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2. (fibrosis y formación de nódulos de
regeneración1) y de los vasos esplácnicos
(remodelación vascular2), pero también
trastornos funcionales, secundarios a cambios
en el tono vascular hepático y de las arteriolas
esplácnicas, del volumen plasmático y del
gasto cardíaco. Estos trastornos funcionales
tienen una doble importancia en la cirrosis.
Pueden variar de forma aguda ante diversos
factores, como las infecciones o la ingesta de
una comida o de alcohol, y contribuir al
desencadenamiento de complicaciones como

3. Por otra parte, constituyen la diana
terapéutica más obvia e inmediata en el
tratamiento de los pacientes con cirrosis6, por
lo que su conocimiento detallado es
fundamental en el planteamiento terapéutico
de estos pacientes. Se ha demostrado también
la reversibilidad a largo plazo de los
trastornos estructurales de la cirrosis si cesa la
actividad de la enfermedad de base,
espontáneamente o con tratamiento
farmacológico. En la presente revisión se

4. Definición
Es el incremento de la presión del árbol
portal por encima de 10 mmHg. La presión
portal está establecida entre dos parámetros:
el flujo venoso portal y la resistencia al
flujo en el interior del hígado. El flujo
venoso portal está determinado y regulado
por la sangre proveniente del área
esplácnica y toda resistencia a ese flujo
(obstáculo) en un sector o en la totalidad
del árbol portal se considera como
hipertensión portal, parcial o total
Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es
mayor de 5 mmHg se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C]
patológica).

5. El hígado recibe un volumen minuto de 1200-
1500 ml (flujo arterial + portal). La presión
portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O.
Cualquier incremento por encima de 20 cm de
H2O se debe considerar como hipertensión
portal o cualquier incremento de la presión por
encima de 5 cm de H2O del standard normal de
cada sujeto. o, como ya dijimos anteriormente,
cualquier incremento de la gradiente de presión
entre el árbol portal y la circulación sistémica
mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O).
Se considera hipertensión grave si la presión es

21. ESTRUCTURA
NORMAL
ESTRUCTURA
ALTERADA

29. El aumento de la presión portal, no se
traduce por un aumento de la resistencia
arteriolar y caída del flujo, ya que
paradójicamente, se produce una
disminución de la resistencia vascular con
el consiguiente aumento del flujo portal
Se desarrollan además fistulas entre la
circulación portal terminal y las venas
centrales intrahepáticas, denominadas
fístulas de Eck .

30. En en el aumento de la P.P. intervienen trastornos estructurales
(fibrosis y formación de nódulos de regeneración) y de los vasos
esplácnicos (remodelación vascular), pero también trastornos
funcionales, secundarios a cambios en el tono vascular hepático
y de las arteriolas esplácnicas, del volumen plasmático y del
gasto cardíaco.
Los trastornos funcionales tienen una doble importancia, pueden
variar de forma aguda ante diversos factores, como las
infecciones o la ingesta de una comida o de alcohol, y contribuir
al desencadenamiento de complicaciones como la hemorragia
por varices o insuficiencia renal.
Por otra parte, constituyen la diana terapéutica más obvia e
inmediata en el tratamiento de los pacientes con cirrosis, por lo
que su conocimiento detallado es fundamental en el
planteamiento terapéutico de estos pacientes..

31. La H:P. no es un fenómeno puramente mecánico, también se
presentan alteraciones hemodinámicas primarias en los sistemas
circulatorios hepático y sistémico; estas en combinación con
factores mecánicos, contribuyen al desarrollo de la hipertensión
portal.
En la circulación hepática, las alteraciones hemodinámicas se
caracterizan por vasoconstricción y una respuesta anómala a la
vasodilatación, mientras que en la circulación sistémica,
especialmente en el lecho esplácnico, los vasos están
congestivos y con un flujo aumentado ( Vasodilatación
esplacnica).
Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepáticas
asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a través
de la dilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de la
hipertensión portal.

