Neurocirugía Setiembre 2013 (Vol 22)

Posadas Guía de Manejo
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22/ 2012

Neurocirugía-Neurocirugía / Vol. 22 / 2013
2
N E U R O C I R U G I A – N E U R O C I R U R G I A
Órgano Oficial de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía (F LANC)
EDITOR DE PUBLICACIONES FLANC
GERMAN POSADAS NARRO
Oficina Editorial: Jr. Camilo Carrillo 225 - 602
Jesús María, Lima-PERU
Correo electrónico: neurogw@gmail.com
Edición: David Urquizo Sánchez
Email: durquizos@yahoo.com
COMITE EDITORIAL
MADJID SAMII (Alemania) ERNESTO HERRERA (El Salvador)
CARLOS GAGLIARDI (Argentina) JOSE MARTIN RODRIGUEZ (España)
JACQUES BROTCHI (Bélgica) TETSUO KANO (Japón)
MILTON SHIBATA (Brasil) ENRIQUE VEGA (Nicaragua)
HILDO AZEVEDO (Brasil) FREDDY SIMON ( Paraguay )
LEONIDAS QUINTANA (Chile ) HUGO HEINICKE ( Perú )
REMBERTO BURGOS (Colombia) ALVARO CORDOVA (Uruguay)
OSSAMA AL-MEFTY (EE.UU.) ALFONSO GUZMAN (Venezuela)
EDWARD LAWS (EE.UU) JESUS VAQUERO (España)

3
FEDERACION LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE NEUROCIRUGIA (FLANC)
DIRECTORIO
Presidente ROBERTO SANTOS (Ecuador)
Presidente Anterior ROGELIO REVUELTA (México)
Vicepresidente EDGARDO SPAGNUOLO (Uruguay)
Secretario General SERGIO VALENZUELA (Chile)
Tesorero OSCAR APONTE (Colombia)
Editor de Publicaciones GERMAN POSADAS (Perú)
Editor de Internet CLAUDIO YAMPOLSKY (Argentina)
Historiador PATRICIO TAGLE (Chile)
Parlamentario FERNANDO RUEDA (México)
Secretario Ejecutivo MARIO IZURIETA (Ecuador)
Presidente CLANC MANUEL ROJAS (Venezuela)
PRESIDENTES DE SOCIEDADES LATINOAMERICANAS DE NEUROCIRUGIA
ARGENTINA Platas Marcelo GUATEMALA Rafael de la Riva
BOLIVIA Erwin Quintanilla HONDURAS Osly Vásquez
BRASIL-SOCIEDAD Sebastiao Gusmao MEXICO Gerardo Guinto
BRASIL-ACADEMIA Albedy Moreira NICARAGUA Marvín F. Salgado
CHILE Melchor Lemp PANAMA Avelino Gutiérrez
COLOMBIA Juan Oviedo PARAGUAY Ramón Migliosiri
COSTA RICA José Pérez PERU Marco Gonzales-Portillo
CUBA Enrique de Jongh R. DOMINICANA Giancarlo Hernández
ECUADOR Enrique Guzmán URUGUAY Edgardo Spagnuolo
EL SALVADOR Manuel Guandique VENEZUELA Jorge Mantilla
E. UNIDOS-CANADÁ Fernando Díaz
PRESIDENTES HONORARIOS
Dr. A .Krivoy (Venezuela) Dr. L. Ditzel (Brasil)
Dr. M. Loyo (México) Dr. U. Rocca (Perú)
Dr. J. Mendoza (Colombia) Dr. H. Giocoli (Argentina)
Dr. J. Méndez (Chile) Dr. M. Molina (Honduras)
Dr. F. Rueda (México) Dr. N. Renzi (Argentina)
Dr. T. Perilla (Colombia) Dr. M. Massini (Brasil)
Dr. R. Burgos (Colombia) Dr. A. Basso (Argentina)
Dr. L. Quintana (Chile) Dr. R. Revuelta (México)
Dr. E. Herrera (El Salvador)

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DELEGADOS ANTE WFNS
Roberto Santos DELEGADO SENIOR
Edgardo Spagnuolo SEGUNDO DELEGADO
Sergio Valenzuela DELEGADO ALTERNO
PRESIDENTES SOCIEDADES FEDERADAS REGIONALES
Luis Hernández ASOCAN
José Guedes CONO SUR
PRESIDENTES SOCIEDADES ADHERENTES EXTRACONTINENTALES
Enrique Urculo ESPAÑA
Marco Barboza PORTUGAL
Massimo Collice ITALIA
Marc Sindou LENGUA FRANCESA
COMITÉS
EDUCACIÓN
Dr. Leonidas Quintana
Dr. Rodrigo Ramos
Dr. Alfredo Pedroza
Dr. Benedicto Colli
CANDIDATURAS:
Dr. Marco Molina
Dr. Jorge Méndez
Dr. Ernesto Herrera
ESTATUTOS
Dr. Marco Molina
Dr. Fernando Rueda
MEDALLAS
Dr. Marco Molina
Dr. Marcos Massini
FINANZAS
Dr. Oscar Aponte
Dr. Marcos Massini
Dr. César Yano
ÉTICA
Comité Administrativo en pleno

5
____________________________________________________________________________________________
CAPITULOS
1.-CIRUGÍA
CEREBROVASCULAR
Dr. Edgardo Sapgnuolo
2.-COLUMNA VERTEBRAL
Dr. José Soriano
3.-CIRUGÍA ESTEROTORÁXICA
Y FUNCIONAL
Dr. Jairo Espinoza
4.- NEUROCIRUGÍAPEDIÁTRICA
Dr. Gúzman Aranda
5.- NEURO ONCOLOGÍA
Dra. Alejandra Rabadan
6.-NEUROTRAUMATOLOGIA Y
TERAPIA INTENSIVA
Dr. Enrique Guzmán
7.- NERVIOS PERIFERICOS
Dr. Fernando Guedes
8-. BASE DE CRÁNEO
Dr. Gustavo Isolan

6
REVISTA LATINOAMERICANA DE NEUROCIRUGIA
Setiembre, 2013. Volúmen 22
Contenido
Editorial
Dr. Germán Posadas N. .. . .7
Página del Presidente
FLANC No Contexto Da Neurocirurgia Mundial
Dr. Hildo Azevedo Filho.. . ... . ... .10
Artículos Originales
Hemorragia Intraventricular Isolada Associada à Fístula Arteriovenosa Dural:
Relato de caso e revisão de literatura
Isolated intraventricular hemorrhage associated with dural arteriovenous fistula:
case report and review of literatura.
Drs. Maranha L., Corredato R., Zanine S, Diaz F., Araújo J . ..............14
Artículo de Revisión
Estrògenos, receptores estrogénicos y aneurismas cerebrales: Revisión de la
literatura
Estrogens, estrógeno receptors and cerebral aneurysms: Review of the literature
Drs. Navas M., Alvis M., Gutierrez P., Alcala C., Moscote S . ... .. 19
Miscelánea en Neurociencias
Exilio voluntario de Pio del Rio Hortega en Buenos Aires -Argentina
Drs. Sosa P., Dujovny M, Cremaschi F., Onyekachi I., Sockwel N ... .. ..31
Ecografía Doppler como factor de predicción de retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU)
Drs. Rodríguez F., Tapia O ... ... . ... .56
La Neurocirugía pediátrica al noreste de Brasil
Drs. Da Cunha A., Serra S ... . ..63
Mensaje del Presidente de la AANS . . ... . .67
Otorgan el Premio William Beecher Scoville Prize al Dr. Mauro Loyo. . .69
Ciencia y Arte
Poema: Derechos del Sentimiento . . 71
Poema: Déjame Dormir Mamá .. . .. . . .72
Semblanza
Profesor Esteban Rocca Costa
Dr. Uldarico Rocca Fernández . . .. . 73
Reglamento de Publicaciones . .. .. .78

7
Editorial
Dr. Germán Posadas Narro
i hemos empezado a desarrollarnos en globalización y proyección universal
no podemos alejarnos de la información, estudio e investigación de la
plasticidad cerebral entendida como la minimización de los efectos de las
injurias a través de cambios funcionales y estructurales (tractos
corticoespinales, subcorticoespinales, visuales, lingüísticos, cerebelosos, medulares). Se
habla de plasticidad espontánea o post tratamiento (este último relacionado con el
apoyo fisioterápico).
Consideremos que es importante tener en cuenta la doble vía motora y sensitivo-
sensorial; los mecanismos histológicos, bioquímicos y fisiológicos; estructuras cerebrales
que asumen la función de las que hacían las lesionadas; voluntad del paciente y el buen
desempeño de los especialistas (neurólogo, neurocirujano, fisioterapista, psicólogo).
¿Cuándo existe mayor plasticidad cerebral?: En lesiones durante la fase prenatal, natal,
niñez, y mucho menos en la adultez (siempre y cuando las lesiones no sean masivas ni
degenerativas). ¿Cómo se observa?: Tanto por clínica , exámenes neuroradiológicos, e
histológicos (este último en forma experimental). De los estudios que se vienen
realizando proclaman “favorable evolución clínica con lesiones neuronales graves se ven
en la niñez”.
El grado de recuperación depende de factores intrínsecos (edad, área cerebral lesionada,
expansión de la lesión, tiempo de enfermedad, mecanismos de reorganización cerebral)
y de factores extrínsecos (ambientales, psicosociales, orientación rehabilitadora). La
plasticidad cerebral se viene investigando por edades sea en desarrollo, en periodo de
aprendizaje o en cerebro adulto; por patologías como del cerebro malformado, cerebro
con enfermedad adquirida y con enfermedades metabólicas; y por sistemas afectados
tanto en lesiones comprometiendo áreas motora, sensitiva, de lenguaje y de la
inteligencia La explicación anátomofuncional se asienta en las vías corticoespinales y
subcorticoespinales (vestíbuloespinal, tectoespinal, reticuloespinal, rubroespinal y
S

8
olivoespìnal - mayor en neonatos). Estas suplen a las vías fundamentales cuando se
lesionan, comportándose como sistemas paralelos que se ponen en marcha por
mecanismos extrínsecos e intrínsecos.
La plasticidad es común en la sinapsis neuronal y especifica axonal. Ejemplo: Influencia
del tracto corticoespinal contralateral en los músculos ipsilaterales a la lesión, mayor en
neonatos (en fase prenatal, si existe lesión, aparece proyección neuronal homóloga a
ambos lados al nacer); por lo tanto son conexiones asociativas / reciprocas. La
arquitectura de ambos tipos de conexiones son suceptibles a modificaciones en relación
con la experiencia durante el desarrollo antes de la adultez. De otro lado, un rol
importante funcional son los neurotransmisores (regulación de vesículas disponibles
para la exocitosis realizada por sustancias como sinapsina –fosfoproteína relacionados
con memoria y aprendizaje, Ca2+ en influjo presináptico, y acetilcolina también con la
memoria).
Los estudios funcionales se están haciendo en base a los siguientes parámetros: 1)
características clínicas de los pacientes; 2) ECG y potenciales evocados (auditivos
troncales, somatosensoriales y visuales); 3) PET y SPET; 4) Estimulación magnética
transcraneal (EMT) –mide excitabilidad y extensión; 5) funcionamiento de los
neurotransmisores (neuropéptidos y aminoácidos) y sinapsis. Un ejemplo con PET:
Paciente con ACV isquémico-infarto en núcleos basales, cuando mejora la hemiparesia o
hemiplegia se encuentra un incremento significativo del flujo sanguineo en áreas
opercular frontal e insular bilateral, área 40, ganglios basales ipsilaterales y hemisferio
cerebeloso contralateral. Así mismo, las propiedades electrofisiológicas de las neuronas
sensitivas en el cortex del adulto no son inmutables (existen pocos estudios), pero la
estimulación es importante.
Se han observado evidencias en la práctica clínica en las áreas motora, visual, lenguaje,
escritura, psiquismo. Ejemplo: a) Paciente con epilepsia por anoxia perinatal: con
tratamiento y estimulación visual mejoró área motora e hiperortografía
respectivamente; b) En TEC la administración de anticuerpos contra inhibidores de
crecimiento neuronal ayuda a recuperación axonal en área lesionada; c) Déficit motor en
niños con parálisis cerebral muy temprana ha desaparecido a los 7 años en el 50% de los
casos; d) Mejora del estrabismo ocular; e) Mejora de la hipoacusia por alteración del
flujo vascular; f) En los que tiene gran lesión en el intelecto existe habilidad extrema para
la hiperortografía e hiperlexia ; g) Entrenamiento intensivo eficaz en pacientes con
problemas de aprendizaje han mejorado área de lenguaje.
La plasticidad se observa mayormente si la lesión no compromete a ambos lados; más en
el área perilesional y en lado opuesto . Cualquier tipo de lesión anatómica aún severa en
la época prenatal o natal puede ser minimizada su expresión clínica por efecto de la
plasticidad (buena función aún con déficit anatómico importante). Esto se ha observado
por ejemplo en: Ausencia de hemisferio cerebral por obstrucción de arteria carótida

