Este documento resume los principales virus hepatotrópicos. El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y produce hepatitis aguda. El virus de la hepatitis B se transmite por vía sanguínea y sexual y puede causar hepatitis aguda o crónica. El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por sangre contaminada y suele causar infección crónica. Los virus de las hepatitis D y E también causan hepatitis aguda.

1. UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
PROGRAMA DE MEDICINA
PROFESORA: Bact-MSc Alba Aydeé Álvarez R
VIRUS HEPÁTICOS
1. VIRUS HEPATITIS A. (V.H.A). Produce hepatitis viral aguda, atacando las células
del hígado (hepatocitos) produciendo alteración funcional de éste órgano.
Transmisión: fecal-oral, contacto persona-persona, contacto sexual oral-anal,
parenteral (tatuajes).
Fisiopatogenesis: VHA ingresa vía oro-fecal-------va a hígado por circulación------tubo
digestivo (por vía biliar) -----excreta en heces en gran cantidad.
Mx clínicas: P.I. 15 Y 45 días promedio: 30 días.
*Cansancio *disminución de apetito *naúseas *vómito *cefalea
*escalofríos y fiebre *sx respiratorios *debilidad muscular
*Coliuria (Orina oscura) en la fase ictérica y dura de 1 a 4 semanas *Acolia(heces
pálidas. *ictericia en ojos y piel.
*No produce cronicidad
DX: Muestras: sangre, heces. *Clínico *pruebas: *Detección de acps Ig M
anti HVA *Tinción para ag hepático HVA *Cultivo viral.
Profilaxis: vacuna: una dosis inicial y dosis de refuerzo entre 6 y 12 meses después de
la inicial. *tratamiento de aguas *buen manejo de alimentos *aislamiento
entérico del paciente. *no contacto con enfermos. *Los contactos deben
tener profilaxis con Igs y vacuna.
TTO: Sintomático.
2. VIRUS DE LA HEPATITIS B: Familia hepadnaviridae, tipo DNA.
Produce infección en el hígado: hepatitis, cáncer primario de hígado y cirrosis. Puede
durar de 3 a 6 meses.
El virus está conformado por: un componente interno llamado antígeno core (ag HBc),
un ag HBe, un genoma viral con 4 genes, una enzima ADN polimerasa. y un
componente externo: en donde está el antígeno de superficie( Ag HBs).
Transmisión: *vía sanguínea (transfusión, pinchazos con agujas contaminadas y
material cortopunzante, tatuajes, drogadictos) *por fluidos (semen si hay sangre,
secreción vaginal con menstruación, saliva con laceraciones), *vía vertical
(nacimiento), *forma intrafamiliar con portadores del VHB o por lesiones de piel
traumáticas o infecciosas.
Población de riesgo: *personal de salud *drogadictos *hemodializados
*transfundidos *jóvenes drogadictos a través del sexo, por lesiones y heridas.
Pronóstico de la infección: *no curable y crónica dañando el hígado y produciendo
cirrosis y primera causa de cáncer primario de hígado. El 10% de los afectados son
portadores crónicos.