35. • El incremento de la
Resistencia portal
vascular al flujo,
incrementa la
presión portal
(Hipertensión
Portal), reduce el
pasaje efectivo de
la sangre a través
del hígado,
propicia la

36. • Las rutas Colaterales de Fuga
son las siguientes: 1) Plexos
periesofágicos (várices de
esófago) en su ruta hacia la
ázigos; 2) Permeabilización de
la circulación fetal (várices del
cordón umbilical), la Cabeza
de Medusa; 3) Plexos de la
hemorroidal superior (várices
hemorroidales); 4) Plexos
retroduodenales y colaterales a
través de sus ligamentos
organoparietales (Sappey) y
adherencias; 5) Plexos

37. Oxido nítrico ON

38. Cambios en los territorios vasculares en el paciente cirrótico
 1. Circulación hepática:
 a. Aumento de la resistencia del flujo portal.
 b. Disminución de la distensibilidad sinusoidal.
 c. Incremento de la producción de vasoconstrictores.
 d. Disminución intrahepática de óxido nítrico.
 2. Circulación esplácnica:
 a. Aumento de la presión en el sistema venoso portal.
 b. Vasodilatación de arteriolas esplácnicas
 c. Aumento en el flujo de la vena porta.
 d. Aumento de la presión intestinal capilar.
 e. Desarrollo de la circulación portocolateral.
 3. Circulación sistémica:
 a. Disminución del volumen arterial efectivo.
 b. Aumento del gasto cardiaco.
 c. Disminución de la resistencia vascular sistémica.
 d. Aumento de los sistemas vasoactivos endógenos (SNS, SRAA y ADH)*.
 e. Disminución de la presión arterial sistémica.
 SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático; ADH. Hormona antidiurética

39. La consecuencia del flujo y la presión transmural elevada a través de los vasos
colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulación venosa
sistémica con menor presión, conlleva a muchas de las complicaciones observadas
en la hipertensión portal, como: la hemorragia por várices esofágicas.

40. Grado I: mínima protrusion de la
pared esofágica o teleangiectasias
e hipervascularización capilar
Grado II: presencia de nódulos o
cordones moderadamente
protruyentes que ocupan como
máximo 1/4 de la luz esofágica
Grado III: protrusión de varices que
invade hasta de la mitad de la luz
esofágica
Grado IV: varices tan gruesas que
ocupan más de la mitad de la luz
esofágica

50. La importancia del origen vascular primario de la
hipertensión portal se basa en la utilidad de terapias actuales
orientadas a revertir estas alteraciones hemodinámicas,
como los nitratos que reducen la presión portal, a través de
vasodilatación intrahepática directa y los B bloqueadores
y octreótida, que reducen la vasodilatación esplácnica y
el flujo venoso portal. Además, existen nuevas evidencias en
relación con los mecanismos moleculares de vías de
señalización contráctil de las células estelares hepáticas y
complejas vías de regulación de sustancias vasoactivas en
las células endoteliales hepáticas que han ayudado a
entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo
de terapias experimentales para la hipertensión portal.

51. • Profilaxis primaria
Propranolol: 20 mg/12 h, aumentando ó disminuyendo la dosis a
intervalos de 3-4 días, hasta conseguir disminuir la frecuencia cardíaca
en un 25%, siempre que ésta no baje por debajo de 55 ppm ni
la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg.
En caso de mala función hepatocelular puede ser recomendable iniciar el
propranolol a dosis menores.
Nadolol: La dosis total administrada suele ser la mitad. Esquema de
dosificación y objetivos igual que con propranolol.
No existen datos suficientes para recomendar la terapéutica farmacológica
combinada ni la ligadura.
No existen alternativas definidas
para los pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los
betabloqueantes.
El 5-mononitrato de isosorbida administrado de forma aislada no es
efectivo.
El tratamiento farmacológico debe de mantenerse de por vida.

52. Prevención de la recidiva hemorrágica
Fármacos: La primera opción terapéutica: Propranolol o
nadolol asociado a 5-mononitrato de isosorbida.
Técnicas endoscópicas: Esclerosis ó preferiblemente
ligadura endoscópica de las varices esofágicas, en
fracasos del tratamiento farmacológico o cuando haya
contraindicaciones al mismo. El papel de asociar
fármacos a técnicas endoscópicas no está claro.
Técnicas derivativas: En caso de recidiva a pesar del
tratamiento farmacológico y endoscópico. Si el paciente
tiene una buena función hepatocelular indicaremos
técnicas quirúrgicas derivativas y si tiene una mala
función hepatocélular o está en lista de espera de
trasplante hepático un TIPS.