9
interna o por tumor congénito; hipoplasia con compresión por quiste aracnoideo
gigante; Síndrome Dandy-Walker o quiste aracnoideo occipital gigante; extirpación de
parte de cerebelo en casos de tumor cerebeloso difuso. Otras observaciones confirman
incrementos anátomofuncionales en áreas como hipocampo (memoria espacial) en los
taxistas; circunvolución Heschl en los compositores de música; circunvolución angular
izquierdo en lingüistas.
Podemos crear nuevas neuronas mediante esfuerzo mental – nuevas neuronas se
multiplican en distintas zonas cerebrales con el mayor uso conllevando
“neuroplasticidad”. Se dice que la actividad puede moldear la mente , y es bueno
mantener actividad mental intensa conforme aumenta la edad . El ejercicio físico se
relaciona más con el corazón, y el ejercicio cognitivo con el cerebro. Así mismo se debe
tener en cuenta que a medida que avanza la edad nuestra actividad mental está
dominada por rutinas cognitivas (piloto automático), existiendo mayor deterioro del
hemisferio derecho (encargado de poner en marcha tareas ya aprendidas y
consolidadas) que el izquierdo; por lo tanto debe haber estimulación cognitiva constante
para evitar dicho deterioro. Se tiene información de las relaciones siguientes:
Aprendizaje y estimulación cognitiva con hemisferio derecho; control de la pericia con
hemisferio izquierdo.
Terminaremos diciendo que la experiencia es la suma de destrezas cognitivas más
habilidades y capacidad de solucionar dificultades y problemas, y que la
Neuroplasticidad (primordialmente en mayores de edad) para mostrarse latente
necesita del ejercicio cognitivo regular o vida mental intensa; y que deben ser un rasgo
en nuestro estilo de vida.
Dr. Germán Posadas N.
Past Presidente Sociedad Peruana de Neurocirugía.
Editor de Publicaciones FLANC

10
Página del Presidente
Dr. Hildo Azevedo Filho
A FLANC NO CONTEXTO DA NEUROCIRURGIA MUNDIAL
om muita satisfação e agradecido fui solicitado para escrever um editorial para
a revista da nossa entidade continental.
De imediato devo afirmar o orgulho que enseja ser parte integrante de uma
das mais ativas e respeitadas entidades neurocirúrgicas do planeta. Na verdade,
podemos também dizer que somos a mais antiga e que desde os seus primórdios
encarnamos o sentimento do que anos mais tarde seria chamado de globalização.
Na década de 40, quando as publicações da nossa especialidade viviam atreladas aos
periódicos fundamentalmente neurológicos e no auge da tragédia que foi a Segunda
Guerra Mundial, o grande líder e pioneiro Professor Alfonso Asenjo, enfrentando todos
os percalços inerentes às dificuldades da época, deslocou-se de Santiago do Chile para a
costa leste dos Estados Unidos da América a fim de persuadir os líderes da neurocirurgia
americana de então, na maioria discípulos de Harvey Cushing, no sentido de fundar a
primeira revista internacional estritamente neurocirúrgica. A ideia foi encampada por
todos e John Fulton se tornou o primeiro editor, cargo posteriormente ocupado por
Louise Eisenhardt. Conta-se que devido às restrições que o processo bélico impunha, o
primeiro número saído em 1944 foi extremamente pobre do ponto de vista tipográfico.
Contudo, nasceu e aí está o JournalofNeurosurgery, considerado hoje uma das nossas
‘bíblias’e que sem dúvida deve a sua existênciapelo menos em parte ao pioneirismo da
neurocirurgia Latino-Americana.
Novamente Asenjo em 1949, por ocasião do Congresso Internacional de Neurologia
realizado em Paris, propunha que os neurocirurgiões já deveriam ter um congresso
próprio e como também sugeria que uma associação mundial que os englobasse deveria
ser fundada.
Enquanto a Europa e os Estados Unidos discutiam essa ideia, anos antes líderes Sul-
Americanos, juntamente com Asenjo, tais como Carrea e Babini da Argentina, Paglioli e
Portugal do Brasil, Schroeder e Arana-Iniguez do Uruguai e Rocca do Peru já se reuniam
para organizar o Congresso Sul-Americano de Neurocirurgia que foi concretizado em
C

11
Novembro de 1945, sob a liderança de Schroeder. Esse foi verdadeiramente o primeiro
congresso internacional verdadeiramente neurocirúrgico da nossa história.
Dez anos após no mês de março, novamente em Montevideo, e no que passaria a se
chamar então de CLAN, os neurocirurgiões agora de toda a América Latina se
encontraram em outro monumental congresso. O fato mais interessante e digno de
registro é que expoentes colegas do hemisfério norte dele participaram, sobretudo para
observar e extrair subsídios para o projeto de formação da entidade que nos
representasse mundialmente e que viria a ser chamada de WFNS, além de adquirir
know-how de como se realizar um congresso internacional. Mais uma vez, o nosso
espírito aglutinador e empreendedor marchava adiante do chamado primeiro mundo e
fornecia exemplos de agregação associativa. Naquela ocasião, começávamos a aprender
que devíamos sempre conjugar o nós e não o eu, como sabiamente aconselha o nosso
eminente Ex-Presidente, Professor Rogelio Revuelta.
Os ensinamentos de Montevideo (1945 – 1955) foram seguramente levados para
Bruxelas quando em 04 de setembro de 1955 a WFNS foi oficialmente fundada e entre
as 13 sociedades fundadoras lá se fazia presente o Congresso Latino-Americano de
Neurocirurgia, representado pelo Professor Arana-Iniguez. Em 1957, também em
Bruxelas, é realizado o Primeiro Congresso Internacional de Cirurgia Neurológica da
WFNS e na reunião do Comitê Executivo as sociedades da Argentina, Brasil, Chile e
México são admitidas como membros da novel entidade mundial.
O estabelecimento da FLANC em 1981 e a sua confirmação como a entidade continental
perante a WFNS robusteceu a nossa organização, hoje representada por 21 sociedades
nacionais, duas regionais, juntamente com as quatro associadas que representam
Portugal, Espanha, Itália e França. A união latino-americana é um sentimento prevalente
no seio da FLANC que tem todas as suas sociedades federadas como membros da WFNS
para que mais efetivamente possamos direcionar os nossos pleitos e sugestões. A última
das nossas sociedades que não era membro da WFNS, a Sociedade Cubana, foi
finalmente admitida durante o Interim Meeting em reunião do Comitê Executivo
realizada em 16 de setembro de 2011 em Porto de Galinhas, Pernambuco. A admissão
de Cuba como sociedade membro era um desejo maior do Secretário da WFNS e uma
forma de demonstrar a nossa amizade para com o querido povo cubano.
A FLANC vem contribuindo enormemente para o desenvolvimento da WFNS e da
neurocirurgia mundial e latino-americana. Em 1993, Armando Basso se tornou o
primeiro neurocirurgião do nosso continente a ser eleito Presidente da WFNS e em 2009
Hildo Azevedo Filho foi eleito Secretário Geral da mesma entidade, além de ter fornecido
vários vice-presidentes. Dois congressos mundiais e um Interim Meetingtiveram lugar na
América Latina e todos extremamente exitosos. Os nossos congressos continentais,
realizados a cada dois anos há quase 70 anos, são fonte permanente de ensinamentos e
constituem instrumentos de reciclagem para colegas de todas as idades. Para manter o

12
seu compromisso com o seu berço latino, a FLANC se tornou a única organização
continental bilíngüe e que não adota o idioma inglês como língua oficial. É bom ressaltar
que, por razões óbvias deixando-se de lado os Estados Unidos da América, todas as
outras organizações continentais têm o inglês como idioma oficial.
Embora os brasileiros representem mais de 40% dos neurocirurgiões do continente,
somos os únicos que falamos o português entre as outras mais de 20 sociedades-irmãs.
Tal fato que a princípio poderia ser um fator complicador na nossa comunicação,
transformou-se em um aspecto bastante positivo, favorecendo uma maior integração e
fazendo com que desenvolvêssemos o entendimento da língua espanhola, enquanto que
aqueles aprenderam a entender o nosso português brasileiro. Dessa maneira, nos nossos
congressos podemos falar nos nossos idiomas nativos, sendo esse comportamento
inusitado e que merece o aplauso de todos. Lamento que outros povos não tenham essa
informação e que corrobora o nosso sentimento de fraternidade.
A despeito do caráter inegavelmente político que todas as agremiações médicas detêm,
a FLANC como a WFNS não podem nunca perder de vista os seus objetivos maiores e
para os quais foram organizadas, ou seja, o desenvolvimento, o progresso e o ensino da
nossa especialidade. Entendo que o estabelecimento da Fundação FLANC foi um marco
decisivo na sua história e que por certo contribuirá extraordinariamente para a
consecução desses objetivos.
A FLANC como qualquer outra entidade associativa, regional, nacional ou internacional,
deve ter nos congressos um instrumento de intercâmbio científico-social e obviamente
também como um meio de arrecadar recursos para custear os seus projetos e gastos
administrativos. Todavia, as atividades constantes dos comitês e as publicações nos
nossos órgãos oficiais são atividades essenciais para que preenchamos a nossa missão de
ensinar e difundir conhecimento, sobretudo aos mais jovens e àqueles situados longe
dos grandes centros.
Como professor, imagino que devêssemos organizar pelo menos a cada dois meses um
curso de educação continuada sempre em sítios mais necessitados do nosso continente.
Os centros de ensino devem sempre se manter ativados e em permanente
funcionamento, não só em nível de pós-treinamento como também para fornecer a
formação básica de 5-6 anos. Propugno por tentarmos estabelecer um currículo
unificado para a formação do neurocirurgião na América Latina. Entendo que na maioria
das vezes as leis dos nossos países causam empecilho para que admitamos residentes
estrangeiros, porém havemos de encontrar mecanismos locais para que possamos
superar essas dificuldades. Devemos nos espelhar nos exemplos do México e do Chile
que por várias décadas vêm treinando respectivamente jovens da América Central e do
sul do continente.
Por fim, acredito que a Fundação FLANC poderia estabelecer acordo com a WFNS
Foundation, através do seu Presidente Professor Armando Basso, a fim de que possa

