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OBESIDAD
Dra. Karen Giménez
OBESIDAD ¿QUÉ ES?
• Es una enfermedad que se caracteriza por el aumento total de grasa
corporal (se define como el aumento mayor del 10% del peso
corporal ideal a expensas de masa grasa).
• En esta entidad se encuentra alterada la regulación del apetito y la
relación que existe entre el balance metabólico y el gasto energético.
• Se ha convertido en uno de los principales problemas de salud
pública.
• 1996 la OMS clasifico en forma oficial a la obesidad como una
enfermedad epidémica.
• La obesidad se convirtió en el 3º factor de riesgo mas importante
para muerte prematura y discapacidad en el mundo, luego del
tabaquismo y la hipertensión.
“
”
Lo que se ha denominado generalmente
obesidad puede ahora ser
reconsiderado como una enfermedad
crónica basada en la adiposidad
ASOCIACIÓN AMERICANA DE ENDOCRINÓLOGOS CLÍNICOS (AACE) Y EL COLEGIO AMERICANO DE ENDOCRINOLOGÍA (ACE).
La enfermedad crónica basada en la adiposidad (ABCD) es un nuevo término diagnóstico para la obesidad que
identifica explícitamente una enfermedad crónica, alude a una base fisiopatológica precisa, y evita los estigmas y la
confusión relacionados con el uso diferencial y los múltiples significados del término "obesidad".
La Obesidad es una ENFERMEDAD
CRÓNICA
•Resulta de una disfunción fisiológica.
•Incrementa la morbilidad y la muerte.
Epidemiologia
Sobrepeso y Obesidad en el Paraguay
PREVALENCIA DE SOBREPESOY OBESIDAD
EN EMBARAZADAS EN PARAGUAY
EL IMPACTO DE LA OBESIDAD EN
SALUD PUBLICA
LA OBESIDAD COMO FACTOR DE
RIESGO
MUESTRESATRIBUIBLESA OBESIDAD
EN PARAGUAY
FACTORES DE RIESGO – MUERTES
ATRIBUIBLES
Regulación del Apetito/Saciedad
Etiopatogenia
La obesidad es la acumulación excesiva de grasa como resultado del balance energético positivo
determinado por alteraciones en la ingesta y/o el gasto.
Etiopatogenia
Etiopatogenia
• La leptina, una hormona producida en el tejido adiposo, controla el balance
energético al actuar como mensajero al sistema nervioso central (SNC) de las
reservas energéticas almacenadas en el tejido adiposo.
• Cuando la cantidad de energía es insuficiente, las concentraciones de leptina
disminuyen y se activan los mecanismos de ingesta y ahorro energético, mediante
la disminución de la termogénesis e inactivación de los sistemas prescindibles
como el reproductor e inmunitario.
MECANISMOS MODULADORES DEL
BALANCE ENERGÉTICO
Regulación de la ingesta
• El control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran
señales metabólicas aferentes «crónicas» como la leptina.
• Concentraciones disminuidas de leptina y/o disminución de su actividad son
interpretadas por el SNC como estados de depleción nutricional y activan los
mecanismos hipotalámicos conducentes a aumentar la ingesta y disminuir el
gasto.
• Existen señales «agudas» procedentes del tracto gastrointestinal que regulan el
metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que
controlan el inicio y la finalización de la ingesta.
Regulación del gasto energético
• Los individuos obesos tienen un gasto energético mayor que los delgados por el
aumento de gasto derivado del mantenimiento y movilización de su masa
corporal.
• Sin embargo el obeso gasta menos energía por unidad de masa magra en
comparación al individuo delgado.
• El mecanismo molecular determinante de este gasto energético inapropiado
podría relacionarse con resistencia a la acción de la leptina, alteraciones primarias
o secundarias en el sistema simpático, activación adrenérgica, alteración de la
biogénesis mitocondrial.
