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Meningitis Tuberculosa, introduccion .pptx
- 1. MENINGITIS TUBERCULOSA Dr. ArturoBenítez Serrato Valeria Delgado Gallegos
- 2. INTRODUCCIÓN • Proceso inflamatoriode las leptomeninges y del espacio subaracnoideo predominante de localización basal, causado por Mycobacterium Tuberculosis • Generalmente como complicación de infección primaria pulmonar • Forma más grave de Tuberculosis extrapulmonar • Bacilo Grman positivo, aerobio
- 3. EPIDEMIOLOGÍA • Tuberculosis enEUA Había disminuido desde la SGM vacuna BCG desde 1921 efecto 🡪 🡪 protector contra meningitis de 64% Aumento de incidencia desde 1985 debido a la aparición del VIH 🡪 Tuberculosis puede ser la primera manifestación de VIH Se ha revertido la incidencia de tuberculosis en regiones con control de la incidencia del VIH Cuadros más graves: niños <5 años
- 4. PATOGENIA • Mycobacterium tuberculosis🡪 acidorresistente • Mycobacterium bovis • Mycobacterium avian • Mycobacterium kansasii • Mycobacterium fortiutum después de 🡪 métodos neuroquirúrgicos y TCE Siembra bacteriana de las meninges y las regiones subpiales con formación de tubérculos Rotura de uno o más de los tubérculos y salida de bacterias paso al espacio subaracnoideo 🡪 Krivoy, A., Lozada, V. E., & Arrieche, W. J. (s. f.). Tuberculosis del sistema nervioso central: Experiencia del Hospital de Niños J M de Los Ríos. Caracas 1990- “ ” 2008. https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0367-47622009000200008
- 5. DATOS HISTOPATOLÓGICOS Jimenez, H.C., Zuñiga, J. V. A., Zuñiga, L. F. A., & Arauz, C. D. (2008). Meningitis Tuberculosa: Un reto clinico y diagnostico. Redalyc.org. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=426041217011
- 6. DATOS HISTOPATOLÓGICOS MRI enla meningitis tuberculosa, en la cual se observa contraste con gadolinio de las meninges de la base del cráneo, que significa presencia de múltiples abscesos, acompañada de hidrocefalia y parálisis de pares craneales.
- 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Todas lasedades Manifestaciones iniciales febrícula, malestar general, cefalea (>50%), 🡪 letargo, confusión y cuello rígido (75%) signos de brudzinski Evolución con menor rapidez en la tuberculosa que en otras meningitis 1-2 semanas o más 🡪 Niños pequeños y lactantes apatía, hiperirritabilidad, 🡪 vómito y convulsiones Cronicidad: •Signos de afectación de los nervios craneales parálisis oculares, de la cara o hipoacusia 🡪 •Papiledema
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- 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Aveces déficit neurólogico focal de comienzo rápido infarto 🡪 hemorrágico • 66% signos de tuberculosis activa en otras zonas pulmones, 🡪 intestino delgado, huesos, riñones u oídos • Si no se trata confusión y estupor profundo y coma, junto con 🡪 parálisis de pares craneales, anomalías pupilares, déficits neurológicos focales, aumento de PIC, convulsiones. • Muerte después de 4-8 semanas
- 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPONATREMIA DILUCIONAL 1.Cerebro perdedor de sal 2. Síndrome de liberación inadecuada de ADH La mayoría presenta hiponatremia asintomática que se puede corregir con el tratamiento antituberculoso. Manifestaciones clínicas se relacionan con la severidad • Cefalea, vértigo, calambres, alteración del estado de conciencia, convulsiones, coma y muerte Hiponatremia severa: iniciar tx con solución salina hipertónica al 3% Se recomienda el tamizaje de hiponatremia en todo paciente con meningitis tuberculosa Hurtado-Alegre J, Carrasco- Lozano L, Milicic-Mori A, Quispe-Pari J. Hiponatremia severa por meningitis tuberculosa: complicación frecuente pero olvidada. An Fac med. 2023; 84(3):315- 318. DOI: https://doi.org/10.15381/anales. v84i3.25311.