2. *pocos casos producen la muerte en dos días
*90% de los enfermos se recuperan por completo.
FISIOPATOGENESIS: Ingreso del VHB-------hígado por circulación-----
multiplicación----daño hepático por respuesta del hospedador. Ocurre aumento de las
pruebas hepáticas y de los síntomas, si la respuesta inmune es mayor.
La cronicidad depende de: *edad del hospedador, menor edad (portador) con infección
asintomática. *cepas del VHB algunas fulminantes y cepas mutantes.
Síntomas-curso clínico : P.I. entre 4 y 28 semanas
Fases:
1. Prodrómica o preictérica: *anicteria, *coliuria, *acolia, *artralgías *exantemas
*urticaria, *anorexia, *vómito, *intolerancia a las grasas.
Hallazgos en el laboratorio: *leucopenia *linfopenia *neutropenia al inicio de la fiebre
2. Ictérica o de evolución: *ictericia, *sx anteriores
Hallazgos de laboratorio: * en sangre: transaminasas elevadas (GOT, GPT), colesterol
bajo, tiempo de protrombina prolongado. Al hemograma: V.S.G. aumentada,
linfocitosis, monocitosis. En orina: *cilindros y albúmina.
3. Convaleciente.
Cursos de la infección:
1. Autolimitado: siguen el curso serológico, patrón más común en los casos
sintomáticos. El primer marcador el ag HBs aparece entre la 2 y 12 semana, se
encuentra positivo antes de la ictericia y aumenta sus niveles en ésta. Dura posito por
tres meses y luego disminuye. Si persiste por más tiempo es un portador crónico.
Luego aparece casi paralelo al ag HBs, el ag HBe y desaparece poco antes del
primero, lo que indica alta contagiosidad.
Los acps Ig M anti HBc (acp core) se encuentran 5 a 14 días después del ag HBs. Se
encuentran en el momento de la ictericia en el 90% de los pacientes y duran de 3 a 6
meses. La Ig M indica infección activa reciente y la Ig M anti HBc total puede durar por
años.
El anti HBe aparece 2 meses después de la ictericia, aumenta su nivel a los 4 meses y
luego desaparece lentamente. Este marcador indica hepatitis tardías.
El anti HBs se manifiesta por varias semanas, meses después de desaparecer el ag
HBs, lo que marca la finalización de la infección y la inmunidad definitiva. Puede durar
toda la vida o muchos años y en el 10% de los pacientes no se detecta.
2. Hepatitis subclínica:
Aparece el ag HBs 4 a 8 semanas después del contagio y en anti HBc Ig M y el anti
HBc total bajan rápidamente sus niveles. No hay niveles detectables en sangre de ag
HBs.

3. 3. Curso crónico o persistente:
Representan el 10% de los casos. Persiste el nivel de ag HBs por más de 20 semanas
(portador crónico). El anti HBc está aumentado, la Ig M anti HBc dura años, el ag HBe
tiene duración variable.
En la hepatitis crónica activa el pronóstico es cirrosis o cáncer hepatocelular primario.
La hepatitis crónica asintomática es de pronóstico benigno. Algunas complicaciones de
la hepatitis crónica son la glomerulonefritis y la poliarteritis nodosa.
En al hepatitis aguda o fulminante puede haber encefalopatía, coma y muerte.
Diagnóstico: muestra: suero
Pruebas: detección de marcadores serológicos (ags, acps)
Marcadores y su interpretación:
a. ag HBs (+): indica infección actual activa aguda, infección crónica
b. anti HBc Ig M (+): infección reciente o aguda
c. anti HBc Ig G (+): infección crónica, en resolución, en infección aguda.
d. anti HBs (+): en resolución y confiere inmunidad
e. ag HBe (+): Indica replicación activa del virus, alta contagiosidad, está en fase
aguda y crónica, aunque su ausencia no descarta transmisión.
f. HBV DNA (+): indica infección aguda y crónica
g. Anti HBe (+): fase crónica y en resolución. Su negatividad indica hepatitis
crónica, sirve de dx diferencial y en la fase de contagio disminuye.
h. Ag HBs positivo y Anti HBc negativa sugiere hepatitis A o C
i. Anti HBc total presente refleja multiplicación viral activa, se detecta por dos
años o más con secuela de infección por VHB
Solicitud de marcadores:
En las infecciones agudas sólo debe solicitar: ag HBs y anti HBc Ig M
En infecciones crónicas: anti HBs y el ag HBs
En contactos y casos prevacunales (agudos): anti HBc IgM, anti HBs, ag HBs (sólo
para anti HBc positivo).
Para verificar inmunidad en vacunados: anti HBs y éste también es útil en personal
que trabaja en hemodiálisis, laboratorio clínico y su presencia evita la vacunación.
Prevención: vacuna: 4 dosis: 0, 1, 2, 12 3 dosis: 0,1 mes, 6 meses.
Tratamiento: *Reposo absoluto, *control sanguíneo (marcadores), ^hepatitis crónica el
interferón, foscarnet y lamivudine. * En falla hepática: transplante de hígado.
3. VIRUS DE LA HEPATITIS C: Familia Flaviviridae, tipo RNA.
Produce infección subclínica y de gran cronicidad. El 80% de los pacientes no tienen
síntomas.
Transmisión: *por transfusión principalmente *uso de agujas, inyecciones y
tatuajes *por hemodiálisis. *drogadictos por vía E.V. o nasal. *Vía sexual.

