El documento describe varios virus que pueden causar hepatitis, incluyendo el virus de la hepatitis A, B, C, D, E y G. Explica los marcadores serológicos utilizados para diagnosticar cada tipo de hepatitis viral, como los anticuerpos IgM e IgG específicos.

1. LaboratorioClínico Q.B.P. Blanca Estela OlivasTrujillo
Dafne A. Hinojos Guerrero 295062

2. ■ Enfermedad originada por primoinfección, reactivación o reinfección por
citomegalovirus (un virus ADN de doble cadena) que puede afectar a individuos sanos e
inmunodeprimidos.
■ También puede producir infección congénita, posnatal y perinatal.
■ La afectación puede ser sistémica (desde fiebre a síndrome mononucleósico) o
localizada (infección respiratoria caracterizada por neumonía o neumonitis, colitis,
esofagitis, hepatitis, retinitis o encefalitis).

3. Diagnóstico Microbiológico:
■ Detección de antígeno inmediatamente temprano pp65 de citomegalovirus en
leucocitos de sangre periférica (antigenemia), muestras respiratorias o biopsias (menos
sensible) por inmunofluorescencia.
■ Observación de células grandes con inclusiones intranucleares.
Cultivo:
Aislamiento de virus mediante cultivo celular convencional o cultivo celular en shell-vial
utilizando anticuerpos específicos frente a antígenos tempranos y fibroblastos de pulmón
humano (MRC5).
Muestras: capa leucocitaria de sangre periférica, orina, secreciones respiratorias, oculares o
biopsias (hígado, colon, estómago, pulmón), según la clínica.
Diagnóstico seroinmunológico:
• Demostración de seroconversión en anticuerpos IgG.
• La demostración de anticuerpos IgM es útil para confirmar primoinfección en pacientes
inmunocompetentes y reactivación en inmunodeprimidos (no primoinfección).
• Las IgM positivas no siempre son diagnósticas en pacientes inmunodeprimidos, ya que
pueden mantenerse elevadas.
Biología Molecular:
Detección cualitativa y cuantitativa de ADN de virus en sangre y otras muestras clínicas
mediante técnicas de PCR y PCR en tiempo real (esta última especialmente útil para la
monitorización de pacientes trasplantados y de aquellos en tratamiento antiviral).

4. Infección sistémica con afectación hepática predominante que puede
ser producida por hepatovirus (virus de la hepatitis A), hepadnavirus
(virus de la hepatitis B), virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis
delta o los virus de las hepatitis E y G.
Otros virus (citomegalovirus, adenovirus, el VHS o el virus de
Epstein-Barr) también pueden producir hepatitis, en el contexto de un
cuadro clínico más amplio.

5. La hepatitis A con frecuencia afecta a los miembros de una misma familia y la fuente
común de contagio es hídrica o alimenticia. La dosificación del anticuerpo IgM
especifico, es de gran utilidad diagnostica.
La ictericia es discreta y la dosificación del anticuerpo IgM, hace el diagnostico ya que
este aparece antes de manifestarse los síntomas y tiene su máxima actividad a los 3
meses de infección y desaparece a los 6 meses.
El anticuerpo IgM (HAV IgM) se puede investigar en plasma o suero, siendo de
preferencia este ultimo y no es necesario estar en ayunas.
Los marcadores de la hepatitis A:
• ANTI-VHA IgM.- es el marcador que se utiliza para el diagnostico de la hepatitis A. Solo se
detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz (promedio de 6 semanas).
• ANTI-VHA IgG.- indica infección pasada e inmunidad permanente.

6. • Es una infección viral que sólo el laboratorio puede atestiguarla.
• Se contagia por sangre o agujas contaminadas, sudor, semen, saliva o lagrimas,
secreciones vaginales, a través de heridas o mucosas. También se transmite a través de la
placenta hacia el feto y a través de contacto sexual.
• Tiene un periodo de incubación de 5 semanas a 6 meses.
• Su positividad en el inicio de una ictericia, indica que se trata de
hepatitis B.Aparece de 1-7 semanas antes de la sintomatología
ictérica y su positividad permanece durante 3 meses y luego
desaparece paulatinamente.
Antigeno de
superficie HBsAg
• Aparece semanas o meses más tarde de la recuperación clínica; su
positividad implica infección antigua y generalmente da protección
contra una infección futura.
Anticuerpo contra
el antígeno de
superficie Anti-HBs
• Se encuentra dentro del núcleo principal denominado c=core.
• Origina su anticuerpo Anti HBc, integrado por las fracciones IgM e IgG
que pueden diferenciarse en su dosificación.
• Esta en un 90% de los casos al iniciarse la ictericia.
Antígeno del
núcleo principal
HBcAg
• Aparece en la hepatitis B, después del antígeno de
superficie, por un corto periodo de tiempo de 3-6
semanas, e indica contagiosidad de la hepatitis.
Antigeno del
cúcleo accesorio
HBeAg
• Su presencia indica que la fase aguda de la
infección ha pasado y las posibilidades de contagio
se han reducido notablemente.
Anticuerpo del
núcleo accesorio
Anti-HBe
El paciente no requiere preparación alguna para la obtención de la muestra que consiste en
toma de suero y no requiere estar en ayunas.