13
usufruir dos acordos que o Professores Basso, Samii e Chouxtão elogiosa e
diligentemente, conseguiram concretizar, ou seja, a aquisição dos mais variados
instrumentos cirúrgicos, microscópios, endoscópios e válvulas para hidrocefalia por
preços que representam 20% ou menos daqueles praticados no mercado. Esses
equipamentos podemser doados ou comprados a fim de serem usados unicamente em
hospitais públicos ou sem fins lucrativos, desde que localizados em áreas
reconhecidamente carentes. O aspecto social desse projeto muito me entusiasma e
devemos lutar para que ele aumente permanentemente a sua ajuda aos irmãos mais
necessitados, sejam eles colegas ou pacientes.
Não tenho dúvidas que a FLANC continua valorosamente desempenhando o papel que
os nossos pioneiros idealizaram e sempre juntos e unidos poderemos fazer muito mais,
sobretudo trabalhando para trazer o Congresso Mundial de 2021 para a América Latina.
Dr. Hildo Azevedo Filho
Professor Titular de Neurocirurgia e Chefe de Serviço da Universidade de Pernambuco, Brasil
Secretario General de World Federation of Neurosurgical Societies

Maranha Hemorragia Intraventricular
14
Artículo Original
Hemorragia Intraventricular Isolada Associada à Fístula
Arteriovenosa Dural: Relato de Caso e Rrevisão de Literatura
Isolated Intraventricular Hemorrhage Associated With Dural
Arteriovenous Fistula: Case Report And Review Of Literature
Maranha L.
1
, Corredato R.
1
, Zanine S.
2
, Diaz F.
3
, Araújo J.
4
1. Physician Resident in the Department of Neurosurgery of Hospital de Cínicas -
Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR)
2. Medical Assistent in the Department of Neurosurgery of HC-UFPR
3. Chief of the Department of Neurosurgery in Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan
Professor Oakland University - William Beaumont School of Medicine, Michigan
4. Chief of the Department of Neurosurgery of UFPR
ABSTRACT
Dural arteriovenous fistulas are a rare intracranial vascular malformation in the
pediatric group. They present as an adult and a pediatric type. A characteristic feature
of the pediatric type is the plurality of the fistulous connections and their prevalence in
the cavernous sinus. An isolated ventricular hemorrhage has been rarely reported in
the literature. Microneurosurgery or endovascular procedures are the treatment
options.
We present the case of a child with isolated intraventricular hemorrhage and
angiographic study revealing adult pattern of dural arteriovenous fistulae. No
treatment was required when subsequent cerebral angiography showed thrombosis of
the fistulae. Pertinent literature is reviewed.
KEY WORDS:
Arteriovenous fistulas, dural fistulas, cerebral vascular malformations, intraventricular
hemorrhage.
INTRODUCTION
Dural arteriovenous fistulae (DAVF) are uncommon, constituting 10-15% of all
cerebrovascular malformations in adults (1,2,3). In the pediatric population these
lesions are very rare, representing less than 10% of all intracranial arteriovenous
shunts (3,4,5).
From the standpoint of pathology, the feeder arteries are from meninges, the
shunt is located in the intracranial duramater and venous drainage is directed to the
dural venous sinuses or cortical veins (2).

15
The DAVF can have different clinical manifestations, including stroke, visual loss,
proptosis, transient ischemic attack, seizures and paralysis of cranial nerves (2,4).
Although subarachnoid, subdural, parenchymal and intraventricular hemorrhage can
occur in different combinations as a complication of a dural fistula, isolated
intraventricular hemorrhage was observed in only four cases described in the
literature to date.
We report a special case of DAVF with four unusual peculiarities: 1) DAVF in a
child, 2) An adult type AVF in the pediatric population, 3) Presentation of an isolated
intraventricular hemorrhage, and 4) Spontaneous angiographic thrombosis.
CASE REPORT
Ten year old male referred for
suspected meningitis, with headache,
nuchal rigidity and vomiting for 24
hours. On neurological examination
presented with confusion, paralysis of
the sixth cranial nerve on the left,
meningo-radicular signs and weak
oculo-cephalic reflex. Muscle strength
grade IV / V overall, reflexes ++/4
throughout. Coordination and gait were
not evaluated due to patient's clinical
conditions. Fundoscopic examination
showed blurring of the optic disc in the
right nasal edge. Cranial CT scan
showed isolated bleeding in the fourth
ventricle [Fig 1]. Past medical history
was pertinent for beta-thalassemia
minor since 4 years old.
Cerebral angiography showed a
small arteriovenous malformation in
the left vermian cerebellar region
nourished by branches arising from the
posterior inferior cerebellar artery
(PICA) draining into the transverse
sinus. [Fig 2].
Patient developed
supratentorial hydrocephalus by
obstruction of the fourth ventricle
requiring external ventricular drainage
(EVD). After 3 weeks he had clinical
improvement with no residual
neurological deficit. Control CT scan
showed no trace of bleeding or
hydrocephalus. He was discharged from
the intensive care unit with a plan for
definitive endovascular treatment in
the immediate future.
Repeat angiography (50 days
after the bleeding) showed resolution
of the AVF with spontaneous
thrombosis of the vascular
malformation, eliminating the need for
subsequent embolization. On
subsequent clinical follow-up three
years after discharge the patient
remains clinically stable without
residual neurological deficits.

16
DISCUSSION
Vascular lesions composed of abnormal dural
arteriovenous connections represent a
heterogeneous group of diseases with three
distinct pathologic entities: the adult type
DAVF; malformations of dural sinus associated
with DAVF; multifocal and juvenile DAVF. These
last two are unique to pediatric patients (4,6).
The DAVF represent approximately 10-15% of
all intracranial arteriovenous lesions in adults,
the most common locations being the
transverse and sigmoid sinuses. In the pediatric
population, the descriptions are sporadic,
representing less than 10% of all arteriovenous
shunts. (7,8,9) The study of Kincaid et al (6) had
only two large series published in the literature,
containing less than 30 patients. Besides these,
only 20 other cases are reported, most
demonstrating multifocal DAVF, as is
characteristic in the pediatric population. The
adult type DAVF can also be found in children,
as in the present case. From a clinical
perspective, the angioarchitecture and
prognosis, DAVF presenting in children are
similar to those seen in adults. (5) They
generally present with slow flow and are
usually located in the cavernous sinus (4). This
differs from the present case, in which the
DAVF was located in the transverse sinus. The
DAVF are acquired lesions that develop after an
episode of sino-dural thrombosis and/or
venous hypertension, as well as intracranial
infections, head trauma, neurosurgery, sino-
dural compression by tumors and pro-
thrombotic states. (10) It is presumed that any
intracranial pathology leading to sustained
venous hypertension can be a predisposing
factor for the development of DAVF in an
individual with an unfavorable venous
anatomy. But the relationship between dural
fistulas and venous thrombosis is a two-way
street: dural thrombosis can lead to the
development of DAVF and vice-versa this can
induce sino-dural thrombosis. The clinical
manifestations of DAVF (proptosis, conjunctival
injection, glaucoma; intracranial: headache,
dementia, focal neurological symptoms) are the
result of intracranial venous hypertension that
develop at a distance from the fistulous point,
and do not require the immediate
topographical correlation with the DAVF. (2)
Intracranial hemorrhage has been reported in
up to 35-42% of DAVF, (1,10,11) is believed to
be due to disruption of congested cortical veins
secondary to retrograde venous drainage (10),
and may be intraparenchymal, subdural or
subarachnoid. When a patient with a DAVF
develops intraventricular hemorrhage it is
usually due to the extension of an
intraparenchymal hematoma, and was seen in
a few isolated cases. (1,10,11) Halbach et al (9)
were the first to report DAVF presenting
Figure 2 - Angiography
showing adult type FAVD fed
by branches of PICA with
drainage to the left transverse
sinus
Figure 1 – CT scan: isolated
ventricular hemorrhage in the
IV ventricle

17
primary intraventricular hemorrhage.
Subsequently, only four more cases were
reported. (1,8,10,11) The choice of treatment
must be based on the natural history of DAVF
since the children who survive often have
neurological sequela. The treatment should be
aggressive in order to cure or at least to
exclude cortical venous reflux by either
endovascular or microsurgical techniques.
Either approach has been reported to be
successful, but the choice should be
individualized. (6) In the present case
spontaneous thrombosis of the vascular
malformation waived the original plan. This
finding demonstrates the extraordinary
dynamic condition of these lesions, in which
changes in the pattern of venous drainage can
be observed as a result of thrombosis of the
vein or dural sinus that drain the fistula. The
DAVF can thus progress or undergo
spontaneous occlusion of the draining veins or
by dural sinus thrombosis. Progression in grade
occurs in less than 5% of the total DAVF, and
total spontaneous thrombosis is rare. (2) The
disappearance of an intracranial arteriovenous
malformation has been hypothetically
attributed to thrombosis following an episode
of hemorrhage. (7) The remission of the
vascular anomaly in this patient was observed
after almost two months of initial angiography,
occurring earlier than previously described in
the literature. Clinical follow-up with periodic
examinations is justified, because angiographic
non visualization of the DAVF, does not mean it
has completely disappeared. There are several
reports of angiographically occult AVF,
including cases where there was disappearance
and reappearance in sequential angiography.
Thus, the mere absence of an AVF in an
angiogram does not exclude the presence of a
potentially dangerous AVF, requiring long-term
monitoring. Although rare, DAVF are
cerebrovascular malformations that should
enter the differential diagnosis of children with
ischemic or hemorrhagic stroke, seizures or
focal neurological deficits. The typical pattern
of pediatric DAVF is multifocality, but can be
found also as adult type DAVF in children. The
underlying pathophysiologic mechanism is
related to any condition that promotes
prolonged venous hypertension. Clinical
manifestations are due to intracranial
hypertension resulting from venous stasis
and/or hemorrhage secondary to the venous
engorgment. Treatment should aim to cure the
DAVF, and can be either microsurgical or
endovascular. Angiographic follow-up should
be maintained even after an angiography
demonstrated disappearance of DAVF, either
after treatment or spontaneous thrombosis as
there are many cases reported of recurrence.
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Navas Estrógenos, receptores
19
Artículo de Revisión
Estrógenos, receptores estrogénicos y aneurismas cerebrales:
Revisión de la literatura
Estrogens, estrógeno receptors and cerebral aneurysms: Review of
the literature
Navas S.1
, Alvis H. 1
, Gutiérrez J. 1
, Alcalá G 2
, Moscote L.3
1. Médico Universidad de Cartagena
2. Residente de Neurocirugía Universidad de Cartagena
3. Neurocirujano Universidad de Cartagena
RESUMEN
Los estrógenos son hormonas ováricas que participan en gran parte de la vida de una mujer,
tienen gran relevancia en numerosas funciones del organismo femenino entre otras la
definición de caracteres sexuales secundarios, por su gran participación en la fisiología del
organismo de la mujer, se le han relacionado tanto a factores protectores como catastróficos
en la mujer, como los aneurismas cerebrales, asociados estos últimos a deficiencia de
estrógenos siendo descrito una gran incidencia en la mujer menopáusica. Es conocida los
efectos de los estrógenos sobre la fisiología vascular y sobre mecanismos fisiopatológicos con
potenciales implicaciones terapéuticas. Presentamos una revisión de la literatura.
PALABRAS CLAVES: estrógenos, aneurismas cerebrales, deficiencia, menopausia.
ABSTRACT
The ovarian hormones estrogen are involved in much of the life of a woman, have
great relevance in many female body functions including the definition of secondary
sexual characteristics, for their great participation in the physiology of the body of the
woman, They have protective factors related to both women as catastrophic and
cerebral aneurysms, the latter associated with estrogen deficiency being described a
high incidence in menopausal women. It is known the effects of estrogen on vascular
physiology and pathophysiological mechanisms with potential therapeutic
implications. We present a review of the literature.
KEY WORDS: estrogen, cerebral aneurysms, deficiency, menopause.

