cirugia 2

1. HEPATITIS VIRALES
Afección determinada por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis). Virus no hepatotrópicos pueden dar igual sintomatología: EBV, CMV, VZV, HSV.
EPIDEMIOLOGÍA –PATOGENIA CLÍNICA – COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
HAV
Virus
ARN
-infección se adquiere vía fecal-
oral.
-Virus aislable de hígado, sangre,
materia fecal, bilis durante la
incubación y período preictérico.
Con ictericia hay < virus en heces
y sangre.
Favorecen la transmisión la falta
de higiene y el hacinamiento.
Es frecuente en la infancia,
comúnmente asintomática.
No es directamente citopático,
sino que la respuesta inmune
determina la lesión.
Puede dar hepatitis a repetición,
diferenciar de autoinmunidad o
por medicamentos.
-Incubación: 15-45 días.
-Transcurre asintomática +++, o con síntomas
inespecíficos, en 90% de niños.
-Sintomática: F°, cefalea, epigastralgia,
anorexia, náuseas, vómitos, prurito, ictericia,
coluria, acolia. Dolor en hipocondrio derecho y
epigastrio, hepatomegalia dolorosa y a veces
esplenomegalia discreta.
-Ictericia persiste 2-6 semanas, luego período
de convalecencia: ↓síntomas, ↑ape to.
COMPLICACIONES
-Hepatitis fulminante o necrosis hepática
masiva. En adultos, ancianos o P con enf.
hepáticas subyacentes.
-Forma colestásica: evolución prolongada,
prurito intenso. Simula ictericia obstructiva.
-En pocos casos: recaídas luego de semanas o
meses de curación aparente.
-Laboratorio: leucopenia, ↑
bilirrubina (directa), ↑enzimas
hepáticas: TGP x 10, TGO, FAL
proporcional a colestasis.
-Certeza: serología específica.
IgM anti HAV (etapa aguda)
IgG anti HAV (período de
convalecencia, marca infección
pasada)
-AGUDO: reposo. Dieta de
acuerdo a tolerancia del P.
ALCOHOL PROHIBIDO Y
MEDICAMENTOS
HEPATOTÓXICOS.
Corticoides sólo útiles en P
con colestasis importante.
-FULMINANTE: transplante
hepático.
PROFILAXIS
-Higiene, control de
excretas, tratamiento del
agua.
-Viaje a zona endémica:
gammaglubulina IM (1
dosis).
-Vacuna en calendario (12
meses) a virus inactivado.
-

2. HBV
Virus
ADN
-Produce 50% de hepatitis
virales agudas. 1% evoluciona a
cronicidad, riesgo de cirrosis y
Ca hepático.
-Transmisión: parenteral
(+frecuente), contacto sexual,
perinatal. Recién nacidos de
madre HBeAg + tienen más
riesgo de infección y tendencia a
la cronicidad (90%). Protegerlos
con gammaglobulina
hiperinmune y vacunación.
-Las π virales se expresan en la
sup del hepatocito, que se vuelve
blanco del sistema inmune. Un
exceso de reacción→ destrucción
y formas fulminantes. Una rta
anérgica→ necroinflamación con
tendencia a la cronicidad.
-Incubación: 30-180 días. Hay replicación viral.
AGUDO: ++ infección subclínica, seguida x
remoción rápida del virus. ¼ desarrolla hepatitis
clínica. Antes de la ictericia, puede haber
exantema cutáneo, neuralgias, vasculitis, anemia
aplásica (todo x inmuno complejos circulantes).
P con rta inflamatoria eficiente remueven el
virus y se recuperan en 1-6 meses. 1/1000 P
desarrolla forma fulminante (†85%, opción:
transplante).
CRONICA: curso variable.
Se produce la integración del ADN viral al
celular, lo q asegura la persistencia de la
replicación→ génesis de hepatoCa.
El daño hepático lleva a fibrosis, incluso a
cirrosis, con posible ausencia de marcadores de
replicación viral.