• También hoy se siguiere que hay defectos en la cantidad y activación del tejido
adiposo marrón (tejido especializado en la disipación de energía)
Factores ambientales
Factores ambientales obesogénicos
a. factores nutricionales relacionados con alteraciones cualitativas de la
composición lipídica y procesado de macronutrientes;
b. hábito sedentario característico de las sociedades avanzadas y envejecida
Factores psicológicos asociados a la
obesidad
• Relación entre la obesidad y la aparición de trastornos depresivos y ansiedad.
• Las alteraciones psicológicas/conductuales más comúnmente asociadas a la
obesidad incluyen:
• ingesta incontrolada,
• ingesta asociada a estados emocionales negativos,
• adicción a comida como recompensa,
• síndrome de ingesta nocturna e
• insatisfacción con la imagen corporal.
Leptina
• Es la principal señal aferente que permite al cerebro detectar la magnitud de las
reservas de energía.
• En circunstancias basales la concentración sérica circulante de la leptina se
correlaciona con la masa de grasa y disminuye después de la perdida de peso.
• La concentración decreciente de leptina informa al cerebro de la disminución del
almacenamiento de grasa originada por un balance energía negativo lo que da por
resultado efectos compensadores sobre el apetito y el gasto de energía, dirigido a
reabastecer las reservas y restablecer el balance de energía.
• Es un componente clave en el circuito neuroendocrino que regula la ingesta de
alimentos y la utilización de energía mediante la activación del SNS que regula la
utilización de la energía periférica.
Señales provenientes del tubo digestivo
Resistencia a la Leptina en obesidad
• Los pacientes con obesidad presentan concentraciones altas de leptina, lo cual
debería reducir la ingesta de alimentos y la grasa corporal, pero parecen ser
insensibles a la leptina o resistentes a la misma.
• Debido a este estado de resistencia es que la gran mayoría de los obesos tienen un
aptito exagerado (hiperfagia) a pesar de tener un exceso de leptina.
• Esta hormona manda una información que no se registra por el cerebro
produciendo una disminución en la respuesta.
• Sus niveles hemáticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad de
los receptores hipotalámicos o por defecto en el sistema de transporte hacia el
SNC.
• Una alteración en su producción o una resistencia a su acción en el hipotálamo
pueden originar sobrepeso y obesidad.
Resistencia a la leptina en obesidad
• Los niveles circulantes son proporcionales a la cantidad de grasa corporal de grasa
corporal, la cual es mayor en los depósitos subcutáneos que en los viscerales.
• Su secreción obedece a un ritmo circadiano con pulsos cada 45 min; su
concentración aumenta durante el día y alcanza un pico alrededor de la
medianoche para descender hasta el inicio de un nuevo ciclo.
• Su concentración depende de la alimentación, aumenta en las primeras horas
después de la ingesta y en situaciones de ayuno se presenta un descenso
importante.
• Su concentración plasmática es mas elevada en las mujeres debido a la
estimulación por los estrógenos y porque tienen mas grasa corporal.
RELACIÓN ENTRE OBESIDADY
DESARROLLO DE COMORBILIDADES
• El aumento del IMC (25-30 kg/m2 ) se asocia a una menor calidad de vida.
Tejido adiposo como órgano de
almacenamiento-lipotoxicidad, inflamación y
estrés del retículo endoplásmico
• El tejido adiposo es el órgano especializado en el almacenamiento de energía en forma de grasa.
• La insulina es la hormona clave para la incorporación de glucosa, la biosíntesis y la esterificación de
triglicéridos e inhibición del proceso de lipólisis en el adipocito.
• En estados de insulinopenia y/o resistencia insulínica (RI), el proceso lipolítico facilita la liberación de
ácidos grasos.
• El tejido adiposo del paciente obeso se caracteriza por el aumento en el número y el tamaño de
adipocitos.
• Los adipocitos más grandes son más insulinorresistentes y permiten un aumento de la lipólisis.
• En estas condiciones, los ácidos grasos que se liberan o que no pueden depositarse en el tejido
adiposo tienden a acumularse ectópicamente en músculo, hígado, corazón o en la célula b
pancreática, produciendo lipotoxicidad, RI, hígado graso, cardiotoxicidad y disminución de la
secreción insulínica.