Navas M. Estrógenos, receptores
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 22/ 2012
20
INTRODUCCIÓN
Alrededor del 20% de los eventos
cerebrovasculares son hemorrágicos de
estos la hemorragia subaracnoidea
representa el 10% y la hemorragia
intracerebral otro 10%. Es conocido que
los aneurismas cerebrales son mas
frecuentes en las mujeres sugiriendo
numerosos estudios la participación de
las hormonas en su patogénesis.
Estudios han demostrado que los
anticonceptivos orales y la terapia de
reemplazo hormonal puede ser
protector contra las hemorragias
subaracnoideas aneurismaticas
sugiriendo que fluctuaciones
hormonales cíclicas en el contexto de
menstruaciones fisiológicas están
asociadas con inestabilidad vascular
cerebral y seguidamente la formación
de aneurismas cerebrales. Los
estrógenos promueven la función
normal de la fisiología endotelial pero
también fluctúan durante el ciclo
menstrual y decaen significativamente
durante la menopausia. La mayoría de
las hemorragias subaracnoideas son
causas por ruptura de aneurismas
saculares. Otras causas incluyen
traumas, malformaciones
arteriovenosas, vasculitis, disecciones
arteriales intracraneales, angiopatia
amiloide, diátesis hemorrágica, y drogas
ilícitas tales como cocaína y
anfetaminas.
Hemorragia subaracnoidea
La Hemorragia Subaracnoidea es una de
las mayores eventos catastróficos
intracraneales que puede padecer un
individuo y a laque rutinariamente nos
enfrentamos los neurocirujanos. Está
definida como la ocupación o incursión
de sangre en el espacio subaracnoideo,
donde normalmente circula líquido
cefalorraquídeo (LCR), o cuando una
hemorragia intracraneal se extiende
hasta dicho espacio. La ruptura
aneurismática conlleva al paciente a un
estado crítico, con alta probabilidad de
morbimortalidad. El cuidado y el
manejo de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea es vital para
la evolución satisfactoria, como
también el abordaje multidisciplinario
donde participen neurocirujanos
endovasculares y neurocirujanos con
experiencia en manejo microquirúrgico
de aneurismas cerebrales.
Epidemiología
Se encuentra dentro de las patologías
que ineludiblemente debe manejar
cualquier médico, afecta de 6 a 10
personas por cada 100.000 por año, si
bien esta cifra varía (dependiendo de
los estudios realizados); en Finlandia, se
han publicado incidencias que llegan a
cifras de 20/100.000 hab. /año. (3)
La edad de presentación más frecuente
es alrededor de los 55 años,
aumentando la incidencia al aumentar

21
la edad. Además, es más frecuente en
mujeres. (3)
Según estudios retrospectivos, entre
todos los pacientes que concurren al
servicio de emergencias con cefalea, la
hemorragia subaracnoidea es la
causante en el 1% de los casos. Si se
consideran solo los pacientes con la
peor cefalea de sus vidas y un examen
físico normal, este porcentaje asciende
al 12%. Esta razón vuelve a
incrementarse si se tienen en cuenta los
pacientes con un examen físico
anormal, llegando al 25%. (3)
Es una patología grave, con una
mortalidad aproximada del 20 al 40%
de los pacientes internados, más un 8 a
15% de mortalidad en los primeros
minutos u horas, en la etapa
prehospitalaria. (3)
Etiología
Esta entidad patológica puede ser
proceso subsecuente de un trauma o
aparecer de manera espontánea.
Siendo la causa principal de esta ultima
la ruptura de un aneurisma en la base
del cerebro (85% de los casos).
Las causas de HSA espontánea son:
ruptura de aneurisma sacular (85%),
ruptura de malformación arteriovenosa
(8%-10%), etiología no aclarada (10%) y
otras raras (hipertensión arterial,
arteritis, tumores, mixoma cardiaco,
aneurismas septicos).(4)
Los aneurismas cerebrales saculares son
dilataciones de la pared arterial que se
localizan en las bifurcaciones de las
arterias subaracnoideas basales del
cerebro o cerca del círculo de Willis. Ellos
se originan en sitios donde existe un
defecto congénito de la capa media y de
la membrana elástica interna.
Varios factores de riesgo modificables
han sido identificados con relación a la
HSA.
Cuadro clínico
La aparición de signos y síntomas de
esta entidad es de instauración súbita;
en un individuo que por lo general no
presentaba alteraciones neurológicas
previas. (5)
El inicio de los síntomas
frecuentemente está precedido por una
actividad física intensa o actividad
sexual, si bien se observó que en una
serie de 500 pacientes con hemorragia

22
subaracnoidea, en un 34% de los casos
se desarrolló durante actividades no
estresantes y un 12% se produjo
durante el sueño.
La cefalea, que es el síntoma más usual,
se presenta como de inicio brusco e
intenso. Habitualmente se acompaña
de náuseas y vómitos. Puede tener
cualquier localización, puede ser
localizada o generalizada, puede ser
leve y resolver espontáneamente,
puede aliviarse con analgésicos no
narcóticos o puede no aliviarse con
analgésicos. Frente a la primera o peor
cefalea, así como a una cefalea inusual
en un paciente con un patrón
establecido de dolor, debe sospecharse
hemorragia subaracnoidea hasta que se
demuestre lo contrario.
La rigidez de nuca es un signo muy
común de la HSA de cualquier etiología,
sin embargo, toma horas en
instaurarse, por lo cual su ausencia no
debe excluir el diagnóstico si el
paciente es valorado después de
iniciada la cefalea. La rigidez no se
presenta en pacientes con coma.
Los pacientes también pueden referir
vértigo, paresia o parálisis, parestesias,
diplopía, defectos en el campo visual,
convulsiones y otros síntomas de foco
neurológico. En alrededor de la mitad
de los casos existe pérdida transitoria
de la conciencia al inicio del cuadro, así
como alrededor de la mitad de los
pacientes presenta alguna alteración
del sensorio, que puede variar desde la
obnubilación hasta el coma. Pueden
presentarse asimismo hipertensión o
hipotensión arterial, taquicardia, fiebre,
parálisis de los pares craneanos,
nistagmo, hemorragia subhialoidea
(síndrome de Terson) evidenciándose
en el fondo de ojo así como edema de
papila. (5)
Lo más importante con respecto a la
clínica es la descripción que nos da el
paciente del cuadro “cefalea nunca
antes experimentada” y el previo
análisis teniendo en cuenta el criterio
médico.
Aproximadamente el 20-50% de los
pacientes que desarrollan una
hemorragia subaracnoidea presentan
síntomas premonitorios días, semanas
o meses antes del sangrado mayor.
Dichos síntomas pueden ser de dos
tipos:
a) Secundarios a una pérdida menor de
sangre del un aneurisma. Se exhibe
como cefalea brusca e intensa, a veces
acompañada por vómitos y náuseas, en
un paciente lúcido, sin signos de foco
neurológico ni meníngeo y con

23
tomografía axial computada (TAC) de
cerebro normal. Solo se diagnostica si
existe la correcta sospecha diagnóstica
y se realiza una punción lumbar.
b) Secundarios a la expansión de un
aneurisma. Se relacionan a cefalea
localizada o parálisis de los pares
craneanos. La importancia de detectar
estos síntomas radica en la posibilidad
de tratar a pacientes en buen grado
neurológico. (7)
ESTROGENOS Y ANEURISMAS
Los estrógenos son hormonas sexuales
femeninas que participan en gran
variedad de acciones sobre diferentes
tejidos del organismo. Entre otras,
estimulan el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios
femeninos, participan en la
caracterización de la fisionomía
femenina, adecuando los depósitos de
grasas a nivel de caderas, muslos y el
desarrollo de genitales externos e
internos.
Actúa sobre la proliferación del
endometrio y crecimiento del útero
durante el ciclo menstrual, en la
cornificación de las células superficiales
de la mucosa vaginal, incrementa la
secreción mucosa del cuello del útero
para disponer la travesía de los
espermatozoides a través del moco
cervical.
Los estrógenos alteran la concentración
sérica de lípidos, los sistemas
fibrinolíticos y de la coagulación,
sistemas antioxidantes y la producción
de moléculas vasoactivas, influenciando
el desarrollo de enfermedad vascular.
No obstante, ejercen efectos
pleiotrópicos directos sobre las células
endoteliales, el colágeno constituyente
del músculo liso vascular, y un potente
vasodilatador llamado óxido nítrico
(NO); con lo cual contribuyen, junto con
otras sustancias, al proceso
homeostático normal de remodelación
endotelial que permite a las arterias
mantener un diámetro constante de su
lumen, y por consiguiente un flujo
sanguíneo laminar lo suficientemente
enérgico para la correcta irrigación de
estructuras distantes. Gracias a esto,
ante cualquier noxa que afecte la
vasculatura, las células endoteliales
tienen la habilidad para contrarrestar
eficientemente todos los procesos
generados .
La ateroesclerosis, que es una
consecuencia tardía de todos los
procesos inflamatorios y oxidativos
generados en las células endoteliales,
se ha relacionado con la formación,
crecimiento y ruptura de aneurismas en
cualquier localización. Aunque todavía
no se ha demostrado un enlace causal

24
directo entre uno y otro mecanismo, sí
se han identificado hallazgos
histopatológicos de placa ateromatosa
en algunas muestras de pared
aneurismática intracraneal; hecho que
ha permitido que todos estos
fenómenos inflamatorios cobren
importancia, si se tiene en cuenta que
podrían ser un blanco terapéutico en la
génesis de la enfermedad
cerebrovascular aneurismática
La secuencia de fenómenos
inflamatorios a nivel del endotelio
puede describirse de la siguiente
manera: disfunción endotelial,
vasoconstricción, adhesión de
monocitos y leucocitos, incremento de
la permeabilidad vascular, migración de
monocitos y leucocitos, muerte celular
programada, liberación de enzimas
proteolíticas . No se sabe con certeza la
vía metabólica de cómo los estrógenos
disminuyen el tono vascular por acción
directa del NO y prostaciclina e inhiben
la adhesión de monocitos a la pared
endotelial por medio de la reducción de
los niveles plasmáticos de las moléculas
VCAM-1 y MCP-1. Esto último
probablemente se deba a la inhibición
en la expresión de los genes que
producen dichas moléculas, luego de
interceptar la transcripción nuclear del
factor NF-κβ. Además, se sospecha que
también es responsable de la inhibición
de MMP-2 y MMP-9, dos de las
metaloproteinasas principales que
destruyen el colágeno y la elastina del
músculo liso localizado en la pared
arterial .
Todas estas acciones se realizan por
medio de la interacción de la hormona
con su receptor específico. Existen
cuatro tipos distintos: ER-α, ER-β (que
se activan por ligandos), GPER (también
llamado, GPR 30, que se acopla a
proteína G) y ER-X (Toran-Allerand,
2004), todos disponibles a nivel de las
células endoteliales de la vasculatura
cerebral.
Los estrógenos son capaces de influir
directamente sobre las trompas de
Falopio, músculo uterino la mama,
hipófisis, huesos, músculo liso vascular,
mecanismos de trasporte iónico, entre
otros.
En el útero por acción de los estrógenos
se aumenta las contracciones
espontáneas ampliando la excitación de
la oxitocina; en las trompas, aumenta
su tamaño, y en la mama por su parte,
provocan la proliferación de los
conductos galactóforos. En el
hipotálamo, son responsables de la
secreción de LHRH y dopamina, por
medio de la cual reducen los niveles de
gonadotropinas, asimismo estimulan la
producción de prolactina, no obstante
limitan sus acciones sobre la mama,

