Este documento resume información sobre enfermedades neurodegenerativas. Explica que estas enfermedades se deben al estrés oxidativo y la inflamación causada por radicales libres. Afectan regiones específicas del cerebro y causan una disminución progresiva de neuronas. Algunas enfermedades discutidas incluyen Alzheimer, Parkinson y ELA. El documento también analiza la prevalencia creciente de estas enfermedades debido al envejecimiento de la población y las perspectivas de diagnóstico y tratamiento.
2. Método de búsqueda y fuentes
consultadas
• Búsqueda de artículos indexados a través de
google.com y elsevier.es
– Angoa, M. (2007). Estrés oxidativo y neurodegeneración
¿Causa o consecuencia? Archivos de Neurocienciencia
(Mex), 45-54.
– Dorado, C., Rugerio, C. & Rivas, S. (2003) Estrés oxidativo y
neurodegeneración. Revista de la Facultad de Medicina de
la UNAM, 229-235.
– Antigüedad, A. (2004). Enfermedades neurodegenerativas.
Revista Minusval, Servicio de Información sobre
Discapacidad, 17-40.
– Corona, T. (11 de Febrero de 2013). Registra México rápido
avance de males neurodegenerativos. (A. Figueroa,
Entrevistador).
3. – Ramírez, L., Ruiz, J., Jiménez, F., Ramírez, J., Vargas, E. &
Gallegos, M. (2006). Polimorfismo -116C-G del gen a-
sinucleína en pacientes con enfermedad de Parkinson. Salud
Pública de México, (48).
– Abril, M., Ticó, N. & Garreta, R. (2004). Unidades específicas
asistenciales: Enfermedades neurodegenerativas.
Rehabilitación (Madr), 318-324.
– Jiménez, M., Pardo, J., Maldonado, A., Cano, R., Recio, M. &
Carrasco, J. (2012). Enfermedades neurodegenerativas:
avances en la imagen funcional. Sociedad Española de
Radiología Médica (Congreso), 1-59.
– Alonso, A., Cruz, J. (2009). A fondo, Guía del psicólogo 3.
Miembros del Grupo de Enfermedades Neurodegenerativas
del Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid, 1-6.
– Jordán, J. (2003). Avances en el tratamiento de las
enfermedades neurodegenerativas. Offarm, Ámbito
farmacéutico, 102-112.
5. 1. Definición de neurodegeneración
• Radicales libres:
– Reacción en cadena daño oxidativo células
tejidos.
– Procesos normales y factores ambientales
radicales libres.
– Extra e intracelular.
6.
7. • Oxidación. Reacción química de transferencia
de electrones.
• Antioxidantes:
– Moléculas que retardan o previenen la oxidación.
– Inhiben las reacciones de oxidación, oxidándose
ellos mismos.
8. Especies
reactivas
ROS
Moléculas oxidantes
derivadas del metabolismo
de oxígeno (iones
de oxígeno, radicales libres
y peróxidos).
Dañinos para las células
Sistemas de producción
de energía altamente
eficientes a través de la
oxidación de la glucosa
Aumento en la
producción de radicales
libres y formación de ROS
9.
10. Mecanismo defensivo contra
algún daño, con la finalidad de
restablecer la integración
tisular.
En las EN la respuesta
inflamatoria pierde su
regulación y deja de ser un
proceso de defensa para
convertirse en un factor de
destrucción neuronal.
Se ha demostrado que el uso
de drogas anti-inflamatorias no
esteroideas protegen contra
enfermedades como Alzheimer
y Parkinson.
La pérdida de regulación del
sistema inmune contribuye a la
condición patológica y
progresiva.