• La población de macrófagos residentes en el tejido adiposo y en órganos periféricos podría
contribuir al estado de RI al promover una respuesta inflamatoria exacerbada por el exceso de
ácidos grasos
Tejido adiposo como glándula endocrina
• Además de la función principal de almacenamiento de grasa, el tejido adiposo (TA)
es una glándula endocrina.
• Las hormonas producidas son:
• Leptina, adiponectina y el factor de necrosis tumoral (TNF-a), que modulan la
sensibilidad insulínica en los tejidos periféricos, citocinas (IL-1, IL-6), moléculas
relacionadas con el control de la presión arterial (angiotensinógeno) y la respuesta
inmunitaria (factores del complemento).
• ElTA del obeso es típicamente hipertrófico y produce
• TNF-a que aumenta la RI, mientras que la secreción de adiponectina, un factor que
mejora la sensibilidad insulínica, está disminuida.
• La secreción de factores protrombóticos, como el inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-1), también está aumentada en la obesidad.
Diagnostico
Medir la grasa corporal total y su
distribución, para luego relacionarla
con la talla, el sexo y la edad.
Métodos antropométricos
•IMC: P/T2
•Circunferencia de
la cintura
Métodos tecnológicos
• Pliegue cutáneo
• Bioimpedancia
• Permite evaluar la distribución de grasa corporal y
detectar pacientes con obesidad visceral que es un
factor independiente para riesgo cardiovascular.
• Hombres > 102 cm y Mujeres > 88 cm tienen mayor
riesgo de padecer HTA, DM, hipercolesterolemia,
enf. Cardiovascular.
Abordaje terapéutico
• Determinar las medidas antropométricas
• IMC
• Circunferencia de cintura
• Evaluar el RC y enfermedades coexistentes.
• Considerar la posibilidad de obesidad secundaria
• Medicacion (paroxetina, sertralina, antidepresivos tricíclicos, corticoides, sulfonilurias)
• Enfermedades que cursan con obesidad (hipotiroidismo, SOP y Sindorme de Cushing)
• Evaluar el contexto psicosocial del paciente
Abordaje terapéutico
Objetivos
• Disminución del peso hasta reducir los riesgos para la salud;
• Mantenimiento de la pérdida de peso,
• Reducción al mínimo de las comorbilidades asociadas con la obesidad.
Cambios de estilo de vida
Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico
Tratamiento
Indicaciones para bajar de peso:
• Todos los pacientes obesos definidos por un IMC > 30
• Los pacientes con IMC > 27 de lato riesgo porque presentan una circunferencia de
cintura anormal. (H >102 cm y M > 88 cm) o por la presencia de factores de riesgo
cardiovascular.
Objetivos actuales en el tratamiento de la obesidad:
• Lograr un significativa perdida sostenida en el tiempo (descenso del 5% del peso
total corporal o un punto del IMC por mas de 1 año)
• Mejorar los factores de riesgo asociados e incorporar hábitos saludables
Plan alimentario
• Realizar como mínimo 4 ingestas en el día (desayuno, almuerzo, merienda y cena)
• Puede agregarse 2 ingestas opcionales (colación de media mañana y media tarde)
• El logro de este primer objetivo es el primer paso para tratar cualquier trastorno
de la alimentación.
• Solo después de haber incorporado las 4 comidas se puede comenzar a trabajar
sobre la cantidad y calidad de los alimentos.
• El plan alimentario debe ser completo, equilibrado, variado y saludable.
• No debe de haber restricciones ni tampoco periodos prolongados de ayuno.TODO
TRASTORNO DE LA LAIMENTACION SE MOJORA COMIENDO BIEN.
Plan alimentario
• La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa
magra y mantener la salud en presencia de un balance energético negativo.
• El tratamiento dietético se basa en los siguientes tipos de dieta:
• Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día).Con una composición equilibrada de proteínas,
grasas e hidratos de carbono.
• Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día). Estas dietas están justificadas
cuando se necesita una disminución de peso rápida sin disminución en gasto energético,
lo que previene un balance nitrogenado negativo y alteraciones electrolíticas observadas
en el ayuno. En general, produce una pérdida de unos 10 kg en 6 meses en el 90% de los
pacientes. Se recomienda que estos pacientes estén bajo supervisión de un equipo
médico multidisciplinar, lo que las hace económicamente más costosas.
Actividad física y ejercicio
• El aumento de la actividad física forma parte del cambio de estilo de vida
necesario para que la intervención dietética facilite la pérdida de peso y prevenir la
sarcopenia.
• Debe informarse al paciente de que el incremento en la actividad física produce
importantes beneficios metabólicos y psicológicos, lo que mejora la sensibilidad
insulínica, el perfil lipídico y la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar
al facilitar la adherencia al tratamiento.
Tratamiento conductual
• El objetivo principal de cualquier tratamiento para la obesidad debe ser el proporcionar una
perdida de peso sostenible en el tiempo, reduciendo los factores que ponen la vida del
individuo en riesgo y mejorando el funcionamiento del individuo hacia una buena salud.
• Los tratamiento actuales no se centran solo en la educación sobre nutrición o el aumento de
la actividad física, sino también en la consideración y evaluación de aspectos psicológicos
asociados.
• Factores psicológicos que aparecen como variables importantes en la obesidad:
• Estados ansiosos y depresivos que proporcionan el comer en exceso.
• Baja autoestima y pesimismo
• Autoconcepto negativo
• Pobre y menor interacción social
Farmacoterapia
En líneas generales, la intervención farmacológica en el
tratamiento de la obesidad está indicada en:
• pacientes con un IMC superior a 30
• Pacientes > 27 si se asocia a DM de tipo 2 o hipertensión
En los que un tratamiento dietético durante 3 meses no ha
logrado reducir el peso un 5%-10%
Farmacoterapia
Orlistat
• Inhibidor de la lipasa pancreática
• está indicado en pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 si se asocia a
comorbilidades que pudieran mejorar con la pérdida de peso.
• La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución de un 5% de peso) y
a los 5 meses (disminución de un 10% de peso).
• Inhibe la hidrólisis de triglicéridos, al interferir en la absorción intestinal de grasa
• Dosis máxima es de 120 mg administrada tres veces al día a la vez cona las comidas.
• Los efectos secundarios más frecuentes están relacionados con alteraciones
gastrointestinales secundarias a la malabsorción de grasas, como heces grasas,
incontinencia y urgencia defecatoria.También se puede asociar a malabsorción de
vitaminas liposolubles.
• Se ha sugerido que parte del éxito de este tratamiento se debe a su acción de rechazo de la
ingestión de grasas, derivada de los efectos secundarios.
Farmacoterapia
• Fentermina, un simpaticomimético de uso restringido (< 3 meses) con potenciales
efectos secundarios similares a sibutramina;
• Fentermina-topiramato (en una dosis combinada fija más baja que disminuye los efectos
secundarios), con el que puede llegar a perder 8%-11% del peso inicial. Requiere
vigilancia sobre efectos cardiovasculares y contraindicación en el embarazo (requiere
contracepción y test de embarazo mensuales);
• Lorcaserina, un agonista específico del receptor 5-HT2c que disminuye la ingesta a través
del sistema POMC (proopiomelanocortina) sin efectos secundarios en las válvulas
cardíacas y con mejoría en parámetros cardiometabólicos
• Análogos de GLP-1 (liraglutida) que además de las funciones anti-diabéticos conocidos
(aumento de la secreción de insulina dependiente de la glucosa) actúa para reducir la
ingesta calórica mediante el aumento de la sensación de plenitud (reduce el tamaño de
las comidas). La dosis para obesidad, 3,0 mg. Hay evidencia de la acción sobre la
alimentación emocional y también hay varias ventajas: no tiene efecto sobre el SNC que
contraindiquen su uso en personas con trastornos psiquiátricos.
Tratamiento quirúrgico
• La cirugía bariátrica continúa siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad
mórbida (IMC > 40 o ≥ 35 si se asocia a comorbilidades como DM, apnea del sueño,
problemas de articulaciones), que proporciona una disminución de peso
mantenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades.