25
también propician la presencia de
receptores para FSH en el folículo y
vuelven más sensible a la hipófisis a su
hormona estimulante hipotalámica
LHRH.
En los huesos, proveen su
mineralización, regularizan el
crecimiento de huesos largos, cierran
los cartílagos de conjunción y por
consiguiente cesa su crecimiento. Sobre
el sistema vascular, los estrógenos
pueden armonizar o alterar los flujos
iónicos, receptores y la propiedad de
reproducción de las células del músculo
liso vascular; también regulan la
liberación de factores vasoactivos
derivados del endotelio. De esta forma,
los estrógenos aumentan la
competencia de los engranajes
vasodilatadores dependiente de óxido
nítrico y prostaciclina, reducen la
eficacia de los mecanismos
vasoconstrictores, esto es,
prostaglandinas, SRSS (Sistema renina
angiotensina aldosterona), endotelina-1
(hay datos contrapuestos sobre esto),
intervienen en canales iónicos de K+ y
Ca2++ en las células del músculo liso
vascular (CLMV), incitando
hiperpolarización y disminuyendo su
contracción, Cabe anotar las acciones
de los estrógenos sobre el perfil
lipídico, ellos son capaces de reducir la
concentración plasmática de LDL e
incrementar las HDL. También inducen
una disminución de la Lp(a).
Los estrógenos son las hormonas de la
pubertad femenina por excelencia ya
que proporcionan la distribución
característica de la grasa corporal, que
distinguirá la fisionomía femenina
predominantemente alrededor de las
caderas y muslos, de la masculina, que
es principalmente abdominal.
Está visto que la actividad de estas
hormonas está presente en gran parte
de la vida femenina, desempeñan una
labor fundamental en la biología del
sistema vascular y sus mecanismos
pueden representar resultados
benéficos, no obstante, es cuestionada
su participación en la fisiopatología de
los aneurismas intracranelaes(1)
El hecho de que los aneurismas
cerebrales son más comunes en
mujeres no es nuevo. Los datos
epidemiológicos indican una alta
incidencia de aneurismas cerebrales en
las mujeres posmenopáusicas(2)(3). Se
ha hablado en numerosos estudios
sobre la intervención de factores
hormonales en la patogénesis de los
aneurismas, es sabida la gran
participación de los estrógenos en
diferentes etapas de la vida de la mujer,
la gran interacción entre estos y la
biología vascular y aunque estas
interacciones resultan en gran parte
benéficas, aún se estudia su
intervención en la fisiopatología de los
aneurismas cerebrales y eventos
catastróficos para la salud de la mujer.
(4)(5)(1)
ENDOTELIO Y FISIOLOGIA HORMONAL
El endotelio es una capa de tejido que
recubre todos los vasos del organismo,
permitiendo ubicarse entre la sangre y
la capa de tejido muscular liso. Las
células endoteliales presentan una
permeabilidad selectiva, teniendo un
carácter no trombogénico, mostrando
una importante actividad metabólica y

26
tiene la capacidad de producir diversas
sustancias con propiedades vasoactivas.
De esta manera las propiedades más
importantes que pueden ser
identificadas en el endotelio son:
• Permeabilidad selectiva: Forma
una barrera permeable
altamente selectiva, regulando
el flujo de nutrientes, moléculas
activas bioloigcamente y células
sanguíneas. (7).
• Mantenimiento del balence
entre la trombosis y la
fibrinólisis entre otras acciones.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
La enfermedad cerebrovascular está
propiciada por el estrés oxidativo que
incrementa la inflamación, y puede
desencadenar procesos que
contribuyen a la formación y
consiguiente ruptura de un aneurisma,
como lesión endotelial directa, cambio
fenotípico de las células del músculo
liso a un fenotipo de tipo inflamatorio y
por último la radical apoptosis. El estrés
oxidativo, ccon la modulación del
aumento de las citosinas quimiotácticas
y moléculas de adhesión, logra la
contracción la penetración de células
de células inlfamatorias. Asimismo los
radicales libres son capaces de activar
metaloproteínas de matriz que
consiguen la remodelación del vaso y la
descomposición. Estos radicales a su
vez participan en todos los mecanismos
responsables del aneurisma cerebral,
como la ateroesclerosis, estrés
hemodinámico y la patología
hipertensiva esto lo hace por medio del
mecanismo de peroxidación. Es así
como algunos estudios preliminares
suponen las terapias dirigidas al estrés
oxidativo como una opción terapéutica
beneficiosa a futuro para tratar
aneurismas cerebrales, no obstante,
estudios recientes apuntan a definir la
función de estos radicales libres en la
formación y ruptura de un aneurisma
cerebral. (6)
ESTRÓGENOS Y FORMACIÓN DE
ANEURISMAS CEREBRALES
La hipótesis en relación a que las
alteraciones en los niveles hormonales
pueden influir en la hemorragia
subaracnoidea (HSA) está ganando
impulso rápidamente. Específicamente,
el concepto de que las mujeres post-
menopáusicas son más susceptibles a la
condición ha convencido a muchos de
los papeles protectores de los
estrógenos y la progesterona(7).
La labor de los estrógenos reviste gran
importancia para la biología vascular,
sus efectos benéficos son bien
conocidos pero no tanto su
participación en la patogénesis de los
aneurismas cerebrales(1) su progresión
se asocia a daño endotelial (2) a la
inflamación, deterioro de la matriz
extracelular y apoptosis de la pared
extracelular, también en este proceso
se han descrito a las estatinas como
mecanismo de iniciación y crecimiento
del aneurisma. (8)
Las variaciones de los estrógenos han
sido asociadas al desarrollo y
progresión y ruptura de aneurismas
cerebrales, lo cual podría explicar la
disparidad de género respecto a la
mayor incidencia que se encuentra en

27
las mujeres. En un estudio de casos y
controles donde se entrevistaron a
4.682 mujeres, se observó mayormente
la menopausia prematura (<40 años)
asociada a la formación de aneurismas,
lo cual hace pensar que la reducción de
estrógenos de forma prematura se
puede constituir en la formación de un
aneurismas cerebral. Esto a su vez
puede traducirse en un factor de riesgo
para explicar la fisiopatología de los
aneurismas cerebrales y para terapias a
largo plazo.
El crecimiento de la incidencia de los
aneurismas cerebrales en mujeres
posmenopáusicas puede relacionarse
niveles de estrógeno circulante
disminuídos. En un modelo de rata, por
ejemplo, en el que se indujo la
formación del aneurisma, los
investigadores hallaron que en los
modelos ooforectomizados se
incrementó la incidencia de aneurismas
cerebrales experimentales (9)
La participación del sistema renina-
angiotensina (Ang)-aldosterona en la
patología de la enfermedad vascular
también se ha descrito. No obstante la
incomunicación del receptor de
mineralocorticoides brinda protección
contra enfermedades vasculares, su
influencia en los aneurismas cerebrales
no está clara. En un estudio donde
utilizaron ratas hembras a las cuales se
les inducía a la hipertensión renal,
aumento del estrés hemodinámico, y se
les sometía a la insuficiencia de
estrógenos por 3 meses con el
bloqueador del receptor de
mineralocorticoides eplerenona (30 o
100 mg / kg por día) o vehículo (control
de vehículo) se observó como la
eplerenona disminuyó la incidencia de
los aneurismas cerebrales y la ingesta
de solución salina sin reducción de la
presión arterial. En la pared del
aneurisma, se incrementó la producción
de Ang II y nitrotirosina. Los niveles de
mRNA de la enzima convertidora de
Ang 1 y NADPH (10)
Las desigualdades de sexo en la
progresión de la hemorragia
subaracnoidea por aneurisma (HSA) son
discutidos, y la posible influencia del
estradiol sobre la vasodilatación no está
bien definida.(11) gran número de
estudios sugieren que las hormonas son
importantes en la patogénesis de un
aneurisma. El estrógeno suscita el
empleo endotelial vascular fisiológico
normal, y ondea durante el ciclo
menstrual así como también desciende
de forma significativa en la
menopausia. Lo que explicaría tal
relación.(5)
FACTORES NEUROPROTECTORES
La evidencia de un papel protector de
estradiol en las enfermedades
neurodegenerativas ha aumentado de
forma constante durante la última
década, a pesar de los mecanismos de
acción y la participación de los
receptores de estrógeno (RE
verdaderos) han demostrado un
resultado complejo. Los efectos
protectores de los estrógenos se llevan
a cabo en parte a través de vías que
implican la activación de ER canónica,
que se expresa constitutivamente en
muchas regiones del cerebro y es capaz
de iniciar la transcripción de genes
después de unirse específicamente al
estradiol. Además, no genómicos vías

28
de señalización (o alternativos), con la
participación RE extranucleares,
responden a la concentración fisiológica
de los estrógenos para inducir
neuroprotección. A menudo, la
activación rápida de señalizadores
intracelulares tales como la proteína
quinasa activada por mitógenos (MAPK)
o fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)
subyacen neuroprotección inducida por
los estrógenos alternativa a la
activación de sitios de unión específicos
en la membrana plasmática. A pesar de
las características moleculares de estas
ERs no convencionales siguen siendo en
gran parte desconocido, la opinión
generalizada sostiene que la membrana
plasmática ER (MER) se origina a partir
de o se relaciona con, RE nucleares
clásicas. En el presente artículo se
revisan algunas de las pruebas más
reciente que revela la importancia de
los mecanismos alternativos de
neuroprotección dependiente de
estrógenos. Se prestará especial
atención a los modelos de celulares de
la toxicidad de beta-amiloide en vías
clásica y alternativa activadas por los
estrógenos parecen coexistir para
orquestar la neuroprotección.(12) .
CONCLUSIONES
El conocimiento de los mecanismos celulares implicados en la posible participación de
los estrógenos y la formación de aneurismas cerebrales serán una línea interesante de
investigación que podrá ofrecernos otras alternativas adicionales de tratamiento en
pacientes con aneurismas incidentales o en pacientes con riesgo de desarrollar
aneurismas cerebrales.

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16181121

Sosa Exilio voluntario .
31
MISCELANEA EN NEUROCIENCIAS
Exilio voluntario de Pio del Rio Hortega en Buenos Aires,
Argentina
Sosa P.1
, Dujovny M.2
, Cremaschi F.1
, Onyekachi I.2
, Sockwell N.2
1. Cátedra de Neurología Clínica y Quirúrgica, Departamento de Neurociencias, Facultad de
ciencias Medicas, Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina.
2. Departamento de Neurocirugía, Wayne State University, Michigan, 48202, USA.
RESUMEN:
Objetivos: Presentar la vida de Pio del Rio Hortega en Argentina y parte de su legado
en el Hospital Oftalmológico Santa Lucía de Buenos Aires, Argentina, a través de un
atlas neuropatológico de patrimonio histórico, para difundir y poner en conocimiento su
trayectoria en aquel país.
Materiales y Métodos: Se realizó una revisión biográfica de Pio del Rio Hortega
focalizada en su vida en Argentina. Se tomaron fotografías de preparados
neuropatológicos que él realizó en ese país y se seleccionó un número representativo
de ellos.
Resultados: Considerando la vida de Pio del Rio Hortega en Argentina, se organizó
un atlas con imágenes de tejido nervioso patológico, de las cuales 35 imágenes
corresponden a preparados macroscópicos y 12 imágenes corresponden a preparados
microscópicos.
Conclusiones: Don Pio del Rio Hortega desarrolló una extensa carrera como
investigador en el campo de la histología e histopatología del sistema nervioso, donde
realizó numerosas contribuciones que lo hicieron merecedor de un gran prestigio
internacional. Efectuó trabajos de investigación en numerosos países, en donde
siempre se le ofrecía un puesto laboral, pero su gran apego a su España natal siempre
hacía que regresara a ella. Debido a diferentes circunstancias históricas del momento,
no pudo regresar a su país, haciendo que su destino fuera Buenos Aires, Argentina.
Allí continuó con su tarea científica y contribuyó considerablemente a la
neuropatología de Argentina y Latinoamérica hasta su muerte. Parte de su obra quedó
reflejada en el museo de Patología del Servicio de Neurocirugía del Hospital
Oftalmológico Santa Lucía de Buenos Aires, Argentina, lugar del que se obtuvieron las
imágenes que en este trabajo se exponen.
Palabras Claves: Historia, Pio del Rio Hortega, Neuropatología, Neurocirugía,
Cerebro, Tumor.

