La meningitis tuberculosa es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Es más común en niños y adultos jóvenes y se presenta como una forma grave de tuberculosis. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de cuello y signos de irritación meníngea. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y confirmación microbiológica. El tratamiento consiste en una combinación de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.b. MENIGITIS TUBERCULOSA

2. MENINGITIS TUBERCULOSA-
Epidemiología
I. ETIOLOGÍA : micobacterium tuberculosis
II. EPIDEMIOLOGIA:
 Es reflejo de la TBC en la comunidad y es la forma más
grave de tuberculosis.
 Se da en niños y adultos jóvenes.
 Antecedente de TBC familiar en un 25%.
 Es infrecuente en < de 6 m., excepcional < de 3 m.
 En países subdesarrollados la TBC es de 8 %
 En USA: incidencia de 5.36 casos /100, 000 hb.
 En países desarrollados: 1% de todas las meningitis .
 En países subdesarrollados: 30 -40 % de las meningitis.
 Mortalidad : 15-30 %.
 Sin tratamiento duración de síntomas hasta la muerte es de 3
semanas, a veces fulminantes.
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3. MENINGITIS TUBERCULOSA
Patología
1. Tuberculosis miliar
2. Meningitis aguda
3. Aracnoiditis proliferativa
4. Encefalitis marginal
5. Meningoencefalitis franca
6. Vasculitis : infartos 50% (TAC )
y 25% ( autopsias )
7. Hidrocefalias – HEC
8. Tuberculomas
9. Abscesos tuberculosos
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5. MENINGITIS TUBERCULOSA,
Patogenia
1. MNG TBC se origina por la diseminación por vía
hematógena a punto de partida de un foco primario
(primo infección ) o a partir de una TBC miliar.
2. Los BK se alojan en membranas meníngeas durante
meses o años, forman tubérculos pequeños (nódulos
de Rich) en los plexos coroideos, leptomenínges,
subepéndimo.
3. Los traumatismos , virus, inmunosupresión puede
acelerar la activación de los tubérculos o nódulos de
Rich, los cuales descargan bacilos de Koch , en el
espacio subaracnoideo o en el epéndimo, y
consecuentemente producen meningitis.
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7. MENINGITIS TBC
Patogenia
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8. MENINGITIS TUBERCULOSA,
Patogenia
1. El exudado inflamatorio proliferativo ,se deposita
preferentemente en la base del encéfalo, produciendo
Aracnoiditis de la base que a su vez da :
a) Parálisis de los nervios craneales ( VI,III , IV,VII ), atrofia
óptica (II),
b) Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de
Luschka y Magendie, que interrumpen circulación y
reabsorción del LCR.
2. Vasculitis con compromiso arterial y venoso.
3. En áreas cerebrales circundantes a meninges: edema,
infiltración peri vascular, y reacción microglial.
4. Se pueden formar tuberculomas intracerebrales , abscesos
tuberculosos.
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10. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
I. ETAPA PRODRÓMICA:
 Forma de inicio insidioso, Inicio agudo ( 50% niños ) (14% en
adultos ),
 Síntomas inespecíficos: anorexia, apatía, hipobulia, astenia,
irritabilidad, inquietud,
 Febrícula o fiebre vespertina,
 Cefalea: leve, nausea, vómitos, dolor abdominal,
 Convulsiones.
 Confusión, cambios de comportamiento, depresión.
 El cuadro clínico en pacientes con HIV + MTBC es igual.
 En ancianos, presentación atípica: signos meníngeos pueden ser
ausentes, y las convulsiones más frecuentes.
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11. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
II. ETAPA DE SIGNOS DE IRRITACION MENÍNGEA
(SINDROME MENÍNGEO):
 Cefalea , vómitos (25-43%)( en niños menores son mas
intensos que la cefalea ). La TBC miliar que cursa con
cefalea, indica invasión meníngea.
 Fiebre variable
 Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello, Signo de
Brudzinski, Signo de Kerning.