• Se ofrece el tratamiento quirúrgico solo a pacientes motivados, en quienes los
esfuerzos del plan alimentario, actividad física y los cambios de hábitos han
fracasado o quienes sufren las complicaciones de la obesidad extrema.
• La cirugía provee un descenso de peso significativo y sostenido en el tiempo (mas
allá de los 5 años).
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  • 3. • Es una enfermedad que se caracteriza por el aumento total de grasa corporal (se define como el aumento mayor del 10% del peso corporal ideal a expensas de masa grasa). • En esta entidad se encuentra alterada la regulación del apetito y la relación que existe entre el balance metabólico y el gasto energético. • Se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública. • 1996 la OMS clasifico en forma oficial a la obesidad como una enfermedad epidémica. • La obesidad se convirtió en el 3º factor de riesgo mas importante para muerte prematura y discapacidad en el mundo, luego del tabaquismo y la hipertensión.
  • 4. “ ” Lo que se ha denominado generalmente obesidad puede ahora ser reconsiderado como una enfermedad crónica basada en la adiposidad ASOCIACIÓN AMERICANA DE ENDOCRINÓLOGOS CLÍNICOS (AACE) Y EL COLEGIO AMERICANO DE ENDOCRINOLOGÍA (ACE). La enfermedad crónica basada en la adiposidad (ABCD) es un nuevo término diagnóstico para la obesidad que identifica explícitamente una enfermedad crónica, alude a una base fisiopatológica precisa, y evita los estigmas y la confusión relacionados con el uso diferencial y los múltiples significados del término "obesidad".
  • 5. La Obesidad es una ENFERMEDAD CRÓNICA •Resulta de una disfunción fisiológica. •Incrementa la morbilidad y la muerte.
  • 6.
  • 8. Sobrepeso y Obesidad en el Paraguay
  • 9. PREVALENCIA DE SOBREPESOY OBESIDAD EN EMBARAZADAS EN PARAGUAY
  • 10.
  • 11. EL IMPACTO DE LA OBESIDAD EN SALUD PUBLICA
  • 12. LA OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO
  • 13.
  • 15. FACTORES DE RIESGO – MUERTES ATRIBUIBLES
  • 16.
  • 18. Etiopatogenia La obesidad es la acumulación excesiva de grasa como resultado del balance energético positivo determinado por alteraciones en la ingesta y/o el gasto.
  • 20. Etiopatogenia • La leptina, una hormona producida en el tejido adiposo, controla el balance energético al actuar como mensajero al sistema nervioso central (SNC) de las reservas energéticas almacenadas en el tejido adiposo. • Cuando la cantidad de energía es insuficiente, las concentraciones de leptina disminuyen y se activan los mecanismos de ingesta y ahorro energético, mediante la disminución de la termogénesis e inactivación de los sistemas prescindibles como el reproductor e inmunitario.
  • 22. Regulación de la ingesta • El control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales metabólicas aferentes «crónicas» como la leptina. • Concentraciones disminuidas de leptina y/o disminución de su actividad son interpretadas por el SNC como estados de depleción nutricional y activan los mecanismos hipotalámicos conducentes a aumentar la ingesta y disminuir el gasto. • Existen señales «agudas» procedentes del tracto gastrointestinal que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que controlan el inicio y la finalización de la ingesta.
  • 23. Regulación del gasto energético • Los individuos obesos tienen un gasto energético mayor que los delgados por el aumento de gasto derivado del mantenimiento y movilización de su masa corporal. • Sin embargo el obeso gasta menos energía por unidad de masa magra en comparación al individuo delgado. • El mecanismo molecular determinante de este gasto energético inapropiado podría relacionarse con resistencia a la acción de la leptina, alteraciones primarias o secundarias en el sistema simpático, activación adrenérgica, alteración de la biogénesis mitocondrial. • También hoy se siguiere que hay defectos en la cantidad y activación del tejido adiposo marrón (tejido especializado en la disipación de energía)
  • 24. Factores ambientales Factores ambientales obesogénicos a. factores nutricionales relacionados con alteraciones cualitativas de la composición lipídica y procesado de macronutrientes; b. hábito sedentario característico de las sociedades avanzadas y envejecida
  • 25. Factores psicológicos asociados a la obesidad • Relación entre la obesidad y la aparición de trastornos depresivos y ansiedad. • Las alteraciones psicológicas/conductuales más comúnmente asociadas a la obesidad incluyen: • ingesta incontrolada, • ingesta asociada a estados emocionales negativos, • adicción a comida como recompensa, • síndrome de ingesta nocturna e • insatisfacción con la imagen corporal.