32
ABSTRACT
Objectives: To present Pio del Río Ortega´s life in Argentina and part of his
legacy at Santa Lucía Oftalmologist Hospital in Buenos Aires , through a
neuropathological atlas of historical heritage to make public his professional
career in that country
Methods and Materials: A biographical revision of Pio del Rio Hortega´s life
was carried out and the work was focused on his life in Argentina. Several
photos were taken of his neuropathological preparations of which some
representative ones were selected.
Results: Considering Pio del Rio Hortega´s life in Argentina, an atlas with
images of pathological nervous tissue was organized, 35 of those images
correspond to macroscopic preparations and 12 to microscopic ones.
Conclusions:
Don Pio del Rio Hortega carried out a long career as a researcher in the field of
histology and histopathology of the nervous system making great contributions
to the field which made him earn international prestige. He worked as a
researcher in several countries, where he was always offered a job; however,
his love for his natal Spain made him always go back there. Due to different
historic circumstances, he could not go back to his country anymore, and his
final destiny was Buenos Aires, Argentina where he continued his scientific
work and considerably contributed to the field of neuropathology in this country
and Latin America to the end of his life. Part of his professional work can be
observed in the Museum of Pathology in the Neurosurgical Department of
Santa Lucia Ophthalmological Hospital in Buenos Aires, Argentina, where the
images for this work were taken.
KEY WORDS: History, Pio del Río Ortega, neuropathology, neurosurgery, brain, tumor.
INTRODUCCIÓN
Pio del Rio Hortega (1882-1945) nació en Portillo, España el 5 de junio de 1882. Realizó
sus estudios universitarios en Valladolid y obtuvo el título de médico en 1905. A los
años de haberse graduado comenzó con su carrera como investigador, focalizada en la
morfología del sistema nervioso, llevándolo a ser discípulo de la escuela de Ramón y
Cajal. Desarrolló una extensa labor científica en el campo de la neurohistología y
neuropatología. Ya avanzado en su formación científica, numerosos profesionales
acudieron durante años a su laboratorio de la Residencia de Estudiantes (España),
entre ellos neurocirujanos de los EE.UU como Percival Bailey (USA), Harvey Cushing
(USA), Wilder Peinfield (Canadá) ; neurólogos de diferentes regiones como Egas Moniz
(Portugal), Van Bogaert (Bélgica) y patólogos como Rob Smith y William Gibson
(Inglaterra), quienes concurrieron a enriquecer su conocimiento neurohistológico,
dada la gran reputación que Pio del Rio Hortega tenía en ese campo1
.

33
Durante sus clases y cursos desarrolló una excelente relación con sus alumnos, por lo
que sus estudiantes lo llamaron con afecto y respeto, Don Pio, simbolizando que él era
su maestro en la ciencia y el arte de la histología2
. Fue postulado en el año 1929 y 1934
al Premio Nobel de Medicina y Fisiología por sus estudios histológicos en microglía y
oligodendroglía. En dichos años ganaron este premio Frederick Gowland Hopkins y
Christiaan Eijkman, por su descubrimiento en el campo de las vitaminas de
estimulación del crecimiento y vitaminas antineuríticas y William Parry Murphy,
George Richards Minot y George Hoyt Whipple por sus descubrimientos relacionados
con el tratamiento del hígado en casos de anemia.
Pio del Rio Hortega recorrió numerosos países a lo largo de su vida, por un lado con
intenciones de continuar su formación y por otro con el objetivo de dictar conferencias
y cursos. En el año 1925 realizó su primer viaje a la Argentina invitado por la Institución
Cultural de Buenos Aires, en donde dictó un curso sobre histología en la Facultad de
Medicina de la Universidad de Buenos Aires (Buenos Aires, Argentina), en dicha
ocasión visitó además la Universidad Nacional de Rosario (Rosario-Santa Fe) y
Universidad Nacional de Córdoba (Córdoba- Argentina).
En 1937 llegó al laboratorio del Hospital da La Pitié (Paris, Francia), en donde trabajó
con Clovis Vincent por un período corto de tiempo. Luego, en 1938 se trasladó a
Oxford, Inglaterra, al Instituto Nuffield donde permaneció algún tiempo dirigiendo la
sección neurohistológica del servicio neuroquirúrgico de Hugh Cairns y fue nombrado
Doctor Honoris Causa por la Universidad de Oxford3
. Charles Scott Sherrington (Premio
Nobel de Medicina en 1932, por sus trabajos en el campo de la neurofisiología), amigo
de Pio del Rio Hortega, lo acompañó en esa ceremonia.
En el año 1939, con el incipiente comienzo de la segunda guerra mundial y la
imposibilidad de regresar a su tierra natal, debido al exilio obligado generado por la
finalización de la Guerra Civil española y el comienzo de la dictadura liderada por el
General Francisco Franco, fue invitado a la Argentina para dar conferencias en las
universidades de ese país. Casi sin pensarlo Argentina se convertiría en su segunda
patria, lugar en el que paso sus últimos años y en donde continuó desarrollando sus
tareas de investigación y docencia. Colaboró con el pionero de la neurocirugía
argentina Manuel Balado, durante su período de trabajo en el Hospital Oftalmológico
Santa Lucia. El período de la estadía en Argentina de Pio del Rio Hortega es poco
conocido por lo que con este trabajo pretendemos contribuir al conocimiento de su
vida y obra en ese país4
.
Materiales y Métodos
Se realizó una revisión histórica de la vida y obra de Pio del Rio Hortega desde su exilio
en la Argentina en el año 1940 hasta su muerte en 1945. Se revisaron publicaciones en
Pubmed, libros, journals y archivos de la Academia Nacional de Medicina, con lo que se
confeccionó una breve biografía de su estadía en la Argentina. Se obtuvo imágenes de
los preparados anatomopatológicos e histológicos que se encuentran en el museo del
Hospital Oftalmológico Santa Lucía de Buenos Aires, realizados por Pio del Rio Hortega
y colaboradores, a través de cámara de foto digital (Sony 14.1 mpx, China). Se
seleccionaron un número representativo de imágenes, a fin de realizar un atlas virtual.

34
Las imágenes se ordenaron de acuerdo a la clasificación de tumores de Pio del Rio
Hortega.5
Resultados
El interés de Pio del Rio Hortega estuvo centrado en la neuropatología tumoral e
infecciosa y, durante los meses de trabajo en el Hospital Oftalmológico Santa Lucía de
Buenos Aires, Argentina, pudo procesar numerosas muestras junto con Manuel
Balado. Así pudieron confeccionar un museo neuropatológico, con interesantes e
imponentes piezas neuropatológicas.
Tomando como base dichas piezas, se analizaron 160 preparados anatomopatológicos
de los que se obtuvieron 65 imágenes macroscópicas y de ellas se seleccionaron 35.
Asimismo examinamos 156 preparados microscópicos, de los cuales seleccionamos y
obtuvimos 12 imágenes, las cuales fueron correlacionadas a la correspondiente
imagen macroscópica. Con las imágenes seleccionadas, se confeccionó un atlas
neuropatológico. Dichas patologías se organizaron de acuerdo a la calcificación de
tumores del sistema nervioso de Pio del Río Hortega (Tabla 1), quedando distribuidas
en el siguiente orden:
Tumores del Parénquima Nervioso, entre ellos Astroblastoma- Astrocitoma (Figura 1-
A), Astroblastoma (Figura 1-B), Astrocitoma (Figura 1-C), Glioblastoma (Glioblasto
Astroblastoma Heteromorfo) (Figura 1-D), Glioblastoma Heteromorfo (Figura 1-E),
Glioepitelioma (Figura 1-F).
Tumores de la Hipófisis y del Tracto Hipofisario se encuentran: Adenoma de Hipófisis
(Figura 2-A), Adenoepitelioma de Hipófisis (Figura 2-B) y Craneofaringioma (Figura 2-
C).
Tumores de los Órganos Anexos al Cerebro, Tumores de la Pineal: Pinealoma (Figura
3-A) y Pineocitoma (Figura 3-B).
Tumores de los Nervios Neurinoma del Acústico (Figura 4-A). En lo que refiere a
Tumores de Estirpe Nerviosa: Neuroblastoma (Figura 5-A) y Neuroblastoma recidiva en
Parótida (Figura 5-B).
Tumores de las Cubiertas Encefalomedulares: Meningioma (Figura 6-A),
Angioblastoma (Figura 6-B), Exotelioma Fasciculado (Figura 7-A), Exotelioma Lamelar
(Figura 7-B), Exotelioma Lamelar Lobulado (Figura 7-C), Exotelioma Nodular (Figura 7-
D), Exotelioma Vasculoso (Figura 8-A), Exotelioma Reticulosarcoma (Figura 8-B),
Exotelioma de la Hoz del Cerebro (Figura 8-C).
Misceláneas y Metástasis: Teratoma (Figura 9-A), Colesteatoma (Figura 9-B),
Epitelioma Metastasico (Figura 9-C), Metástasis Múltiples (Figura 10-A), Metástasis de
Neuroblastoma en espacio subaracnoideo (Figura 10-B), Metástasis Renal (Figura 10-
C), Metástasis de Epitelioma semidiferenciado (Figura 10- D).

35
Por último refiriéndonos a Patología Infecciosa observamos: Absceso (Figura 11-A),
Absceso postmetastasico (Figura 11-B), Cisticercosis (Figura 11-C), Quiste Hidatídico
(Figura 11-D) y Tuberculoma (Figura 11-E).
Figura 1
Figura 1. Tumores del parénquima nervioso. Astroblastoma- Astrocitoma (A), Astroblastoma (B),
Astrocitoma (C), Glioblastoma (Glioblasto Astroblastoma Heteromorfo) (D), Glioblastoma Heteromorfo
(E), Glioepitelioma (F).
Figura 2
Figura 2. Tumores de la Hipófisis y del Tracto Hipofisario. Adenoma de Hipófisis y en detalle
microfotografía (A), Adenoepitelioma de Hipófisis (B), Craneofaringioma y en detalle microfotografía (C).

36
Figura 3
Figura 3. Tumores de los Órganos Anexos al Cerebro. De la Pineal. Pinealoma y en detalle
microfotografía (A), Pineocitoma y en detalle microfotografía (B).
Figura 4
Figura 4. Tumores de los Nervios. Neurinoma del Acústico (A), Microfotografía de la Zona laxa del
neurinoma (B), Microfotografía de la zona densa del neurinoma (C).