- 12. ESTUDIOS DE LABORATORIO •Punción lumbar antes de antibióticos • Presión alta • 50-500 leucocitos/mm3 • Al principio PMN = linfocitos + linfocitos 🡪 • Algunos casos pleocitosis PMN 🡪 • Proteínas siempre aumentadas (100-200 mg/100ml) • Glucosa <40 mg/100ml • Sodio disminuido
- 13. ESTUDIOS DE LABORATORIO Cuantificaciónde liberación de interferón gamma: • Estudios hemáticos muy sensibles 🡪 precaución en zonas endémicas • Baciloscopía con Ziehl-Neelsen en LCR • PCR del LCR: detección rápida de cantidades pequeñas de bacilos, sensibilidad de 80%, pero hay 10% de resultados positivos falsos • Diagnóstico de presunción de meningitis tuberculosa + exclusión de criptococosis y otras micóticas, y neoplasias meníngeas 🡪 tx
- 14. IMAGEN • Pacientes quepresentan o generan hipertención intracraneal, hidrocefalia o déficit neurológicos focales • Tuberculomas o infarto cerebral profundo por oclusión de vasos • RM o TC vasculopatía 🡪 oclusiva RM con gadolineo 1. Tuberculoma de la protuberancia anular, borde grueso uniforme de contraste 2. Después de tratamiento antituberculoso
- 15. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Diagnósticodiferencial por granulomas necrosantes • Histoplasma capsulatumo • Coccidioides spp • Cryptococcus neoformans • Sarcoidosis • Nódulos reumatoides • Por drogas • Granulomatosis con poliangeítis
- 16. OTRAS FORMAS DETUBERCULOSIS DEL SNC • Meningitis tuberculosa serosa • Tuberculomas • Mielorradiculitis
- 17. MENINGITIS TUBERCULOSA SEROSA • Meningitisautolimitada • Paises con tuberculosis prevalente • LCR con pleocitosis moderada (no siempre) • Proteínas normales o aumentadas • Glucosa normal • Cefalea, letargo y confusión
- 18. MIELORRADICULITIS • Afectación dela médula espinal de diversas formas • Compresión de las raíces y la ME 🡪 bloqueo raquídeo • Exudado meníngeo inflamatorio 🡪 invasión del parénquima subyacente 🡪 signos de las columnas posterior y lateral, y la enfermedad de las raíces raquídeas • Sintomas de la médula espinal absceso 🡪 epidural, masa de tejido de granulación o por angulación de la columna (menos común)
- 19. TUBERCULOMAS • Lesiones detipo tumoral de tejido de granulación tuberculoso 2-12 mm • Lesión que ocupa espacio • Periventriculares hidrocefalia 🡪 • LCR con escasos linfocitos y aumento de proteínas, glucosa no se reduce • Verdaderos abscesos tuberculosos 🡪 VIH
- 20. LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM- 006-SSA2-2013 •El tratamiento de la meningitis tuberculosa al igual que la tuberculosis pulmonar, se rige de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-2013, Para la prevención y control de la tuberculosis Error. (s. f.). https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/cbis/nom-006-ssa2-1993-tuberculosis.pdf
- 21.
- 22. Error. (s. f.).https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/cbis/nom-006-ssa2-1993-tuberculosis.pdf
- 23. RETRATAMIENTO PRIMARIO Error. (s. f.).https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/profesionalesSalud/investigacionSalud/cbis/nom-006-ssa2-1993-tuberculosis.pdf
- 24. PRONÓSTICO La mortalidad aúnes importanta 🡪 10% Mayor riesgo en lactantes y ancianos VIH mortalidad de 21% 🡪 La forma más resistenta enb países desarrollados se debe a un tratamiento intermitente e ineficaz DOTS terapia de observación 🡪 directa con régimenes breves Diagnóstico oportuno incrementa la sobrevida
- 25. TRATAMIENTO • Corticoesteroides +antituberculosos En personas que se ven amenazadas por los efectos del bloqueo subaracnoideo o el aumento de la PIC Dexametasona dimsinuyó la mortalidad de 41% a 32% estudio en pacientes con VIH 🡪 0.4 mg/kg diarios por una semana con disminución gradual Tuberculoma ciclo similar de antibióticos 🡪 Puede desaparecer, dimsinuir de tamaño o calcificarse Si no o hay “efecto masa” extirpación 🡪
- 26. CASO CLÍNICO Paciente de8 años de edad, eutrófico, previamente sano. Consultó por presentar fiebre y vómitos de 5 días de evolución. Se internó con diagnóstico de meningitis. Líquido cefalorraquídeo (LCR): opalescente, incoloro, hipoglucorraquia, proteinorraquia 1,1 g/L, 390 células a predominio linfomonocítico, presión levemente aumentada González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
- 27. EXAME FÍSICO Síndrome meníngeo,que evolucionó rápidamente con depresión del sensorio, parálisis facial central izquierda, ptosis palpebral derecha, pupilas isocóricas midriáticas con reflejo fotomotor lento, paresia braquiocrural derecha. El fondo de ojo evidenció edema de papilla. González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
- 28. TC CON CONTRASTE Tomografíaaxial computada (TAC) de cerebro mostró una imagen hipodensa en putamen derecho que realza con el contraste endovenoso y leve dilatación de ventrículos laterales González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
- 29. Refiere contacto confamiliar que había iniciado tratamiento para tuberculosis dos meses antes del ingreso del paciente. La prueba tuberculínica (PPD) fue negativa: 3 mm. Radiografía de tórax sin lesiones pulmonares activas; en la TAC de tórax, se observó adenopatía calcificada hiliar derecha y engrosamiento septal interlobulillar subpleural. Con diagnóstico de probable tuberculosis del sistema nervioso central, se inicia tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y corticoides. La valoración neuroquirúrgica indicó control evolutivo González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