  • 26. Leptina • Es la principal señal aferente que permite al cerebro detectar la magnitud de las reservas de energía. • En circunstancias basales la concentración sérica circulante de la leptina se correlaciona con la masa de grasa y disminuye después de la perdida de peso. • La concentración decreciente de leptina informa al cerebro de la disminución del almacenamiento de grasa originada por un balance energía negativo lo que da por resultado efectos compensadores sobre el apetito y el gasto de energía, dirigido a reabastecer las reservas y restablecer el balance de energía. • Es un componente clave en el circuito neuroendocrino que regula la ingesta de alimentos y la utilización de energía mediante la activación del SNS que regula la utilización de la energía periférica.
  • 27.
  • 28. Señales provenientes del tubo digestivo
  • 29.
  • 30. Resistencia a la Leptina en obesidad • Los pacientes con obesidad presentan concentraciones altas de leptina, lo cual debería reducir la ingesta de alimentos y la grasa corporal, pero parecen ser insensibles a la leptina o resistentes a la misma. • Debido a este estado de resistencia es que la gran mayoría de los obesos tienen un aptito exagerado (hiperfagia) a pesar de tener un exceso de leptina. • Esta hormona manda una información que no se registra por el cerebro produciendo una disminución en la respuesta. • Sus niveles hemáticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad de los receptores hipotalámicos o por defecto en el sistema de transporte hacia el SNC. • Una alteración en su producción o una resistencia a su acción en el hipotálamo pueden originar sobrepeso y obesidad.
  • 31. Resistencia a la leptina en obesidad • Los niveles circulantes son proporcionales a la cantidad de grasa corporal de grasa corporal, la cual es mayor en los depósitos subcutáneos que en los viscerales. • Su secreción obedece a un ritmo circadiano con pulsos cada 45 min; su concentración aumenta durante el día y alcanza un pico alrededor de la medianoche para descender hasta el inicio de un nuevo ciclo. • Su concentración depende de la alimentación, aumenta en las primeras horas después de la ingesta y en situaciones de ayuno se presenta un descenso importante. • Su concentración plasmática es mas elevada en las mujeres debido a la estimulación por los estrógenos y porque tienen mas grasa corporal.
  • 32. RELACIÓN ENTRE OBESIDADY DESARROLLO DE COMORBILIDADES • El aumento del IMC (25-30 kg/m2 ) se asocia a una menor calidad de vida.
  • 33. Tejido adiposo como órgano de almacenamiento-lipotoxicidad, inflamación y estrés del retículo endoplásmico • El tejido adiposo es el órgano especializado en el almacenamiento de energía en forma de grasa. • La insulina es la hormona clave para la incorporación de glucosa, la biosíntesis y la esterificación de triglicéridos e inhibición del proceso de lipólisis en el adipocito. • En estados de insulinopenia y/o resistencia insulínica (RI), el proceso lipolítico facilita la liberación de ácidos grasos. • El tejido adiposo del paciente obeso se caracteriza por el aumento en el número y el tamaño de adipocitos. • Los adipocitos más grandes son más insulinorresistentes y permiten un aumento de la lipólisis. • En estas condiciones, los ácidos grasos que se liberan o que no pueden depositarse en el tejido adiposo tienden a acumularse ectópicamente en músculo, hígado, corazón o en la célula b pancreática, produciendo lipotoxicidad, RI, hígado graso, cardiotoxicidad y disminución de la secreción insulínica. • La población de macrófagos residentes en el tejido adiposo y en órganos periféricos podría contribuir al estado de RI al promover una respuesta inflamatoria exacerbada por el exceso de ácidos grasos
  • 34. Tejido adiposo como glándula endocrina • Además de la función principal de almacenamiento de grasa, el tejido adiposo (TA) es una glándula endocrina. • Las hormonas producidas son: • Leptina, adiponectina y el factor de necrosis tumoral (TNF-a), que modulan la sensibilidad insulínica en los tejidos periféricos, citocinas (IL-1, IL-6), moléculas relacionadas con el control de la presión arterial (angiotensinógeno) y la respuesta inmunitaria (factores del complemento). • ElTA del obeso es típicamente hipertrófico y produce • TNF-a que aumenta la RI, mientras que la secreción de adiponectina, un factor que mejora la sensibilidad insulínica, está disminuida. • La secreción de factores protrombóticos, como el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), también está aumentada en la obesidad.