37
Figura 5
Figura 5. Tumores de Estirpe Nerviosa. Neuroblastoma (A), Neuroblastoma recidiva en Parotida (B).

38
Figura 6
Figura 6. Tumores de las Cubiertas Encefalomedulares. Meningioma (A), Angioblastoma (B).

39
Figura 7
Figura 7. Tumores de las Cubiertas Encefalomedulares. Exotelioma Fasciculado (A), Exotelioma Lamelar
y su microfotografia (B y B´), Exotelioma Lamelar Lobulado (C), Exotelioma Nodular y su microfotografía
(D y D´).

40
Figura 8
Figura 8. Tumores de las Cubiertas Encefalomedulares. Exotelioma Vasculoso y su microfotografía (A y
A´), Exotelioma Reticulosarcoma (B), Exotelioma de la Hoz del Cerebro (C).

41
Figura 9
Figura 9. Misceláneas y Metástasis. Teratoma (A)y microfotografía de tubos de tipo intestinal (A´),
tejido mucosa e islotes de malpighi (A´´) y tejido vascular (A´´´) del teratoma, Colesteatoma (B),
Epitelioma Metastasico (C).

42
Figura 10
Figura 10. Misceláneas y Metástasis. Metástasis Múltiples(A), Metástasis de Neuroblastoma en espacio
subaracnoideo (B), Metástasis Renal (C), Metástasis de Epitelioma semidiferenciado (D).

43
Figura 11
Figura 11. Patología Infecciosa. Absceso (A), Absceso postmetastasico (B), Cisticercosis (C), Quiste
Hidatídico (D), Tuberculoma (E).

44
Figura 12
Figura 12. Neuroglía. Oligodendrocitos con prolongaciones cortas (A), Oligodendrocitos con
prolongaciones en T (B), Oligodendrocito , astrocitos y células de transición (C), Fibras nerviosas (D).

45
Discusión
Habiendo decidido Pio del Rio Hortega
viajar a la Argentina, partió el 3 de
agosto del año 1940 desde Liverpool
(Inglaterra), donde se despidió de su
hermana y su sobrina, quienes durante
años habían sido su familia, fuente
invalorable de afectos para él. Antes de
su partida de Inglaterra, publicó dos
artículos, uno de ellos denominado
“The Glia” en la revista Lancet 6
y el
otro denominado “Angiogliona y
Neurogliona” en el libro en honor a
Mariano R. Castex publicado en
Argentina 7
.
Durante su viaje a Buenos Aires, el
barco en el que viajaba llamado
“Highland Patriot” hizo una escala en
Rio de Janeiro y desde allí Pio del Rio
Hortega le escribió a su amigo Bernardo
Houssay, quien posteriormente sería
galardonado con el Premio Nobel de
Fisiología en 1947, informándole sobre
su inminente arribo y pidiéndole que
averiguara cuándo llegaba el barco, así
lo esperaban, por las dudas que
surgiera algún inconveniente con el
material microscópico que traía 8
.
Arribó a la Argentina el 28 de agosto de
1940 y ningún profesor de la
Universidad de Buenos Aires se
presentó a recibirlo. Su llegada al país
fue motivada en parte por la inminente
entrada de Inglaterra a la Segunda
Guerra Mundial y su imposibilidad de
regresar a España, así como por el
anhelo que tenia de regresar al país del
que tenía un grato recuerdo y del cual
esperaba con ansias una invitación, ya
que recibía constantes invitaciones de
diversos países de Latinoamérica, tales
como de México, Cuba lugares en los
que ya había estado en 1930 9
y
Venezuela, pero no de Argentina, lo
cual le causaba tristeza. Finalmente fue
invitado por la Institución Cultural
Española de Buenos Aires, fundada por
Avelino Gutiérrez con fines de invitar a
profesores españoles para impartir
cátedras y cursos en la Argentina a
través de la Junta para Ampliación de
Estudios.
Durante tres meses dictó un curso
organizado por Moises Polak y
Bernardo Houssay en el Instituto de
Anatomía Patológica de Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad de
Buenos Aires (Argentina), donde
mostraba todas las tardes sus
preparados histológicos, enseñaba sus
técnicas histológicas, como la de
carbonato de plata amoniacal y discutía
con sus alumnos diferentes problemas
neurohistológicos. Años anteriores,
mientras Pio del Rio Hortega había
estado en Inglaterra, éste le escribió
una carta a su amigo Bernardo Houssay
en la que le decía: “que estaba rodeado
de toda clase de consideraciones
científicas y sociales, y que contaba con
medios de trabajo, pero que estaba en
la británica ciudad en vez de estar
como hubiese sido su deseo en algún
país de habla española; que pronto se
pueda normalizar su vida junto a los
que piensan, hablan y sienten como él”.
Así quedaba reflejada en esas palabras
la amistad que guardaba con Bernardo
Houssay y el aprecio que sentía hacia
la Argentina.10
Desde 1940 colaboró en las
investigaciones de la Escuela
Neurobiológica Argentino-Germana de
Christofredo Jakob y formó allí algunos
discípulos, como Herberto Prieto Díaz,
catedrático de Histología y Embriología
en Buenos Aires. Durante su estadía en
Buenos Aires pudo haber ocupado una
vacante en la cátedra de Histología de
la Facultad de Ciencias Médicas de la

46
Universidad de Buenos Aires, pero la
indiferencia por parte de esa institución
fue tal que el horizonte de Pio del Rio
Hortega comenzaba a ensombrecerse,
lo que generó en él un estado de
angustia haciendo que le escribiera una
carta a su familia, que había quedado
en España, en donde les trasmitía cierta
incertidumbre ya que no sabía qué le
deparaba su futuro cercano.
Sin embargo su suerte cambió en el
momento en que el Profesor Manuel
Balado 11
, a cargo del Servicio de
Neurocirugía del Hospital
Oftalmológico Santa Lucía (Primer
Servicio Neuroquirúrgico de Argentina),
lo designó investigador del laboratorio
de Anatomía Patológica anexo al
Servicio de Neurocirugía, cargo que
ocupó durante 1941. En ese período de
trabajo en el laboratorio, tuvo como
colaborador a Julián M. Prado, joven
histopatólogo, a quien le asignó la tarea
de preparar y teñir los ganglios
simpáticos que le suministraba el
cirujano Lluesma, ya que Pio del Rio
Hortega estaba interesado en el
estudio de estos ganglios. Prado,
mientras preparaba los cortes
histológicos, observó una serie de
detalles que no estaban descriptos
sobre las células satélites de esos
ganglios. Al mostrárselo a Pío del Rio
Hortega, éste se dio cuenta de la
trascendencia del suceso y comenzó
una nueva línea de investigación, que
caracterizó su última etapa como
científico ya que se centró en el estudio
de la neuroglia periférica.
Junto con el Profesor Balado crearon el
Museo de Patología, que se encuentra
en el Servicio de Neurocirugía del
Hospital Santa Lucía, en el que se
exhiben numeroso preparados macro y
microscópicos de patologías del
sistema nervioso, y el cual continúa
exhibiendo dichos preparados, gracias a
los cuidados que neurocirujanos
argentinos le han brindado durante el
paso de los año. Su trabajo en el
Hospital Santa Lucía se extendió desde
abril a noviembre de 1941. En esos
momentos, el Decano de la Facultad de
Medicina, Julio C. García Otero, le
ofreció la Cátedra de Histología, de la
Facultad de Medicina de la Universidad
de la República (Uruguay). Estuvo a
poco de aceptar, cuando a mediados de
septiembre, el Dr. Rafael Vehils
presidente de la Institución Cultural
Española de Buenos Aires, le pidió que
permaneciera en Argentina, para
organizar un laboratorio de
investigaciones con un grupo de
colaboradores.
En diciembre de ese año comenzó sus
tareas de investigación en la Institución
Cultural Español, donde en el último
piso, se creó el Centro de
Investigaciones Histológicas, llamado
Santiago Ramón y Cajal, donde Don Pio
del Rio Hortega desarrolló sus trabajos
de investigación durante su vida en
Argentina. En este laboratorio donde
trabajaba diariamente y donde asistían
sus discípulos desde tempranas horas
de la mañana, hasta bien entrada la
noche, fundó y dirigió hasta su muerte
la revista Archivos de Histología Normal
y Patológica, de prestigio internacional,
que inició su publicación en el año 1942
y finalizó en el año 1965, luego
continuó siendo publicada como Anales
de la Fundación Roux-Ocefa 12
.
Actualmente en la Academia Nacional
de Medicina (Buenos Aires, Argentina)
se pueden encontrar los ejemplares de
esa revista desde 1942 hasta 1952.
Moises Polak, con quien realizó una
extensa serie de trabajos, fue uno de su
más cercano colaborador y quien
continuó con la obra de Pio del Rio

47
Hortega luego de su muerte, marcando
el inicio de la neuropatología en
argentina. Más Tarde Fernando Cueva
continuó con el legado de Polak 13
. Los
otros colaboradores de Pio del Rio
Hortega fueron Prado y Zimman con
quienes publicó trabajos en la revista
fundada por él. También en ese
período acompañaron a Pio Rio
Hortega Aranovitch, Svedlik, Douthat,
Padriñas y posteriormente
concurrieron otros médicos como
Carrea, Troisi y Bullo. Así congregó
durante varios años a histólogos,
anatomopatólogos, clínicos,
neurocirujanos, deseosos de enriquecer
su propio saber, a través de las
magistrales enseñanzas de Pio del Rio
Hortega.
Muchos neurocirujanos argentinos,
pudieron apreciar las enseñanzas de
Pio del Rio Hortega, entre ellos, el ya
mencionado Manuel Balado, pionero
de la neurocirugía argentina, con quien
mantuvo estrechas relaciones; Raúl
Manuel Carrea, reconocido
Neurocirujano pediátrico, quien viajó a
España en 1942 y trabajó dos años con
Pio del Rio Hortega 14
; Ramón Carrillo
neurobiólogo, neurocirujano y primer
Ministro de Salud de la Argentina,
realizó investigaciones histológicas con
él, durante los años 1933 a 1935 15
.
También pudieron conocerlo, Bueno
Ricardo Morea, Julio Ghersi, Juan Carlos
Christensen, quienes fueron discípulos
de Manuel Balado. Pio del Rio Hortega
despertaba el interés de jóvenes
estudiantes de medicina, que luego
continuaron la especialidad
neuroquirúgica, entre ellos podemos
rescatar a Frederick Kerr, quien durante
su carrera de medicina en la
Universidad de Buenos Aires, fue
influido por los trabajos de Pio del Rio
Hortega, y luego de graduarse, viajó a
los Estado Unidos para especializarse
en neurocirugía 16
y también realizó
investigaciones relacionadas con el
nervio trigémino.
Es posible identificar un primer período
de la vida de Pio del Rio Hortega en
Buenos Aires, que fue una etapa de
transición y adaptación, la cual estuvo
destinada a dictar cursos en
Universidades Nacionales e
instituciones científicas, en donde
desarrollaba magistrales clases teóricas
y prácticas relacionada a la
neurohistología y la técnicas del
carbonato argéntico. Durante ese
período pudo continuar con sus
investigaciones histológicas, destinadas
al sistema nervioso, en el laboratorio
del Hospital Oftalmológico Santa Lucía,
junto con las tareas diagnósticas que
realizaba en el servicio de Neurocirugía
y las tareas de investigación que
realizaba junto con Balado. En lagunas
ocasiones, sus trabajos de investigación
generaban diferencias con el pionero
de la neurocirugía argentina, ya que los
interese de sus investigaciones no
siempre eran los mismos. Esto generó
que Pio del Rio Hortega no pudiera
desarrollar a pleno su tareas de
investigación, como las realizaba en su
añorada patria, ya que debió resignar
parte de su tiempo en otras tareas que
no eran estrictamente de su mayor
interés.
Con la creación del Laboratorio de la
Institución Cultural Española, podemos
establecer un segundo período de la
estadía de Pio del Rio Hortega en la
ciudad bonaerense, en la cual florecería
su gran tarea de investigación, en
donde pudo desarrollar su labor
científica como él estaba acostumbrado
en su laboratorio de la Residencia de
Estudiantes en España. Reflejo de esto
quedó plasmado en la gran cantidad de
trabajos que publicó durante ese

