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Hipertensión Portal
Javier Alejandro Granada Valderrama
Medicina Crítica y Cuidados Intensivos

Definición
• Es el aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal.
• Diferencia de presiones entre la vena porta y la vena cava inferior (que oscila entre 1 a 5 mmHg).
Presiones mayores a 5 mm Hg
• Presiones 5 a 9 mm Hg estado subclínico de la hipertensión portal
• Presiones mayores a 10 mm Hg son clínicamente significativas.
Presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
CAPITULO IV-431, Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos, Enciclopedia Cirugía Digestiva , F. Galindo y colab.

Vena porta Extrahepatica
• La VP mide 8-10 cm, se origina de la confluencia
de dos lechos capilares, el esplácnico, esplénico,
llegando al lecho sinusoidal hepático.
• Unión de las venas mesentérica superior y el
tronco espleno-mesentérico
Hipertensión portal, Articulo de Revisión Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 9, No. 2, abril-junio 2011

Vena porta Intrahepatica
• Derecha (segmento V y al VIII) y lateral derecha (segmentos VI y VII).
• Izquierda da una rama paramediana izquierda (segmento III y IV) y
ascendente izquierda (segmento II).
• El segmento hepático I recibe flujo portal directo
• Las ramas portales se subdividen en venas lobulillares formando las
venas centrolo bulillares que drenan hacia las suprahepáticas

Generalidades
• El flujo sanguíneo hepático normal es de 1,500 a 2,000 mL por minuto.
• Representa del 15 al 20% del gasto cardiaco
• La arteria hepática provee al hígado de un tercio de este flujo
• El SP se encarga de los dos tercios restantes.

Generalidades
• La circulación del SP la resistencia vascular es baja.
• La microcirculación sinusoidal hepática tiene una
baja presión de perfusión, para mantener un
equilibrio del fluido sinusoidal al espacio de Disse.

Fisiopatología
Hepatopatía crónica Leptinas producidas por los hepatocitos
dañados, células Kupffer y endoteliales.
Respuesta profibrogénica hepática
Unión con su receptor Ob-RL a nivel de las células estrelladas
Aumentan la producción de colágeno tipo I a II
y presentan una transición a miofibroblastos
proliferativos y fibrogénicos.
TGF-beta1 latente se convierte en su forma fibrogénica
a través de la activación de la plasmina por células
endoteliales, produciendo cirrosis.

Fisiopatología
Mecanismo de autorregulación de la irrigación esplácnica
mediado por sustancias endoteliales, neuronales y humorales
• Oxido nítrico
• Glucagón
• Péptido intestinal vasoactivo,
• Factor de necrosis tumoral alfa,
• Productos de la cascada del AA
(leucotrienos y tromboxano A2)
Presión portal persistentemente mayor a 12 mmHg Altera la regulación del SN adrenérgico y se
incrementa la producción de vasodilatadores
endógenos
Incrementá el flujo espleno-meso-portal y
alterándo la modulación del tono vascular
intrahepático

Fisiopatología
El fenómeno microvascular final
“hipocontractibilidad vascular”.
Vasodilatación Compensación
GENERA vasoconstricción, retención de agua
y sodio, mayor volemia (hiperflujo)
• Afectando gasto cardiaco
• Afecta flujo sanguíneo regional
• Aumenta la presión intravascular portal
• Vasoconstricción en vénulas portales
El desequilibrio vascular esplácnico, genera
neovascularización, venosa y arterial.
Vasos colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (esófago-
gástrica), con la vena renal izquierda y con la vena esplénica.

Fisiopatología
Clin Exp HEPATOL 2018; 4, 2: 49–54
• CE , CK y C Estrelladas regular la hemodinámica sinusoidal y la homeostasis y
pueden contribuir a las desviaciones sinusoidales que se producen en la HTP
• En HTP → activan capacidades contráctiles como “pericitos hepático”, en resp a
diferentes estímulos vasoconstrictores
• Las C Kupffer generan citocinas con acciones celulares y vasorreguladoras
potentes
• Las C. endoteliales y C del músculo liso de los vasos no sinusoidales→ imp para
mantener la vasorregulación

Somatostina
• ↓
P
portal, contrae circulación esplácnica
• Inhibe contracción HCS mediada por ET-1

Fisiopatología
• El aumento de resistencia al flujo portal
• Componente anatómico: Fibrosis hepática
• Componente funcional: Disfunción endotelial
• El aumento del flujo sanguíneo porto-colateral

• Los sistemas venosos colaterales a nivel abdominal
• Sistema umbilical
• El sistema hemorroidal superior, medio e inferior o porto-
cava inferior (hemorroides).
Sistema coronario-ácigos o pedículo porto-cava superior
(que producen las várices esofágicas y esófago-gástricas)

Fisiopatología
La HP idiopática se caracteriza por hipertensión del SP,
esplenomegalia y anemia secundaria al hiperesplenismo.
La influencia de patologías autoinmunes.
Probable causante de la producción de depósitos de colágeno en el
espacio de Disse, incrementando así la presión intraportal

Etiología
Obstrucción, incremento en las resistencias, y aumento del volumen sanguíneo venoso intraportal
Métodosdiagnósticosen hipertensiónportal , Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016

The Design of Clinical Trials in Portal,Hypertension, Semin Liver Dis 2017;37:73–84.

