Hepatopatia Alcoholica

Fisiología de hipertensión
portal/hepatopatía
Alcohólica

 Aumento patológico de la
presión del sistema portal
 Sistema venoso ubicado entre
lechos capilares.
 Aumento patológico de gradiente
de presión portal y por la
formación de colaterales porto-
sistémicas que derivan parte del
flujo portal a la circulación
sistémica. Normal 1 – 5 mmHg
Preclínica 5 – 9 mmHg
Clínica > 10 mmHg
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol. 2021;36(2):218-226

Epidemiologia
 La cirrosis es la causa mas frecuente de Hipertensión portal en EU y Europa
(90%).
 Cuarta causa de muerte en individuos de 25-45 años.
 La Hipertensión portal se presenta en el 15% de pacientes cirróticos,
 Entre 50-60% de los px de cirrosis tiene varices esofágicas.
 Cada episodio de hemorragia incrementa 20% su mortalidas
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol.
2021;36(2):218-226

Vena porta extrahepatica
 La vena portal mide 8 -10 cm , se origina de la confluencia
de dos lechos capilares, el esplacnico, esplénico llegando al
lecho sinusoidal hepático.
 Unión de las menas mesentéricas superior y el tronco
espleno-mesentérico.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17

Vena portal intrahepatica
 Derecha( segmento V y al Vlll ) y lateral derecha (segmentos VI y Vll ) .
 Izquierda da una rama paramediana izquierda (segmento lll y lV y
ascendente izquierda (segmento ll).
 Segmento hepático 1 recibe flujo portal directo.
 Las ramas portales se subdividen en las venas lobulillares formando las
venas centrolobulillares que drenan hacia las suprahepaticas.

Generalidades.
 Flujo sanguíneo hepático normal es de 1500 a 2000 ml pop
minuto.
 Representa del 15-20% del gasto cardiaco.
 La arteria hepática provee al hígado de un tercio de este flujo.
 El sistema porta se encarga de los 2/3 restantes.

 La circulación del Sistema porta la resistencia vascular es baja.
 La microcirculación sinusoidal hepática tiene una baja presión de
perfusión para mantener un equilibrio del fluido sinusoidal al espacio
Disse.

Fisiopatología
Hipertensión
portal
Aumento del
flujo portal.
Aumento de la
Resistencia
hepática
Formacion de
colaterales
portosistemicas
Circulación
hiperdinamica
Orgánico
Funcional
Prehepatico
Hepatico
Poshepatico
ON
Endotelina

Fisiopatología
 Ley Ohm
El gradiente de presión (Δ P= P1-P2) entre dos puntos de un vaso sanguíneo es consecuencia de la interacción
entre el flujo sanguíneo (F) y la resistencia (R) que se opone a dicho flujo.
 ley de Pouseuille: determinan la resistencia al flujo. R = 8n L / π r 4
n = coeficiente de viscosidad
L = longitud del vaso
r = radio del vaso en consecuencia:
En condiciones fisiológicas la resistencia es función del radio de los vasos, dado que la longitud de los mismos y
la viscosidad sanguínea son esencialmente constantes.
Muñoz Maya, O., Ferrusquía-Acosta , J., Serna-Patiño , L. M., & Cárdenas, A. (2021). Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Revista Colombiana De Gastroenterología, 36(2), 218-226.

Incremento en el flujo portal y circulación
hiperdinámica
Vasodilatadores
-*Prostaglandinas.
*Oxido nítrico
*Glucagon
Vasoconstrictores.
* Endoctelina
* Norepinefrina
* Tromboxano A
* Angiontensina ll
Fenómeno de vasodilatación periférica:
Mecanismo
inicial:
Incremento de
Resistencia
vascular
Aumento del flujo
sanguíneo
asplácnico
Vasodilatación
arteriolar.

2021;36(2):218-226

Incremento en la Resistencia vascular
 El hígado es un sistema de baja resistencia y su microcirculación es peculiar, ya
que la relación de la resistencia pre- y postsinusoidal es de 49:1.
 Los sitios de incremento en la resistencia pueden ser:
 Fenómenos por compromiso mecánico del flujo venoso portal y distorsión de la
anatomía vascular : trombosis, fibrosis y nódulos.
Prehepaticos Hepatico Poshepatico
2021;36(2):218-226

Aumento de la resistencia Orgánico

Aumento de la resistencia funcional.
 Celulas extrelladas: adquieren propiedades
contráctiles y contribuyen a modular la resistencia
intrahepáticas, regulando el flujo sanguíneo a nivel
microcirculatorio
 Cel endoteliales: activamente en el tono vascular
intra-hepático, liberando substancias vasoactivas
que difunden hacia las células estrelladas e
inducen su relajación o dilatación.
 El aumento de tono vascular generado por déficit
de vasodilatadores y del aumento de
vasoconstrictores endoteliales.
Endotelina -1
Oxido nitrico.

