anticuerpos anti- VHC, sólo en el 50 al 70% Infección crónica persiste RNA circulante del VHC.
Dx diferencial amino trasferasa: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple Lesión hepática: infeccion por  Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacterias.
Factores de riesgo Falta de higiene  Conductas de riesgo (sexuales y parenterales).  Transfusiones (antes de la generalización de las pruebas de detección, para la hepatitis B, C)
CARCINOMA HEPÁTICO CARCINOMA HEPATOCELULAR. COLANGIOCARCINOMA. VHB – VHC. VHB-X, AFLATOXINAS. ALFA-FETOPROTEÍNA. CAQUEXIA, HEMORRAGIAS GASTROINTESTINAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ROTURA DEL TUMOR.
CARCINOMA HEPATICO
CARCINOMA HEPATICO MULTINODULAR
CARCINOMA  HEPATOCELULAR DIFUSO
Tx Hepatitis B: el 99% cursan con cuadroclinico y era previamente sanos no es necesario antiviricos Hepatitis B cronica : lamivudina 100mg/dia VO ( un año) Hepatitis C: interferon alfa  5millones de U vía subcutanea 3 veces por semana (4 meses)
Adefovil dipivoxil 10mg al dia VO por un año Reposo absoluto Dieta hipercalórica e hipoproteíca
Pronóstico y complecaciones La hepatitis A cura sin secuelas . La hepatitis B puede curar o cronificarse, lo que aumenta la posibilidad de sufrir cáncer hepático y cirrosis. La hepatitis C se cronifica con mayor facilidad, más frecuente la aparición de canceres hepáticos y cirrosis
Vacunación  Hepatitis A:Havrix o VAQTA, está hecha de un virus entero inactivado de la hepatitis A.  La proteccion despues de 2 semanas de la 1ª dosis Refuerzo a los 6 a 12 meses
Hepatitis B: IM recién nacidos y lactantes, deltoides en niños y adultos. Primera dosis al nacer, refuerzo a los 2 y 6 meses. Y en jóvenes 12 años Hepatitis C : no hay vacunas
Bibliografía  Harrison principios de medicina interna 16 edicion merican Association for the Study of Liver Diseases.  Chronic  hepatitis B   (Internet). Junio 2002. [Acceso 2-8-04]. Disponible en:  http :// www.hlth.gov.bc.ca / msp / protoguides / gps / hepb / hepatitis_b.pdf

Hepatitis Viricas

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    Hepatitis viral DA E C B higado
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    Tipo A Infecciosade incubación corta (15-45 días) Asintomática Contagio : vía digestiva Recuperación total 8 y 12 semanas
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    Tipo B Incubaciónlarga (80 y 180 días) Grupos de riesgo jóvenes y adultos Contagio: vía parenteral, vía sexual, congénito
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    Posee 4 antigenos:HBsAg Ag superficie y/o australiano, HBcAg es el Ag “core” HBeAg es el Ag “e” Proteina X
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    Genoma del VHB Proteína de nucleocápside o “core” (HbcAg) Envoltura glucoproteíca (HbsAg) DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa. Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación hepatocitaria
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    VHB HEPATITIS CRÓNICA( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección). Hepatocarcinoma. Ac. IgG neutralizan VHB.
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    Enfermedad subclínica 100% Recuperación 99% 60 – 65 % Hepatitis aguda Hepatitis <1% Fulminante Muerte 20- 25% Portador asintomático 5 -10% INFECCION AGUDA Infección persistente 67- 90% Recuperación 10 – 33% Hepatitis crónica 20- 50% Cirrosis 10% Muerte Carcinoma Hepatocelular DRA. GABRIELA ALVAREZ
  • 10.
    Fases de lainfección Proliferativa : DNA episómica – viriones completos. HBsAg – HBcAg+ MHC I activan LCD8+ Destrucción de hepatocitos . Integración : DNA se incorpora al genoma del huésped
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    Tipo C incubación60 a 120 días Infeccion crónica No hay vacuna Cronicidad:Esta fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos.
  • 14.