  • 35. Diagnostico Medir la grasa corporal total y su distribución, para luego relacionarla con la talla, el sexo y la edad. Métodos antropométricos •IMC: P/T2 •Circunferencia de la cintura Métodos tecnológicos • Pliegue cutáneo • Bioimpedancia • Permite evaluar la distribución de grasa corporal y detectar pacientes con obesidad visceral que es un factor independiente para riesgo cardiovascular. • Hombres > 102 cm y Mujeres > 88 cm tienen mayor riesgo de padecer HTA, DM, hipercolesterolemia, enf. Cardiovascular.
  • 36. Abordaje terapéutico • Determinar las medidas antropométricas • IMC • Circunferencia de cintura • Evaluar el RC y enfermedades coexistentes. • Considerar la posibilidad de obesidad secundaria • Medicacion (paroxetina, sertralina, antidepresivos tricíclicos, corticoides, sulfonilurias) • Enfermedades que cursan con obesidad (hipotiroidismo, SOP y Sindorme de Cushing) • Evaluar el contexto psicosocial del paciente
  • 37. Abordaje terapéutico Objetivos • Disminución del peso hasta reducir los riesgos para la salud; • Mantenimiento de la pérdida de peso, • Reducción al mínimo de las comorbilidades asociadas con la obesidad. Cambios de estilo de vida Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico
  • 38. Tratamiento Indicaciones para bajar de peso: • Todos los pacientes obesos definidos por un IMC > 30 • Los pacientes con IMC > 27 de lato riesgo porque presentan una circunferencia de cintura anormal. (H >102 cm y M > 88 cm) o por la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Objetivos actuales en el tratamiento de la obesidad: • Lograr un significativa perdida sostenida en el tiempo (descenso del 5% del peso total corporal o un punto del IMC por mas de 1 año) • Mejorar los factores de riesgo asociados e incorporar hábitos saludables
  • 39. Plan alimentario • Realizar como mínimo 4 ingestas en el día (desayuno, almuerzo, merienda y cena) • Puede agregarse 2 ingestas opcionales (colación de media mañana y media tarde) • El logro de este primer objetivo es el primer paso para tratar cualquier trastorno de la alimentación. • Solo después de haber incorporado las 4 comidas se puede comenzar a trabajar sobre la cantidad y calidad de los alimentos. • El plan alimentario debe ser completo, equilibrado, variado y saludable. • No debe de haber restricciones ni tampoco periodos prolongados de ayuno.TODO TRASTORNO DE LA LAIMENTACION SE MOJORA COMIENDO BIEN.
  • 40. Plan alimentario • La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa magra y mantener la salud en presencia de un balance energético negativo. • El tratamiento dietético se basa en los siguientes tipos de dieta: • Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día).Con una composición equilibrada de proteínas, grasas e hidratos de carbono. • Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día). Estas dietas están justificadas cuando se necesita una disminución de peso rápida sin disminución en gasto energético, lo que previene un balance nitrogenado negativo y alteraciones electrolíticas observadas en el ayuno. En general, produce una pérdida de unos 10 kg en 6 meses en el 90% de los pacientes. Se recomienda que estos pacientes estén bajo supervisión de un equipo médico multidisciplinar, lo que las hace económicamente más costosas.
