La meningitis tuberculosa es una inflamación de las meninges causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Se caracteriza por fiebre moderada, irritabilidad, cefalea y puede progresar a estadios más avanzados con signos de irritación meníngea, convulsiones y coma. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo que muestra pleocitosis y baja glucosa, además de cultivos y PCR para detectar el bacilo. El tratamiento consiste en una combinación

1. MENINGITIS
TUBERCULOSA
K A R I N A D E L C A R M E N F E R N A N D E Z F U E N T E S
C Y N T H I A G A B R I E L A R E Y N O Z O G A R C I A
M A R I A T E R E S A S A N C H E Z S O T O
A B R A H A M A . S O T O T E R R O N E S
6 M G

2. es una inflamación de las
meninges
una de las complicaciones mas
graves de la infección por un
bacilo tuberculoso
Mycobacterium tuberculosis.
La bacteria se disemina al
cerebro y la columna desde
otro lugar en el cuerpo.
MENINGITIS
TUBERCULOSA

3. HISTORIA
La meningitis se ha descrito
desde tiempos ancestrales.
Se han descubierto escritos
antiguos que hablan de
esta enfermedad
HIPOCRATES Y GALENO
la cual describen como una alteración en las facultades
mentales y el contenido acuoso del cerebro.

4. En 1763 Sauvages, describió
esta enfermedad como una
eclampsia hidrocefálica.
Robert Whytt en 1768 describió por
primera vez los estadios clínicos que
caracterizan a esta enfermedad.
1881
George
Quinke propuso
una técnica para
obtener LCR

5. 1882, Koch
descubre el agente causal.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
O
BACILO DE KOCH

6. Es la principal causa de muerte en el
mundo ocasionada por un agente
infeccioso.
TBM
Las complicaciones neurológicas son
muy poco frecuentes.

7. En 2/3 partes de los pacientes con
meningitis por Tb hay datos de
tuberculosis fuera del SNC.
confusión
estupor
coma
4 a 8 semanas sin
tratamiento

8. Gracias a los
programas de sanidad y
quimioterapia
la TB en la 2ª mitad del siglo 20 estaba a
pinto de ser erradicada en países
industrializados.
La incidencia a ido en aumento a nivel mundial
desde la aparición del SIDA en los humanos.

9. ETIOLOGÍA
La TB es producida por micobacterias:
M. Tuberculosis.
M. Bovis.
Micobacteria-avium (No tuberculosas).
La TBM es causada por cepas de M.
Tuberculosis pero en pacientes con
inmunocompromiso las micobacterias no
tuberculosas son también agentes causales
de la TBM.

11. PATOGENESIS
La TB puede afectar:

12. La principal manifestación de TB en SNC es la
meningitis, pero existen algunas otras manifestaciones
como:
Tuberculomas parenquimatosos y espondilitis tuberculosa.

13. PATOGENESIS
El bacilo de la TB invade la región media e inferior del
tracto respiratorio, donde a pesar de ser ingerido por los
macrófagos activados por Linfocitos T, se multiplican
localmente para posteriormente diseminarse por vía
linfo-heatógena a la región apical del pulmón, riñones,
cuerpos vertebrales y al SNC.

14. PATOGENESIS
Postulados de Rich & McCordock:
Diseminación a partir del pulmón con formación de tubérculos en
la superficie de la corteza (región subpial) y región
subependimaria
Ruptura subsiguiente de los tubérculos (focos de Rich) liberando
antígenos y bacilos en el LCR produciendo meningitis.

15. PATOLOGIA
Los datos patológicos principales de la
nuerotuberculosis son:
Exudado inflamatorio meníngeo
Vasculitis de arterias pequeñas t de gran tamaño
Trastornos en el flujo de LCR

16. PATOLOGIA
El exudado denso de las meninges basales bloquea las
cisternas de la fosa interpeduncular y menos
frecuentemente los agujeros de Luschka y Magendie lo
cual produce hidrocefalia.

17. • La presencia de este exudado inflamatorio en la
aracnoides optoquiasmática ocasiona severos trastornos
visuales.

18. PATOLOGIA
La encefalitis se desarrolla por la invasión del bacilo TB
en arterias penetrantes produciendo extensión de la
proliferación del bacilo al parénquima cerebral.

19. • La vasculitis produce lesiones isquémicas en el tallo
cerebral o en el cerebro, produciendo áreas de infarto o
necrosis que se pueden confundir con un tumor.

20. PATOLOGIA
Se puede ver con frecuencia un granuloma focal de gran
tamaño o tuberculoma en el cerebro, cerebelo o tallo
cerebral, sin embargo existen también aunque en menos
frecuencia múltiples granulomas pequeños.

21. • Existe desmielinización perivascular debido a
hipersensibilidad para la tuberculoproteína tanto en la
encefalopatía tuberculosa alérgica como en la
mielopatía TB.

22. RMN TUBERCULOMA CEREBRAL

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
La MTB se precede por un periodo de 2 a 8 semanas
de síntomas no específicos:
 debilidad,
 malestar general
 fatiga,
 mialgias,
 anorexia
 frecuentemente cefalea.

25. MANIFESTACIONES CLINICAS
En los niños los síntomas incluyen:
 irritabilidad
 Somnolencia
 dificultad para alimentarse
 dolor abdominal
 forma brusca en forma de crisis convulsivas.

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
En el anciano se puede manifestar únicamente con
cefalea y estado de confusional o disfunción neurológica
en ausencia de fiebre.

28. MANIFESTACIONES CLINICAS

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
Se puede dividir el cuadro clínico en tres estadios:
Primer
estadio o
temprano.
Segundo
estadio o
intermedio.
Tercer estadio
o tardío.