48
tiempo, muchos de ellos de su propia
autoría y otros en coautoría con sus
discípulos. Así mismo será reconocido
por Universidades Nacionales de
Argentina y Sociedades Científicas de
este país.
Durante el primer año, que permaneció
en el laboratorio de la Institución
Cultural Española, realizó publicaciones
científicas en la Gaceta Odontológica
“Macroglía y Microglía” 17
y
“Neuroblastomas” en el boletín de la
Academia Nacional de Medicina 18
.
También publicó en diversas revistas
científica argentinas otros trabajos,
como: “Nomenclatura y calcificación de
los tumores del sistema nervioso” 19
,
“Neuroglia normal” 20
, “Glioepitelioma
al glioblastoma isomorfo” 21
y “La
neuroglia de los ganglios simpáticos”22
.
Posteriormente, durante el año 1942,
Pio del Rio Hortega, continuó con sus
trabajos de investigación en el tejido
nervioso, y comenzó a publicar algunos
de sus trabajos en la revista fundad por
él (Archivos de Histología Normal y
Patológica). Ese mismo año fue
nombrado Profesor honorario de la
Universidad Nacional de La Plata
(Buenos Aires-Argentina), distinción
que le generó gran satisfacción.
Continuó con sus trabajos y publicó una
serie de ellos, como fueron: “La
neuroglia y los ganglios sensitivos” 23
,
“Caracteres e interpretación de las
células específicas de los neurinomas”
24
, “La neuroglia normal Conceptos de
angiogliona y neurogliona” 25
,
“Neuroglia de los ganglios sensitivos”
26
, “El método del carbonato argéntico”
27
. Durante este período una de las más
importantes contribuciones de Pio del
Rio Hortega, fue el estudio de los
ganglios sensitivos espinales y ganglios
simpáticos del sistema nervioso
periférico, pudiendo establecer el
carácter neuroglial de los elementos
estelares que se encontraban alrededor
de las células simpáticas y de los
elementos capsulares de los ganglios
espinales. Así les otorgó un papel
fisiológico similar a la glía del sistema
nervioso central. En este año realizo
una síntesis del papel fisiológico y
morfológico de la oligodendroglía,
aportando de esta manera, al
conocimiento histofisiológico de la
neuroglía 28
. Por otro lado, no todo fue
ciencia, en la vida de Pio del Rio
Hortega, ya que muchas tardes acudía
al café “La Casa de Troya” en avenida
de Mayo, propiedad de un español,
también exiliado, en donde pasaba las
tardes recordando su querida España y
disfrutando de la compañía de sus
conocidos. A este café en algunas
ocasiones lo acompañaba su discípulo
Moises Polak.
Llegado el año 1943, fue nombrado
Profesor Extraordinario de Embriología
e Histología de la Facultad de Medicina
de la Universidad de La Plata y Doctor
honoris causa de dicha Universidad,
ambos hechos lo colmaron de una gran
satisfacción. Dicha ceremonia se
desarrolló en el aula Pasteur de la
mencionada casa de estudios, en donde
se le dedicó un auténtico homenaje de
admiración. Durante ese año y el
siguiente concurrió los días sábados
para reunirse con los estudiantes, a
quienes les dictaba un curso, así
también se reunía con médicos a
quienes les impartía un curso práctico
sobre temas neurohistólogicos. Pio del
Rio Hortega manifestaba un gran afecto
por la Facultad platense, por lo que
continúo colaborando con ella hasta
sus últimos días.
Durante 1943, considerado uno de los
mejores años para Pio de Rio Hortega,
continuó realizando trabajos y fueron

49
publicados la mayoría en la revista
fundada por él y otros, en Archivos de
la Sociedad Argentina de Anatomía
Normal y Patológica, de la que fue
miembro correspondiente extranjero
desde 1933 y luego en 1943, fue
nombrado miembro Honorario. Entre
los trabajos publicados este año,
figuran algunos de su propia autoría
como los que dedicó a la revisión del
método de carbonato argéntico, su
técnica y aplicaciones en la histología
normal y patológica 29
. Otros de sus
trabajos hicieron referencia a la
clasificación de las alteraciones del
tejido nervio, en especial a las células
nerviosas y células neurológicas 30,31
.
También publicó “Contribuciones al
conocimiento citológico de los
oligodendrogliomas” 32
y estudio
citológico de los neurofibormas de
Recklinhausen 33
. Así mismo divulgó
una serie de trabajos en coautoría con
miembros de su equipo, uno de ellos
con Polak y Prado denominado “Sincitio
y diferenciación citoplasmática de los
meningoexoteliomas” 34
y otro de ellos
con Ojea y Zimman llamado
“Investigaciones respecto a los cambios
postmortem de la microglía en el
conejo con eutanasia en estado
normal” 35
.
Continuando con el gran año para Pio
del Rio Hortega, en septiembre de
1943, la Sociedad Argentina de
Anatomía Normal y Patológica, realizó
una ceremonia en su reconocimiento.
Durante el acto, él trasmitió algunas
palabras a los allí presentes y les dijo:
“que ellos ignoraban y ojalá nunca
supieran todo lo que él había sufrido
por su separación forzosa con su patria,
afectos y familia, pero que esa
ceremonia reconforta y conmueve el
haber hallado una segunda patria y
familia espiritual” 36
.
Finalmente, Pio del Rio Hortega
comenzó con un deterioro de su salud,
que le influyó de manera significativa
en su desempeño científico, debido a
una enfermedad que padecía de hace
años. Llegando el año 1944, sabiendo
de su delicada salud, le pidió a su
íntimo amigo, el Dr. Avelino Gutiérrez,
que le efectuara una biopsia. Del
estudio histopatológico se encargó el
propio Pio del Rio Hortega, quien
vuelve a confirmar el diagnostico de
carcinoma de vejiga que ya le había
sido diagnosticado en 1940, en
Londres, Inglaterra, probablemente
relacionado al hábito tabáquico que Pio
del Rio Hortega presentaba. Durante
este tiempo comenzó a tener los signos
y síntomas constitucionales del
enfermo de cáncer; incluso se queja de
fuertes dolores óseos en las
extremidades que se llegaron a atribuir
a un proceso reumático agudo. Durante
ese año, realizó una serie de trabajos,
entre ellos, “Contribución al
conocimiento citológico de los tumores
de nervio y quiasma óptico” 37
.
También viajó a Montevideo, donde
publicó otro de sus trabajos llamado
Santiago Ramón y Cajal en homenaje a
la conmemoración de los diez años de
la muerte de quien en un momento fue
su maestro. Durante su estadía en
Montevideo, debió permanecer en
cama y solo salió de ella para dictar su
conferencia, esto demostraba su
delicado estado de salud. A su regreso
a Buenos Aires sus molestias se
acentuaron.
Durante 1945, la frágil salud de Pio del
Rio Hortega quedó demostrada en el
reducido número de publicaciones que
realizó, entre ellas “Sobre las
alteraciones fibrilares seniles de las
células ependimarias y neurológicas” 38
.
Su última publicación fue
Nomenclatura y Clasificación de los

50
Tumores del Sistema Nervioso 39
, que
consistía en un resumen de sus
publicaciones anteriores, referidas a los
tumores del sistema nervioso, ya que
Pio del Rio Hortega realizó extensos
trabajos referidos a las células
tumorales del sistema nervioso y fue
también una de sus más importantes
contribuciones a la neuropatología.
También realizó revisiones a modo de
compendios en donde recopiló todas
las alteraciones de las células del tejido
nervioso, haciendo referencia a las
neuronas, neuroglia, pero quedando
incompleta y sin publicar la revisión
dedicada a la microglía40
.
Sus últimos días pasaron en el
sanatorio del doctor y amigo Avelino
Gutiérrez, del cual no volvería a salir.
Durante esos días se quejaba de fuertes
dolores y su mente comenzaba a dar
signos de su grave estado. Falleció el 1
de junio de 1945 a las tres y quince de
la madrugada a los 63 años en Buenos
Aires. Inmediatamente, luego de su
fallecimiento se le moldeó una
mascarilla y su antiguo amigo y
compatriota Profesor Pedro Ara 41
,
(Catedrático de Anatomía Normal de la
Universidad Nacional de Córdoba), lo
embalsamó. Posteriormente sus restos
fueron trasladados a la Academia
Nacional de Medicina, donde quedaron
expuestos hasta las dos de la tarde del
día siguiente. Durante la ceremonia en
la Academia Nacional de Medicina, el
presidente de esa institución Dr.
Marota presidió una comisión
integrada, entre otros, por Bernardo
Houssay, a quien se le encargó la tarea
de dar un discurso en la ceremonia. Así
también lo hizo la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires, que
entre sus representantes se encontraba
Ramón Carrillo. La Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional de
la Plata invitó tanto a alumnos como a
profesores a participar y el profesor
Max Miraben fue quien emitió el
discurso en representación de dicha
institución. También participaron la
Sociedad de Anatomía Normal y
Patológica y la Institución Cultural
española, representadas por Eduardo
de Robertis y Avelino Barrios
respectivamente. Si bien la noticia de la
muerte llagó a España, ningún
representante de sociedades científicas
de ese país, ni del pueblo español
acudió a su funeral. Los restos de Pio
del Rio Hortega fueron inhumados a las
cuatro de la tarde, en el actual
cementerio de la Chacharita (Capital
Federal, Buenos Aires, Argentina), en
donde los representantes de cada
institución tuvieron lugar para unas
palabra; finalmente se leyó una carta
enviada por Eugeni Drake,
representante latinoamericano del
Consejo Británico de Londres, quien no
pudo asistir, pero trasmitía sus
condolencias y reiteraba su
reconocimiento al gran científico. Los
periódicos de Buenos Aires dedicaron
amplias páginas referidas al sepelio de
Pio del Rio Hortega. Contraria fue la
reacción en los periódicos españoles
como ABC de Madrid, en los que
únicamente se dio a conocer que los
diarios argentinos habían informado
sobre el sepelio del catedrático
español. Actualmente y desde octubre
de 1986, sus restos descansan en el
Panteón de Hombres Ilustres de
Valladolid, España 42
.
Pio del Rio Hortega dejó un gran legado
en el mundo de la medicina,
neurociencia, así como en el campo de
la neuropatología y neurocirugía,
contribuyendo considerablemente a la
neuropatología de Argentina y
Latinoamérica. Su sencillez, carácter
tranquilo y su tímida personalidad lo
dotaban de una gran predisposición

51
para la enseñanza, cosa que sus
alumnos apreciaban y disfrutaban,
permitiéndoles relacionarse muy
amistosamente con él. También la
buena relación que mantenía con sus
pares y su gran honestidad, quedó
reflejada en la gran admiración que sus
colegas tenían de él.
Hemos presentado un pequeño
resumen de la vida de Pio del Rio
Hortega, en Argentina, así como
también difundido parte de su obra en
ese país a través de la recopilación de
los excelentes preparados que realizó
en el museo de Patología del Hospital
Santa Lucía, debiendo considerarse el
contenido de este museo de gran
interés.
.

Neurocirugía Setiembre 2013 (Vol 22)

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