- 30. DIAGNÓSTICO •Presentó buena evolución,que mejoró paulatinamente su cuadro neurológico. A los 34 días de tratamiento antituberculoso, francamente mejorado y con los corticoides en descenso, presentó una convulsión focal en el miembro superior izquierdo con compromiso grave del sensorio, sin respuesta a estímulos, con hiperreflexia generalizada. González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
- 31. Por sospecha detuberculosis con resistencia a fármacos (cultivo y antibiograma pendientes) y al no disponer del antibiograma del adulto contagiante, se agregan al tratamiento drogas de segunda línea (etionamida, cicloserina y moxifloxacina) y se aumenta la dosis de corticoides. Se descartaron comorbilidades (VIH negativo, inmunidad celular y humoral normales) y se verificó que la toma de la medicación haya sido supervisada. Luego, al recibir el cultivo de LCR positivo para M. tuberculosis sensible a fármacos de primera línea, se continuó con el esquema convencional de tratamiento, asumiendo el cuadro como reacción paradojal. González, N. E., & Ponte, S. A. (2014). Reacción paradojal en meningitis tuberculosa. Presentación de un caso. Archivos Argentinos de Pediatria. https://doi.org/10.5546/aap.2014.e252
Notas del editor
- #3 1% de los casos de tuberculosis desarrollan meningitis tuberculosa Forma más inusual de la tuberculosis Alta mortalidad 80% quedan con secuelas neurológicas
- #4 Se ha debatido entre si siempre se origina de un tubérculo o si puede haber implantación hematógena como en otras meningitis bacterianas Típicamente después de 3-6 meses de la infección primaria Rich & McCordock postularon que la meningitis TB se desarrolla en 2 etapas: Diseminación a partir del pulmón con formación de tubérculos en la superficie de la corteza (región subpial y región ependimaria) Ruptura subsiguiente de los tubérculos (focos de rich) liberando antígenos y bacilos en el LCR produciendo meningitis
- #7 Por la cronicidad pueden encontrarse signos de afectación de los nervios craneales
- #10 Visión en túnel: compresión del nervio óptico por la viscosidad del LCR, el edema e inflamación Lesiones en la corteza visual PIC aumentada que puede comprimir las estructuras cerebrales Isquemia o infarto del nervio óptico Papiledema por la PIC Neuritis óptica Daño a los músculos oculares, ya que la inflamación puede afectar los músculos del ojo
- #11 La meningitis tuberculosa frecuentemente puede presentar pérdida de sal, por 2 mecanismos posibles: 1. Cerebro perdedor de sal (CSW): natriuresis excesiva secundaria a la liberación de péptido natriurético (el péptido natriurético cerebral es el más importante), presenta signos de hipovolemia 2. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): secreción no regulada de la ADH desde la pituitaria posterior, que realiza su función a nivel de túbulos renales a través de los receptores V2R reabsorbiendo agua sin sodio 🡪 retención hídrica 🡪 hiponatremia dilucional. No presentan signos de hipovolemia Ambos tienen manifestaciones clínicas similares, pero importantes diferencias en la fisiopatología, y por lo tanto, en el tratamiento La hiponatremia es un factor importante en la alta mortalidad de los pacientes con enfermedades neurológicas, como encefalitis, meningitis, traumatismos, hemorragias, entre otros. La mayoría de los pacientes puede presentar hiponatremia asintomática que se resuelve con el tratamiento antituberculosos La guía Europea de manejo indica la administración de 150 ml de oslución salina hipertónica al 3% en 20 min con evaluación continua de niveles de sodio y bolos c/20 min hasta alcanzar incremento de 5 mEq/L. No incrementar +10 mEq/L en las primeras 24 h 🡪 riesgo de mielinolisis pontina
- #12 Glucosa 🡪 rara vez tan baja como en la meningitis piógena y disminuye lentamente El sodio siminuido puede ser por secreción inapropiada de ADH o por cuadro addisoniano por tuberculosis de la suprarrenal
- #13 Lcuantificación de libreación de de interferón gamma para corroborar la infección tuberculosa actual o pasada Más cantidad cultivada 🡪 más posibilidad de recuperar los microorganismos Prueba Xpert Ziehl neelsen tiene muy baja sensibilidad Cultivo tarda de 6-7 semanas
- #14 Los estudios inmunológicos son útiles en pacientes que presentan o generan incremento intracraneal, hidrocefalia o déficit neurológico focal Es posible visualizar tuberculomas o puede haber infarto cerebral profundo por oclusión de vasos del circuito de willis o alguna de sus ramas primarias Con la angio RM o angio TC se pueden identificar oclusiones vasculares En la imagen de una tuberculosis Meningitis basal Hidrocefalia Infarto hemorrágico Tuberculomas
- #19 Capacidad de penetrar la barrera HE
- #24 La mortalidad por tubeculosis en pacientes con VIH es mayor debido al retraso en el diagnóstico, y mayor resistencia a antifímicos en algunos pacientes
- #31 Porqué se da la hiponatremia Porqué hay visión en tunel