Diagnóstico
Calcular el gradiente de presión portal, de forma directa o indirecta
Métodos invasivos
Gradiente de presión venosa hepática
Método estándar para la medición de la presión portal.
HVPG representa la diferencia entre la presión venosa hepática en
cuña (WHVP) y la presión venosa hepática libre (FHVP)

Diagnóstico
Métodos no invasivos Elastografía transitoria
Mide la rigidez hepática a través de ultrasonido
Medición se realiza en el lóbulo hepático derecho,
localizar un área hepática de al menos 6 cm, que se
encuentre libre de grandes vasos

Diagnóstico
Elastografía por resonancia magnética Medio adecuado para la evaluación de la HTP y su
relación con el desarrollo de várices esofágicas
Correlación significativa entre la rigidez hepática-
esplénica, y el grado de várices esofágicas

Diagnóstico
ARFI (proyección de imagen de impulso de fuerza de radiación acústica)
EVALUA la elasticidad del tejido en tiempo real y en una
unidad convencional de ultrasonido.
Las velocidades de las ondas de corte en el tejido son
medidas en una pequeña área del parénquima.
Método diagnóstico y monitoreo de hipertensión portal, su
uso no es ampliamente extendido dado los pocos datos
que evalúen directamente el ARFI y la hipertensión portal.

Diagnóstico
Fibrotest
Biopsia hepática transyugular, medición de HVPG, evalúa la relación
entre el fibrotest, la presencia y grado de hipertensión portal.
• α2-macroglobulina
• apolipoproteina A-1
• Haptoglobina
• γ-glutamiltransferasa
• Bilirrubina sérica

Diagnóstico
• Biomarcadores se relacionaban con el HVPG
IL-1b, IL-1Ra, Fas-R, VCAM-1, TNFb y HSP-70
Muestran una sensibilidad del 86%, una especificidad de 87% con respecto a la predicción
de la presión portal cuando esta era significativamente alta (HVPG > 12 mm Hg).

Diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento
Eliminar agente nocivo
Tratamiento etiológico
Reducir el daño hepático
– Tratamiento antioxidante /
Tratamiento hepatoprotector
Evitar la progresión enfermedad
– Mejorar el componente estructural
• Reducir fibrosis/fibrogenesis
– Mejorar el componente dinamico
• Modular el tono vascular: NO en circulación intrahepatica
– Otros: Translocación Bacteriana/ Alteraciones coagulación
Promover la resolución del daño
– Degradación matriz extracelular
Controlar las manifestaciones extrahepáticas
Dianas terapéuticas para reducir la HTP

Medicación vasoactiva
Terlipresina
La terlipresina una dosis de 2 mg i. v. cada 4 horas (1,5 mg si el peso
del paciente es entre 50-70 kg y 1,0 mg si es menor de 50 kg).
La dosis se reduce a 1 mg cada 4 horas tras el
control del episodio agudo, generalmente
a las 48 horas del inicio de la hemorragia
• Reducen el gradiente de presión venosa hepática
• Reducen la presión a nivel de las varices esofágicas
• Flujo sanguíneo en la vena Ácigos

• Somatostatina infusión continua de 250 g/h,
• Precedida por un bolus de 250 g, que puede repetirse hasta 3 veces
• Dosis más elevadas de somatostatina (500 g/h) producen un mayor descenso en la presión portal
La Somatostatina y análogos el Octreótide,Vapreótide y Lanreótide.
Reducen el gradiente de presión venosa hepática, reducen la presión a nivel de las várices
esofágicas y el flujo sanguíneo en la vena ácigos, siempre debe usarse en infusión continua

Octreótido y vapreótido, infusión continua intravenosa de 50 g/h.

Disminuyen la postcarga cardiaca
y la vasoconstricción arteriolar esplácnica
Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento Documento de consenso auspiciado por la AEEH y el CIBERehd, Gastroenterol Hepatol. 2012;35(6):421---450

Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento Documento de consenso auspiciado por la AEEH y el CIBERehd, Gastroenterol Hepatol. 2012;35(6):421---450

Simvastatina
Incrementa la producción endotelial de oxido nítrico del hígado cirrótico, reduce su
elevada resistencia vascular e incrementa su capacidad para distribuir volumen
sanguineo en pacientes con cirrosis
Zafra C et al. Gastroenterology 2014
Disminuye el HVPG, mejora la hemodinamica y tiene un perfil
de seguridad adecuado en pacientes cirroticos con HTP

Acido Obeticolico
Agonista de farnesoid X receptor: Aumenta la disponibilidad de ON intrahepatico
impidiendo la formacion de ADA (asymmetric dimethyl arginine)
Mookerjee R et al. Heptology 2015
Datos sobre su reduccion de la HTP en pacientes con cirrosi descompensada

OTROS
• Serelaxin: relaxina humana recombinante ( aumenta el NO)
Datos clinicos preliminares muestran eficacia en disminuir la PP en pacientes con cirrosis.
• Udenafil: inhibidor especifico de la fosfodiesterasa 5, potencia efecto vasodilatador de NO
endogeno y exogeno
Disminucion de la PP en pacientes en un estudios cirrosis compensada
Emricasan (inhibidor pancascaspasa oral)
Kreisela , et al. Digestive and Liver Disease. 2015

Tratamiento Invasivo
Se indica en pacientes en los cuales el tratamiento endoscópico fue fallido
• Procedimientos derivativos percutáneos
• Shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS o DPPI)
Stents, insertados a través de la vena
yugular, creando, una conexión entre la
vena hepática y el SP dentro del hígado
Contraindicaciones relativas
• Infección activa
• Trombosis portal
• Tumores hepáticos hipervasculares
Contraindicacion:
• Insuficiencia cardiaca derecha.
• Enfermedad poliquística hepática.

Tratamiento Quirúrgico
Las cirugías derivativas porto-sistémicas disminuyeron tras la llegada de TIPS
• Pacientes con HDA refractaria al TIPS
• Procedimiento percutáneo es
técnicamente imposible
• Pacientes Child B/C como puente hasta su
transplante

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