10-20% de los P desarrollan cirrosis.
Portadores crónicos: no tienen evidencia de
enfermedad hepática. Anti HBc IgM no es
medible.
Determinan la cronicidad:
-Edad del P y momento de la infección: 90-95%
de los recién nacidos, 30% de los niños
infectados después del nacimiento, 1-10% de los
adultos.
-Estado de la rta inmune: hemodiálisis, lepra
lepromatosa, Sme de Down, HIV, etc.
-Sexo: hombres son más afectados.
Reactivación de infección latente puede ser
espontánea o x uso de inmunosupresores.
La caída inicial de HBeAg no significa que la
infección se ha resuelto→ pasó al estado latente
(permanece en linfocitos y bazo).
MUTANTES del HBV: mutación + frecuente en la
región precore e impide la formación de HBeAg.
Dificulta reconocimiento y destrucción. Es HBcAg
el que tiene importancia diagnóstica.
Incubación: HBsAg, HBeAg, DNA y
polimerasa viral en suero.
Agudo: Síntomas coinciden con ↑
transaminasas x 5-20, FAL ↑ x 2-3
veces (necroinflamación). ↑bilirrubina
(directa). Puede alterarse PTT de
acuerdo a daño hepático.
Anti HBc-IgM: títulos ↑. Con la
recuperación del P: se sustituye por IgG
(persiste de por vida). HBcAg no es
nunca detectable.
HBeAg: indica replicación viral.
Desaparece rápido→Ac an -HBe
persiste x meses o años.
-Anti-HBs aparece luego de
recuperación y de desaparecer HBsAg.
Entre ambos, la única manera de
demostrar la infección es mediante
anti HBc IgM. Un pequeño porcentaje
no desarrolla Ac de superficie a pesar
de estar curados.
En otros P la remoción de HBsAg es
muy veloz, y de nuevo se usará anti
HBc-IgM (perfil común en formas
fulminantes).
--CRÓNICO: HBsAg persiste > 6 meses.
Aún en ausencia de replicación viral
(portadores crónicos).
50% de los pacientes: HBeAg
desaparece→aparece Ac an -HBe.
Representa mejoría de rta immune
para eliminar al virus.
HBeAg x > 10 semanas sugiere
progresión a la cronicidad. Se
detectarán ADN viral y polimerasa.
Anti HBe + en ausencia de HBeAg y
ADN viral sugieren resolución, aunque
el mejor indicador es anti-HBs (sólo
unos pocos adultos pueden
seroconvertirse).
-Evitar contacto con
sangre, utensilios
contaminados, relaciones
sexuales sin protección.
-Luego de contacto
accidental y en recién
nacido de madre HBsAg
positiva (antes de 3 días de
vida): aplicar
gammaglobulina
hiperinmune antiHBV en
única dosis IM, y en otro
sitio la primera dosis de la
vacuna anti HBV.
-tto sintomático en forma
aguda.
-Cronicidad: IFNα
recombinante que se puede
asociar a lamivudina (induce
supresión de la replicación
viral y se usa en P q no
respondieron al IFN).
Si hay falta de rta:
necesidad de transplante.

3. HCV Prevalencia en Argentina: 1%.
Transmisión más común:
parenteral. También puede ser
perinatal o sexual.
Genera escasa reacción
inflamatoria. Altera epitelio de
conductos biliares, y genera
esteatosis pronunciada.
Incubación: 20-150 días.
Forma aguda: asintomática y sin ictericia. Sólo
25% manifiesta astenia, anorexia, quizás ictericia.
Formas fulminantes no son frecuentes.
Autolimitada en 15%: normalización de enzimas
hepáticas y desaparición de ARN viral.
85%→cronicidad, viremia persistente.
Contribuyen a la cronicidad: alcohol, coinfección
por HIV o HBV genotipo viral y estado inmunitario
del hospedero.