 Parálisis de nervios craneales (20-30%): VI,III, IV,VII, II
 Convulsiones focales ( adultos ) , generalizadas (niños)
 HEC: fontanela abombada, aumento de PC, edema de
papila (10- 15%), cefalea intensa, vómitos, diplopía por
paresia del VI n.c.
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12. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
 III. ETAPA GRAVE :
 Trastornos focales . Hemiplejía por vasculitis , infartos , edema
cerebral
 Convulsiones
 Movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos,
temblores, mioclonias, ataxia.
 Trastorno grave de la conciencia : apatía , letargia, confusión
, sopor, coma, muerte.
 Fiebre persiste, puede desaparece signos meníngeos,
 Postura de decorticación y descerebración, midriasis ,
taquicardia, alteraciones respiratorias, muerte.
 Mielitis, radículomielitis.
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13. MENINGITIS TBC
Exámenes auxiliares
1. Punción lumbar y estudio del LCR:
a. Color: Opalescente ,amarillo citrino , o pajizo , con Presión ↑ ,
b. Células: <300 / 45-500 , > 10 - 2,000 , predominatemente Mononucleares.
En ancianos e inmunodeprimidos menos mononucleares o ausentes.
c. Proteínas: ↑ +++ , 45-500, superior a 150 -1000 mg/dl
d. Glucosa : < 50 ml/dl o menos , ↓ +++ , marcada hipoglucorraquia < 30mg
% .
e. Lactato elevado es de mal pronóstico.
f. Tinción de Zhiel Neelsen :BK (+ en el 25% )
a. Cultivo( Lowenstein Jensen: 50 % de positividad, y de
crecimiento muy lento en LCR (8s).
b. Pruebas Inmunológicas: ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%, ,
PCR: sensibilidad del 90% y especificidad del 80%.
2. Rx. de pulmones: + en 60%,
3. PPD (+) en 30-50%.
4. VSG elevada
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15. MENINGITIS TBC Exámenes auxiliares
• TAC /RM: reforzamiento meníngeo basal “en placas”, hidrocefalia
(80% niños, 23% adultos), obliteración de cisternas basales e infartos
cerebrales.
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Meningitis Tuberculoma
Mal de Poot Mal de Poot

18. MENINGITIS TUBERCULOSA
Complicaciones
• Tasa de morbilidad. 25 -50% en niños, mas del
10% adultos.
• Convulsiones, retraso desarrollo, ictus ( 25-40%)
• Hidrocefalia : adultos (50%) , niños (85%).
• SSIADH y la hiponatremia , aumentan riesgo de
edema cerebral y convulsiones.
• Siringomielia: años después.
• Mortalidad: 15-30% , 2- 20 %, con mayor riesgo
los mayores de 60 años, e inmunodeprimidos.
• INH. Polineuropatía, ETB: neuritis óptica, ETM:
ototoxicidad.
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19. MENINGITIS TUBERCULOSA
tratamiento
Inicio de tratamiento aún sin confirmación bacteriológica.
1. INH : 5-10 mg/kg/d (máx. 300 mg/d)
2. RFP: 10-20 mg/kg/d (máx. 600 mg/d)
3. PZD: 25-35 mg/kg/d (máx. 2 g /d), si hay buena
respuesta clínica se suspende en a la 8ª semana.
4. Se continua con INH y RFP por 10 meses más.
5. En inmunodeprimidos se agrega Etambutol (ETB) y se prolonga el
tratamiento por 1- 2 años.
6. En niños la (AAP) recomienda Estreptomicina 20-40 mg/kg/d junto
con INH, RFP, PZD por 2 meses.
7. Agregar piridoxina 25-50 mg/d , prevención de polineuropatía.
8. Corticoides: Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/d durante la 1ra semana
y luego se sigue con prednisona oral ( 8 semanas).
9. Cirugía: hidrocefalia grave, aracnoiditis optoquiasmática,
herniación.
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