Formación de colaterales
El aumento de la presión portal promueve el
desarrollo del sistema porto colateral como objeto de
descomprimir el lecho esplacnico.
A pesar de esto la presión portal no se normaliza y se
mantiene con hipertensión.
La formación de estas colaterales se realiza
fundamentalmente por la apertura de vasos
sanguíneos preexistentes.
Es necesario Presión minima de 12mmHg para a
parición de nueva s colaterales
Las varices esofágicas son la expresion.

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones clinica
 Ascitis: estimulación de baroreceptores que activan el
SNS, renina-angiotensina y hormona antidiurética,
incremento de la Pared abdominal : retención de Na y
H2o que se acumula en el peritoneo.
 Colaterales porto- sistémica: vías de escape flujo
sanguíneo
 Cabeza de medusa: Dilatación de las vena umbilical por
aumento en su flujo , origina formación colaterales

Jaume Bosch,Tratamiento de hipertensión portal, Rev Elsevier, Gastroenterol Hepatol. 2010;33(Espec Congr 1):63-70

Manifestaciones clinicas
 Gastropatía erosiva: se produce a causa de
flujo sanguíneo incrmeentado en los
camilares de la mucosa gástrica, presentando
congestion , petequias y equimosis e incluso
sangrado en capa.
 Esplenomegalias: tiempo prolongado de
transito de la sangre e incremento de la
presión.
 Suele acompañarse de hiperesplenismo,
traducido en leucopenia , trombocitopenia y
anemia

Manifestaciones clinicas
 Síndrome hepatorenal: deterioro de la función riñon por la vasoconstricción local,
impidiendo adecuada perfusión y disminuyendo el filtrado glomerular.
 Varices anorectales: 45% de los individuos auemnta su incidencia con hemorragia
de varices esofágicas.
 Encefalopatia hepática: (28%)A los 5 años de cirosis hepática, por acumulación de
amonio.

Diagnostico
Clínico Imagen Endoscopico

Diagnostico
1. Ecografia.-
 Higado; ecogenicidad, tamaño
 Esplenomegalia
 Ascitis
 *Doppler; se valora flujo de las supra hepáticas y cava.
2. TAC .-
 Anatomia vascular
3. Angiografia .-
 La Esplenoportografía
 La Venografía Portal Transparietohepática
 Venografía Suprahepática

 El trastorno por consumo de alcohol se define como el consumo riesgoso de alcohol
con compromiso en diferentes ámbitos como el social, familiar y laboral; que provoca
malestar o deterioro clínicamente significativo, con varios grados de gravedad
dependiendo del número de criterios cumplidos.
 Amplio espectro:
 Esteatosis
 Esteatohepatitis
 fibrosis en diferentes grados,
 cirrosis y sus complicaciones.
Raúl Lazarte C.1 , Claudia Pavez A.2 y Jaime Poniachik, Enfermedad hepática por alcohol, Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 1: 18-30

Factores de Riesgo
Cantidad de alcohol, frecuencia.
Patrón de consumo alcohol.
•Relacionado fuera de las comidas aumenta el riesgo.
Edad:
•40 – 60 años.
Sexo
•Mayor ocurrencia en los hombres.
• las mujeres mayor riesgo de desarrollar HA
Raza
•hispanos y afroamaericanos mayor riesgo de lesión hepatocelular
Genetica
•Polimorfismo en genes que codifica citocromo P450,enzimas metabólicas del alcohol.
IMC
•Mujeres >25 kg/m2 Hombres > 27 kg/m2
Infecciones:
Juan Ricardo Ospina-Toro MD1 , Melissa Bustamante-Duque MD1 , Verónica Tangarife-Castaño, Hepatitis alcohólica, Medicina & Laboratorio Volumen 20,2014 pag

 La cuantificación de la ingesta de alcohol por gramos/día puede estimarse
mediante la fórmula:
gramos/día de alcohol = (cantidad ingerida en ml) (graduación alcohólica de la
bebida ingerida) (0,8)/100.
1 bebida estándar equivale :10-14 gramos de alcohol.
 «consumo riesgoso de alcohol», hombres (> 30 g/día) y mujeres (> 20
g/día);
 «episodio de consumo excesivo», (≥ 60 g de alcohol en una ocasión);
 «consumo por atracón», al consumo en menos de dos horas de cuatro o
más bebidas estándar en mujeres (> 40 g de alcohol) y de cinco o más
bebidas estándar en hombres (> 50 g de alcohol).
Las mujeres son más susceptibles al daño hepático VS hombres.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353

 Comorbilidades hepatitis virales por virus tipo B y C “favorece y acelera la
progresión del daño”.
 Esteatohepatitis
Asintomatico . Falla Hepática.
Falla aguda grave : se define por una función modificada de Maddrey ≥ 32 o por un
puntaje de MELD; igual o mayor a 21.