4. Fisiopatogenesis: vía parenteral-----hígado---- (respuesta inmune, acción del virus)
---daño crónico.
Mx clínicas:
*ictericia en ojos y piel *fátiga *debilidad *falta de apetito
*depresión *cirrosis *Ca hepatocelular
Grupos de riesgo: *personal de salud, *drogadictos, *transplantados, *dializados,
*tatuajes, *relaciones sexuales sin protección y promiscuidad.
Diagnóstico: muestra: sangre pruebas: *títulos de anti HVC, dx molecular
para ver la carga viral (PCR).
PREVENCIÓN: No hay vacuna.
Tratamiento: *Interferón alfa-2a, interferón alfa 2b, terapia recombinada (ribavirina oral
más interferón alfa -2b).
El IF produce efectos colaterales: anorexia, malestar, irritabilidad, leucopenia,
disfunción tiroidea. La ribavirina: anemia hemolítica, teratogénica, exantema, prurito y
disnea.
4. VIRUS DE LA HEPATITIS D: Virus RNA. Es incapaz de replicarse por si mismo y
requiere del VHB, por lo tanto puede causar enfermedad sólo en pacientes con
infección por VHB.
Transmisión: igual al VHB.
Curso clínico: Presenta un cuadro de sobreinfección en pacientes con VHB crónica o
como coinfección durante la infección aguda de Hepatitis B. Existe mayor probabilidad
de desarrollarse hepatitis fulminante en el paciente con infección por VHB que se
infecta con VHD. Así mismo, el paciente con VHB crónica, quien se coinfecta con VHD
puede sufrir empeoramiento de la enfermedad hepática y progresa más rápido a
cirrosis.
Diagnóstico: muestra: sangre *prueba: marcadores virales: *Ag HBs y
*Anti HBc y Anti HVD.
En coinfección: hepatitis B hepatitis D
Ag HBs (+) anti HVD (+)
En sobreinfección anti HBc Ig M (+) anti HVD (+)
Tratamiento: Igual al de hepatitis B.
5. VIRUS DE LA HEPATITIS E: Pertenece a la familia Caliciviridae tipo RNA.
Transmisión: vía oro-fecal
Población más afectada: mujeres embarazadas, adultos y niños.
Fisiopatogenesis:i ngresa VHE por vía digestiva-------hígado -------bilis-------excretado
en materia fecal.
Mx clínicas: *Anicteria *mx iguales a las otras hepatitis
*su evolución es aguda y no crónica *es fulminante en embarazadas

5. Diagnóstico: muestra: sangre *pruebas: *Detección de títulos de acps
IgM y G anti HVE.
PREVENCIÓN: Buena higiene *control sanitario y de pacientes y contactos.
Tratamiento: Sintomático.
6. VIRUS DE LA HEPATITIS G: (VHG) Pertenece al grupo de los Flavivirus, con tipo
RNA y semejante al virus de la hepatitis C. Produce una forma nueva de hepatitis.
Transmisión: *vía parenteral (transfusiones, hemodiálisis, drogadictos intravenosos)
*otras: vertical o perinatal *relación sexual.
Mx: puede ser asintomática y convertirse en portadores sanos
*no es severa y es de corta duración.
DX: Muestra: sangre prueba: títulos de anti HVG
TTO: Sintomático.