30. ESTADIO I O TEMPRANO
FIEBRE MODERADA
IRRITABILIDAD
ANOREXIA
ESTREÑIMIENTOVOMITO
NO HAY AUN SIGNOS
EVIDENTES DE
ATAQUE AL SNC

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
Estadio intermedio:
En este estadio ya aparecen signos de irritación meningea
hipertensión intracraneana
crisis convulsivas,
cefaleas,
vómitos en proyectil
somnolencia con buena respuesta a estímulos
signos de neurológicos de localización debidos a la aracnoiditis basal (parálisis
de nervios II, III, IV y VI) o lesiones cerebrovasculares

32. MANIFESTACIONES CLINICAS
Estadio tardío:
Ademas de lo anterior se observa, pérdida de la conciencia,
débil respuesta a estímulos, movimientos involuntarios y
acentuación de los signos neurológicos de localización.

33. DIAGNÓSTICO
• Examen de LCR, el cual suele ser cristalino,
opalino xantocrómico.
Clásicas anormalidades del LCR
Mayor presión de abertura
Pleocitosis a base de linfocitos (10 a 500 células/ul)
Mayor concentración de proteínas, en el intervalo de 1 a 5
g/L (10 a 500 mg/100 ml)
Menor concentración de glucosa 1.1 a 2.2 mmol/L (20 a
40 mg/100 ml).
Manual de Infectología Clínica de Kumate
16ª Edición Pag. 139-140

34. El último tubo de líquido obtenido en la punción lumbar
es el mejor para realizar frotis en busca de bacilos
acidorresistentes (AFB).
Si se detecta una película en el LCR o un coágulo a
manera de tela de araña en su superficie, se podrá
demostrar mejor la presencia de AFB en el frotis del
material.
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36. Si se dispone de LCR se hará PCR para detectar DNA
de M. tuberculosis.
ELISA para detectar antígeno y anticuerpos contra este.

37. Los frotis son positivos sólo en 10 a 40% de los casos de
meningitis tuberculosa en adultos. Se necesita el
transcurso de cuatro a ocho semanas para identificar el
microorganismo en los cultivos de LCR y estos son
positivos en alrededor del 50% de los adultos.

38. El cultivo sigue siendo el método normativo más útil para
corroborar el diagnóstico de meningitis tuberculosa.

39. La prueba tuberculínica resulta positiva en 75% de los
casos; cuando es negativa, constituye un signo de mal
pronóstico.
En el 80% de los casos hay anomalías en rx de tórax,
fundamentalmente de tipo inflitrado en los lactantes.

40. TAC importante para el diagnóstico de una de las
complicaciones más frecuentes ; la hidrocefalia. Debe
efectuarse este estudio ante la presencia, persistencia o
empeoramiento de signos de hipertensión intracraneana.

41. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningitis purulenta modificada
Encefalitis viral
Encefalopatía por plomo
Toxoplasmosis
Histoplasmosis
Cocciodioidomicosis
Criptococosis
Cisticercosis
Listeriosis
Tifoidea
Absceso cerebral
Mononucleosis infecciosa

42. TRATAMIENTO
El Tx es sobre bases empíricas suele emprenderse por
la fuerte sospecha del clínico incluso sin que haya apoyo
de técnicas de laboratorio.

44. • La terapia inicial incluye combinación de:
isoniazida (300 mg/día)
Rifampicina (10 mg/kg/día)
Pirazinamida (30 mg/kg/día en fracciones)
Etambutol (15 a 25 mg/kg/día en fracciones)
Piridoxina (50 mg/día)
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45. En el momento en que se conoce la sensibilidad de
M.tuberculosis a antimicrobianos (antibiogramas) se
puede interrumpir el uso de etambutol.
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46. Si la respuesta es satisfactoria habrá que interrumpir el
uso de pirazinamida después de 8 semanas y continuar
con isoniazida y rifampicina solas en los 6 a 12 meses
siguientes.
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47. En pacientes VIH-negativos con meningitis tb se
administra dexametasona de 12 a 16 mg durante tres
semanas y a partir de este momento se debe disminuir
poco a poco en un lapso de tres semanas.
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48. PRONÓSTICO
• Relación directa con los factores fundamentales
Edad del paciente
Estadio evolutivo de la enfermedad en el momento de
iniciar el tratamiento.
Severidad de la hipertensión intracraneana.
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49. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Tempranas
Aracnoiditis basal obstructiva, que provoca hipertensión
intracraneana e hidrocefalia se detecta tempranamente
porque el LCR hay elevación de proteínas en un
momento de disminución (disociación
albuminocitológica).
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50. Lesiones de los nervios craneanos y alteraciones
motoras o sensoriales secundarias a la arteritis y al
infarto isquémico, tales como hemiplejias, crisis
convulsivas, amaurosis y sordera.
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51. • Tardías
Retraso mental
déficit intelectual
los trastornos de la conducta.

52. PREVENCIÓN
• La mejor forma de evitarla es, con mucho, diagnosticar a la
brevedad los casos infecciosos e instaurar el tratamiento apropiado
hasta lograr la curación.

53. Vacunación con BCG

55. Mascarillas quirúrgicas
Hacer recambios de ventilación a
hospitales (por hora).

56. BIBLIOGRAFIA
• Principios de medicina interna tomo I (Harrison)
• Infectologia clínica (Kumate-Gutierrez ed.17)
• Mandell.Douglas.Bennett.Enfermedades.Infecciosas. 7ª.Ed
• Tuberculosis del Sistema Nervioso Centra: Conceptos actuales
• Postgrado e Investigación en Neurología, Facultad de Medicina,
Hospital Universitario UANL, Monterrey, NL. México.
• http://www.neurologia.org.mx/portalweb/documentos/articulos/tuberc
ulosis.pdf

57. GRACIAS