Diagnostico
Hepatopatía Alcoholica Definitiva
: confirmación histológica.
 Esteatosis macrovesicular
 Inflamación lobular con infiltración de células
mononucleares; predominantemente neutrófilos,
satelitosis.
 Lesión hepatocelular evidenciada por presencia de
cuerpos de mallory-denk o por degeneración
balonoide de los hepatocitos
 Necrosis
 Bilirrubinostasis canalicular o ductular
 fibrosis que típicamente se describe como
pericelular y perisinusoidal
Hepatopatía Probable
Dx clínico:
 Consumo riesgoso de alcohol; consumo
activo hasta 8 semanas previas ictericia BT
>3,
 relación AST /ALT >50 pero < 400 UI/L.
 ausencia de otras causas de daño
hepático.

 Bioquimico
 AST/GGT : son indicadores de consumo excesivo de alcohol.
 BH : VCM elevado, Anemia macrocitiva hipercromica o megaloblastica.
 La medición de la rigidez hepática por elastografía ……NO
 Imagenologia
 USG : costo efectivo
 TAC
 RM

Escalas
Existen diferentes escalas para establecer la gravedad de la enfermedad;
 Madrey
 ≥ 32 para identificar pacientes con HA grave con mortalidad alta a corto plazo (20-50%).
 Leve: tiene menos del 10% de mortalida a 30 días.
 MELD: > 20 eleva la mortalidad a 30 y 90 días}
 ABIC
 A: edad (Age),
 B: Bilirrubinas séricas,
 I: INR
 C: Creatinina sérica.
Riesgo bajo: >6.7 (25%)
Riesgo intermedio: 6.71-9(70%)
Riesgo alto de mortalidad a 90 días, >9 (100%)

 Escala de Glasgow
 Edad
 bilirrubinas séricas del día uno.
 urea del día uno.
 bilirrubina de los días 6-9.
 tiempo de protrombina.
 Leucocitos.
 El puntaje va de 5-12, ……gravedad es ≥ 9 con una mortalidad a 90 días del 52%.

TRATAMIENTO
PIEDRA ANGULAR
La estrategia terapéutica que permanece como piedra
angular en el tratamiento de la hepatitis alcohólica
aguda es la abstinencia de alcohol.

Multidisciplinario
 Debe involucrarse una valoración por parte de trabajo social,
psicología y psiquiatría, así como garantizar una adecuada
red de apoyo.

Apoyo Nutricional
 Fundamental en el tratamiento de la hepatitis alcohólica. La ingesta calórica
recomendada es de 35-40 cal/kg/día con ingesta de proteínas de 1.2-1.5 g/kg/día
 El contenido calórico que ha mostrado tener impacto en la mortalidad cuando es
menor de 21.5 kcal/kg/día.
 Particularmente en la Hepatopatía alcohólica grave, la recomendación actual de
ingesta proteica es de 1.2- 1.5 g/kg, con ingesta calórica de 35-40 kcal/k.

Corticoides.
 Los corticoesteroides en hepatitis alcohólica está
indicado en casos de hepatitis alcohólica aguda grave
(Índice de Maddrey mayor a 32 o índice de MELD
mayor a 20).
 El beneficio de la administración de prednisolona en
dosis de 40 mg por día es limitado, ya que en el
estudio STOPAH solo ha demostrado mejorar la
supervivencia a corto plazo

N-Acetilcisteína
 N-acetilcisteína en infusión intravenosa ha demostrado aumentar la supevivencia
a corto plazo, pero no a largo plazo (tres a seis meses) solo cuando se utiliza
junto con prednisolona. No se recomienda su utilización de forma rutinaria.
 Dosis. 100 mg/kg/peso

El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
CSF)
 Es una citocina que normalmente actúa en el microambiente de la médula ósea
para estimular la formación de células sanguíneas. Existen varias presentaciones
comerciales de este factor estimulante en el mercado farmacéutico.

Trasplante
Hepático.
 El trasplante hepático puede ser considerado como una
opción terapéutica en casos seleccionados de hepatitis
alcohólica grave.

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