    Después puede empezaruna fase de fibrosis del hígado algo más rápida que llega a desembocar en cirrosis en unos años y posteriormente en cáncer de hígado . El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de hepatitis C no es superior al 5%, y muchos pacientes podrían superar los 30 años de cronicidad sin desarrollar grandes lesiones hepáticas.
  • 15.
    Resolución. 15%Enfermedad estable 80% INFECCION Hepatitis Cirrosis estable 50% AGUDA Crónica 85% Cirrosis 20% Hepatitis Muerte 50% fulminante Carcinoma hepatocelular
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  • 17.
    Tipo D Soloataca celulas hepaticas infectada por hepatitis B el agente productor de este proceso requiere de la membrana fabricada por el VHB (virus de la Hepatitis B ), por lo que se asocia a esta (es decir, lo cuadros suelen reportados en portadores de la VHB).
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    Tipo E Transmisióna través del agua. Calicivirus con capacidad de transmisión enterica. Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral Periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días.
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    Cuadro clinico Primerossíntomas digestivos Cefalea intensa Fiebre perdida de peso Acolia Dolor en hipocondrio derecho 20% cursan sin ictericia
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    PRUEBAS DE LABORATORIOHepatitis A: Métodos serológicos, anticuerpos específicos clase IgM a los 15 y 20 días de inicio del cuadro clinico se eleva IgG ( antiHAV- IgG) Cicatriz inmune
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    Hepatitis B: ladetección de HBsAg y HBeAg HBcAg da la cicatriz inmune IgG ( hubo infección) Si se detecta IgM la infección es reciente Hepatitis crónica PCR
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    Dx serológico HepatitisC Incubación 2 a 26 semanas 1a 3 semanas: RNA, transaminasas. En la infección aguda, detección de anticuerpos anti- VHC, sólo en el 50 al 70% Infección crónica persiste RNA circulante del VHC.
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    Dx diferencial aminotrasferasa: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple Lesión hepática: infeccion por Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacterias.
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    Factores de riesgoFalta de higiene Conductas de riesgo (sexuales y parenterales). Transfusiones (antes de la generalización de las pruebas de detección, para la hepatitis B, C)
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    CARCINOMA HEPÁTICO CARCINOMAHEPATOCELULAR. COLANGIOCARCINOMA. VHB – VHC. VHB-X, AFLATOXINAS. ALFA-FETOPROTEÍNA. CAQUEXIA, HEMORRAGIAS GASTROINTESTINAL, INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ROTURA DEL TUMOR.
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    Tx Hepatitis B:el 99% cursan con cuadroclinico y era previamente sanos no es necesario antiviricos Hepatitis B cronica : lamivudina 100mg/dia VO ( un año) Hepatitis C: interferon alfa 5millones de U vía subcutanea 3 veces por semana (4 meses)
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    Adefovil dipivoxil 10mgal dia VO por un año Reposo absoluto Dieta hipercalórica e hipoproteíca
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    Pronóstico y complecacionesLa hepatitis A cura sin secuelas . La hepatitis B puede curar o cronificarse, lo que aumenta la posibilidad de sufrir cáncer hepático y cirrosis. La hepatitis C se cronifica con mayor facilidad, más frecuente la aparición de canceres hepáticos y cirrosis
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    Vacunación HepatitisA:Havrix o VAQTA, está hecha de un virus entero inactivado de la hepatitis A. La proteccion despues de 2 semanas de la 1ª dosis Refuerzo a los 6 a 12 meses
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    Hepatitis B: IMrecién nacidos y lactantes, deltoides en niños y adultos. Primera dosis al nacer, refuerzo a los 2 y 6 meses. Y en jóvenes 12 años Hepatitis C : no hay vacunas
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    Bibliografía Harrisonprincipios de medicina interna 16 edicion merican Association for the Study of Liver Diseases. Chronic hepatitis B (Internet). Junio 2002. [Acceso 2-8-04]. Disponible en: http :// www.hlth.gov.bc.ca / msp / protoguides / gps / hepb / hepatitis_b.pdf