  • 41. Actividad física y ejercicio • El aumento de la actividad física forma parte del cambio de estilo de vida necesario para que la intervención dietética facilite la pérdida de peso y prevenir la sarcopenia. • Debe informarse al paciente de que el incremento en la actividad física produce importantes beneficios metabólicos y psicológicos, lo que mejora la sensibilidad insulínica, el perfil lipídico y la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar al facilitar la adherencia al tratamiento.
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  • 46. Tratamiento conductual • El objetivo principal de cualquier tratamiento para la obesidad debe ser el proporcionar una perdida de peso sostenible en el tiempo, reduciendo los factores que ponen la vida del individuo en riesgo y mejorando el funcionamiento del individuo hacia una buena salud. • Los tratamiento actuales no se centran solo en la educación sobre nutrición o el aumento de la actividad física, sino también en la consideración y evaluación de aspectos psicológicos asociados. • Factores psicológicos que aparecen como variables importantes en la obesidad: • Estados ansiosos y depresivos que proporcionan el comer en exceso. • Baja autoestima y pesimismo • Autoconcepto negativo • Pobre y menor interacción social
  • 47. Farmacoterapia En líneas generales, la intervención farmacológica en el tratamiento de la obesidad está indicada en: • pacientes con un IMC superior a 30 • Pacientes > 27 si se asocia a DM de tipo 2 o hipertensión En los que un tratamiento dietético durante 3 meses no ha logrado reducir el peso un 5%-10%
  • 48. Farmacoterapia Orlistat • Inhibidor de la lipasa pancreática • está indicado en pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 si se asocia a comorbilidades que pudieran mejorar con la pérdida de peso. • La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución de un 5% de peso) y a los 5 meses (disminución de un 10% de peso). • Inhibe la hidrólisis de triglicéridos, al interferir en la absorción intestinal de grasa • Dosis máxima es de 120 mg administrada tres veces al día a la vez cona las comidas. • Los efectos secundarios más frecuentes están relacionados con alteraciones gastrointestinales secundarias a la malabsorción de grasas, como heces grasas, incontinencia y urgencia defecatoria.También se puede asociar a malabsorción de vitaminas liposolubles. • Se ha sugerido que parte del éxito de este tratamiento se debe a su acción de rechazo de la ingestión de grasas, derivada de los efectos secundarios.
  • 49. Farmacoterapia • Fentermina, un simpaticomimético de uso restringido (< 3 meses) con potenciales efectos secundarios similares a sibutramina; • Fentermina-topiramato (en una dosis combinada fija más baja que disminuye los efectos secundarios), con el que puede llegar a perder 8%-11% del peso inicial. Requiere vigilancia sobre efectos cardiovasculares y contraindicación en el embarazo (requiere contracepción y test de embarazo mensuales); • Lorcaserina, un agonista específico del receptor 5-HT2c que disminuye la ingesta a través del sistema POMC (proopiomelanocortina) sin efectos secundarios en las válvulas cardíacas y con mejoría en parámetros cardiometabólicos • Análogos de GLP-1 (liraglutida) que además de las funciones anti-diabéticos conocidos (aumento de la secreción de insulina dependiente de la glucosa) actúa para reducir la ingesta calórica mediante el aumento de la sensación de plenitud (reduce el tamaño de las comidas). La dosis para obesidad, 3,0 mg. Hay evidencia de la acción sobre la alimentación emocional y también hay varias ventajas: no tiene efecto sobre el SNC que contraindiquen su uso en personas con trastornos psiquiátricos.
  • 50. Tratamiento quirúrgico • La cirugía bariátrica continúa siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC > 40 o ≥ 35 si se asocia a comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones), que proporciona una disminución de peso mantenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades. • Se ofrece el tratamiento quirúrgico solo a pacientes motivados, en quienes los esfuerzos del plan alimentario, actividad física y los cambios de hábitos han fracasado o quienes sufren las complicaciones de la obesidad extrema. • La cirugía provee un descenso de peso significativo y sostenido en el tiempo (mas allá de los 5 años).