7. El virus de la hepatitis C, caracterizado por tener antígeno RNA de cadena simple de
la familia Rividiriae, tiene un porcentaje variable de muerte en los casos no cuidados,
por carcinoma o cirrosis.
Es un virus de transmisión sanguínea por transfusiones, diálisis renal, transplante de
órganos o procesos invasivos dentales.
En anti HCV no es detectable en infección reciente y su presencia no confiere
inmunidad.

8. Marcador de la Hepatitis C
Anticuerpos contra el antígeno de hepatitis C (Anti-HCV)
Poco útil en las infecciones agudas ya que comienza a detectarse a las 11 semanas
(6-24 semanas). Si la infección se autolimita desaparece gradualmente aunque
puede persistir hasta 5 años después de la curación. Si la infección se cronifica
persiste.

9. Los virus de la hepatitis delta y de la hepatitis B pueden producir infección coexistente,
o la infección por el virus delta puede sobreañadirse a un estado de portador deVHB. Se
ha encontrado una alta incidencia en drogadictos.
Debido a esta dependencia el diagnostico de la hepatitis D requiere la presencia del
antígeno de superficie de hepatitis B.

10. Antígeno D (HDAg): su detección en sangre no se realiza habitualmente, ya que el antígeno circula
unido en complejo con el anticuerpo. Su detección es transitoria durante la infección aguda.
RNA: la detección puede realizarse por hibridación (limite de detección 104-106 copias/ml) o por PCR
(limite 10 copias/ml).
Anticuerpos: los mas usados son los IgM e IgG que aparecen tardíamente durante la infección aguda
y están presentes en títulos altos durante la infección crónica.

11. La ingesta de agua contaminada puede originar un tipo de hepatitis, que al no
corresponder a las clásicas descritas, se denomina hepatitis E.
El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos
séricos (IgM e IgG). La IgG anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la
infección.
La toma de muestra es de plasma tomando la muestra con anticoagulante EDTA.

12. El virus de la hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus que se transmite por vía
parenteral, en forma similar a los virus de la hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la
detección del RNA viral en suero reacción de polimerasa en cadena (RT-PCR).
A pesar de su nombre no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática.

14. Infección producida por el VHS que afecta a piel y mucosas y que puede presentar
distintas formas: labial, genital, cutánea, congénita, con lesiones características
cada una de ellas.
Infección frecuente y grave en inmunodeprimidos (trasplantados, oncológicos,
sida).

15. Diagnóstico microbiológico:
Examen microscópico.- Citología y detección de antígenos virales en muestras de las lesiones
mediante inmunofluorescencia directa.
Cultivo.- El cultivo en líneas celulares (convencional o en shell-viál) es un método sensible y
específico. Se pueden utilizar células MRC5, Vero o Hep 2 y posterior demostración de efecto
citopático y tinción con anticuerpos monoclonales.
Diagnóstico seroinmunológico.- Es útil en la infección primaria y para diferenciar de la
reactivación (demostración de anticuerpos IgM) y en cuadros de afectación neurológica (en LCR y
suero).
Biología molecular.- Detección de ADN viral en lesiones mediante PCR. Útil en pacientes con
tratamiento antiviral y otras infecciones por virus herpes, como encefalitis herpética (en LCR) o
queratitis herpética (en raspado corneal).

16. ,
Enfermedad exantemática dolorosa producida por reactivación del VVZ en la
zona de piel inervada por la terminación nerviosa donde el virus quedó
latente tras la infección primaria (varicela). También puede deberse a VHS.
Alteraciones analíticas de interés. Las alteraciones hematológicas como
disminución de reticulocitos hasta crisis aplásica transitoria se han descrito
en individuos con anemia hemolítica crónica.

17. Diagnóstico microbiológico:
Examen microscópico. Detección de células epiteliales infectadas por el virus en la base de las
lesiones, mediante inmunofluorescencia directa a partir de muestras de la piel.
Cultivo. Aislamiento del virus en cultivo convencional o shell-vial de células MRC5 o Vero, con
observación del efecto citopático característico y/o tinción con anticuerpos específicos.
Diagnóstico seroinmunológico. Demostración de anticuerpos en suero mediante técnicas
enzimáticas (ELISA) o demostración de seroconversión. Es útil solamente para el diagnóstico
de varicela primaria o para conocer el estado inmunitario y la latencia del virus.
Biología molecular. Detección y amplificación del ADN viral mediante PCR. Es muy útil en la
fase de convalecencia y en pacientes bajo tratamiento antiviral.

18. Enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (retrovirus).
Cultivo.- cultivo de linfocitos del paciente con linfocitos de un individuo sano. No se suele
realizar en laboratorios convencionales de diagnóstico.
Diagnóstico seroinmunológico.- Detección de anticuerpos frente al virus VIHl y VIH2
mediante técnicas de ELISA (enzimoinmunoensayo). Confirmación mediante detección de
anticuerpos frente a proteínas específicas del virus con técnicas de Western-Blot. La
detección de antígeno más anticuerpos en suero aumenta la sensibilidad. También se
puede utilizar la detección del antígeno p25 en plasma.
Detección de ARN viral mediante RT-PCR. Es muy útil en el período ventana.
La cuantificación de la carga viral de ARN en plasma sirve como marcador de la progresión de la
enfermedad y/o respuesta al tratamiento, junto con el número de linfocitosCD4.