INFLAMACIÓN
11. Sistema de
defensa
antioxidante
Retrasa o inhibe
la oxidación
Disminuye la
concentración
de oxidantes
Barre los
primeros
radicales libres
que se forman Transforma los
peróxidos en
productos
menos reactivos
Detiene la
propagación y
aumento de
radicales libres
13. Los RL y las ROS son
normalmente generados
por el metabolismo
celular para la obtención
de energía
Los sistemas
antioxidantes no logran
mantener el redox
Estrés oxidativo
En condiciones
patológicas el
metabolismo celular
aumenta la producción
de RL y ROS
Las ROS producen
oxidación de
biomoléculas como
lípidos y proteínas en la
membrana celular
NEURODEGENERACIÓN
14. NEURODEGENERACIÓN
Oxidación de las
moléculas de la
membrana alterando la
permeabilidad
Pérdida de equilibrio
osmótico
Entrada no controlada
de sodio y agua
Estimulación de la
producción de
interleucinas
inflamatorias causando
gliosis
Muerte celular
Daño cerebral
progresivo
15. 2. Características generales de las
enfermedades neurodegenerativas
Disminución en el número de células en
determinadas poblaciones neuronales.
Clasificación
Alteración
genética o
molecular
Topografía
lesional
Se conoce el
comienzo de los
síntomas pero no de
la enfermedad
Los síntomas se
manifiestan cuando las
neuronas sanas no son
capaces de compensar a
las que han desaparecido
De inicio
insidioso y
progresivas
16. EA, colinérgicas
del hipocampo,
amígdala y
corteza
No existen marcadores
presintomáticos como los que
se encuentran en las autopsias
de personas asíntomáticas.
EP,
dopaminérgicas
de la sustancia
nigra y núcleos
basales
Las EN no acortan
directamente la esperanza de
vida, excepto las que llegan a
afectar directamente las
funciones vitales; pueden
precipitar una muerte precoz.
Huntington,
núcleos basales
y tálamo
ELA, disminución
en la población de
las motoneuronas.
19. 3. Prevalencia
• Servicios de Salud Mental (SERSAME) 1997.
• Teresa Corona, Directora General del INNN:
– En Chihuahua 12 de cada 100 mil habitantes padecen esclerosis
múltiple, y en el centro del país el rango es de 5 a 10 por cada
100 mil personas.
– Mientras más se alarga la vida, mayor es el riesgo de padecer
alguna enfermedad neurodegenerativa.
– Se está dejando atrás enfermedades infecciosas y aumentan las
crónico-degenerativas.
– El incremento en las expectativas de vida (mujeres 77.4 años /
hombres 72.6 años) ha aumentado el riesgo de padecerlas.
– Alzheimer 60-65 años del 5-10%; 80-90 años del 40-50%.
• INEGI:
– Se calcula que podrían existir alrededor de 140 mil individuos
con enfermedad de Parkinson.
20. 4. Aspectos clínicos y diagnósticos
Característicasclínicas
predominantes
Síndrome demencial (EA)
Trastorno del movimiento
y la postura (EP)
Ataxia progresiva (atrofia
olivopontocerebelosa)
Debilidad y atrofia
muscular (ELA)
21. De acuerdo a
la localización
de las lesiones
principales
Hemisferios cerebrales EA, Pick y demencia senil
Núcleos basales
EP, Huntington, Gilles de la Tourette,
distonía de la distorsión idiomática,
distonías focales, temblor esencial, de
Hallervorden-Spatz, parálisis
supranuclear progresiva
Médula espinal
Enfermedad de la motoneurona,
síndrome pospolio, síndrome de Shy-
Drager
Cerebelo
Enfermedad de Friedreich, atrofia
cerebelosa hereditaria con atrofia
muscular, atrofia olivopontocerebelosa
Sistema nervioso
periférico
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,
de Déjerine-Sottas
Otras
Enfermedad de Leber, degeneración
pigmentaria de la retina
22. 5. Perspectivas del diagnóstico
• Representan un reto clínico y diagnóstico.
• Es fundamental clasificar adecuadamente a estos
pacientes para introducirlos en los diferentes
programas y ensayos clínicos que pretenden estabilizar
o frenar la enfermedad, o bien al menos mejorar su
calidad de vida.
• La neuroimagen puede ser decisiva para corroborar el
diagnóstico clínico (imagen estructural o funcional,
especialmente en el tensor de difusión de la RM, la
espectroscopía y el PET).