Síntomas específicos se pueden dar hasta 20
años más tarde, aparecen una vez establecida la
cirrosis y dependen de falla hepática o
hipertensión portal (ictericia, ascitis, sangrado de
várices esofágicas, encefalopatía).Presentan >
riesgo de hepatocarcinoma en 30 años.
Manifestaciones extrahepáticas, de tipo
inmunitario:
Artritis, queratoconjuntivitis, liquen plano,
glomerulonefritis, crioglobulinemia mixta.
Frecuente porfiria cutánea tarda.
-Lesión hepática: ↑transaminasas
(++TGP).
En la cronicidad, 1/3 de los P
evolucionan con transaminasas
normales.
IgG anti HVC y ARN viral es constante.
-Tanscriptasa reversa con PCR es la
prueba de confirmación por excelencia.
-Biopsia hepática: establece
diagnóstico y evalúa gravedad o
actividad de la necroinflamación
hepática y grado de fibrosis.
-IFNα recombinante. Hasta
20% de P con HVC crónica
sin cirrosis y alta TGP
normalizarán sus enzimas
hepáticas y no se detectará
ARN viral a los seis meses de
la terapia.
-INYECCION DE 3.000.000
de IFNα, 3 x semana, x 6
meses.
durante 12 meses de tto,
es posible disminuir las
recidivas.
Asociación de IFN con
ribavirina aumentan la
respuesta.
Peginterferón: variante que
requiere menor dosis.
efectos adversos IFN: F°,
sme gripal, cefalea, mialgias.
Ribavirina: anemia
hemolítica.
Ribavirina+peginterferon
de elección en HIV/HCV.
No existe inmunoglobulina
con fines profilácticos

4. HDV Zona endémica: cuenca del
Mediterráneo, Medio oriente,
Asia, África, Australia, N Zelanda,
Islas del pacífico Sur, cuenca del
Amazonas.
Transmisión x contactos
transmucosos, líquidos orgánicos,
raro perinatal.
Es virus hepatotrópico
defectuosos, q requiere presencia
de HBV para ser patógeno.
Replica en hospederos con HBV
simultánea. Su cadena simple de
ARN está cubierta por HBsAg.
EFECTO CITOPÁTICO DIRECTO,
no causa lesión mediada x
inmunidad.
P inmunes a HBV también lo son
a HDV.
-Enfermedad suele ser autolimitada.
Ocasionalmente puede producir falla hepática
fulminante (++ ADIV).
-En un portador crónico de HBV, la
sobreinfección lleva a enfermedad grave y falla
hepática fulminante. Acelera la progresión hacia la
cirrosis.
-Hallazgo anti-HDV IgM, HBsAg y anti
HBc IgM.
-Aumento de las enzimas hepáticas.
Curva bifásica con dos picos separados
por semanas o meses.
Si hay infección simultánea con HBV,
éste aumenta las transaminasas
primero, y luego el HDV.
Si los dos picos son muy cercanos, la
superposición resulta en una necrosis
hepática masiva con falla hepática
fulminante y muerte del P.
Anticuerpos anti HDV no son
detectables al comienzo en general.
-Altas dosis de IFNα
recombinante por 12 meses
o más. 15% de los P logran
una respuesta sostenida con
con normalización
enzimática y desaparición de
ARN HDV (en pocos casos es
permanente).
Control de la infección
depende de la correcta
profilaxis contra HBV.
HEV Transmisión fecal-oral, asociado
a contaminación de comida o
agua.
-Incubación: 2-9 semanas.
Presentación: ++ brotes epidémicos.
-Autolimitada. Produce hepatitis aguda de grado
variable.
.Alta mortalidad en mujer embarazada (++ 3er
trimestre)
-No evoluciona a la cronicidad ni a la evolución
crónica. Ac no dejan inmunidad definitiva.
Antígeno HEV puede hallarse en
hígado, bilis, materia fecal (Durante
incubación y en etapa asintomática o
preclínica.
Anticuerpos se incrementan durante
la convalecencia, pueden ser nulos al
comienzo. Seguimiento serológico de
P con hepatitis no A, no B y no C.