1. OBESIDAD

2. Concepto actual de obesidad
 Es una enfermedad crónica de origen multifactorial
 Se caracteriza por un exceso de grasa corporal, cuya
cantidad y distribución confiere distintos grados de
riesgo.
 Su etiopatogenia resulta de la interacción de factores
psicológicos, biológicos y medioambientales.

3. GENÉTICA
SISTEMA ACTIVIDAD
ENDÓCRINO FÍSICA
INGESTA/
GASTO
AMBIENTE NUTRICIÓN
SISTEMA
NERVIOSO

4. Causas del aumento de peso
1. Desbalance energético
2. Alteraciones endocrinas
Enfermedades como el Síndrome de Cushing y
Carpenter, ovario poliquístico, hipotiroidismo,
hipogonadismo, obesidad o diabetes

5. 3. Estrés, fatiga o embarazo.
4. Fármacos:
-Antipsicóticos (clorpromazina, clozapina)
-Antiepilépticos (carbamacepina, gabapentina)
-Esteroides (estrógenos, andrógenos y corticoides)
-Antirretrovirales
-Antihistamínicos
-Betabloqueantes
-Antidiabéticos (insulina, glitazonas)

6. Obesidad e hipertensión

7. La obesidad se relaciona con concentraciones de
insulina altas en ayunas y tras la administración
de glucosa, y con aumento en la incidencia de
DM tipo 2.
Ello se debe a la acumulación de células
abdominales lipolíticas hiperactivas que liberan
cantidades de ácidos grasos libres hacia la vena
porta, incrementando la síntesis de triglicéridos e
inhibiendo la captación de insulina, con aparición
de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

8. Esto repercute en varios niveles alterando la presión
arterial:
•Efecto estimulador del simpático. La inyección de
dosis progresivamente mayores de insulina provoca
un incremento dosis-dependiente de los niveles de
norepinefrina (NE) circulante con aumento de la
frecuencia cardiaca y la presión arterial.
•Efecto retenedor de NA a nivel renal. Disminuye
la excreción de Na.
•Alteraciones sobre metabolismo lipídico.
Aumento de VLDL, colesterol total y triglicéridos con
disminución de HDL.

9. •Efecto en el transportador catiónico de
membrana. Estimulación de la bomba Na+/H+,
disminución de la actividad Na/K ATPasa y del
intercambiador Na+/Ca 2 + con aumento de Ca 2 +
intracelular.
•Efectos en pared vascular. Incrementa
resistencias periféricas.

10. La obesidad se asocia a un aumento de los niveles de
aldosterona y alteración de la relación angiotensina II-
aldosterona, con mayor actividad del RAAS,
aumentando la cantidad corporal de Na y agua, y por
tanto favoreciendo el aumento de la PA en obesos.

12. •El aumento de la actividad simpática es un
mecanismo de inicio y mantenimiento de la presión
arterial.
•De hecho, la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS) produce hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) y contribuye a la génesis de
arritmias ventriculares y, con ello, muerte súbita.

14. Apnea obstructiva del sueño y obesidad
•Las personas con AOS tienen pausas respiratorias
mientras duermen por la contracción de los músculos de la
parte superior de la garganta, lo que cierra las vías
respiratorias e impide que el oxígeno llegue a los
pulmones.
•Los síntomas incluyen ronquidos fuertes, dificultad para
respirar e intervalos en el ritmo respiratorio, que producen
despertares frecuentes que alteran la calidad del sueño y
causan somnolencia diurna.

15. •Los factores que aumentan el riesgo de
desarrollar AOS son la obesidad, tener cuello o
lengua largos, tener vías aéreas estrechas, la
obstrucción nasal, haber aumentado de peso
recientemente y la forma del paladar o la
mandíbula.

16. Glucocorticoides y depresión

17. Regulación de la ingesta
El organismo trata de mantener en “cero” la ecuación
del equilibrio energético, de manera que el gasto
calórico se adecue al ingreso.
Que quiere decir esto???..
Básicamente….que los cambios en el peso corporal son
acompañados en forma compensatoria por el gasto
energético en un intento de regresar el peso a su valor
habitual
En esto se basa la teoría del peso regulado o set point
del peso.

18. Ahora…como es alcanzado este grado de control??
Mediante la coordinación entre el ingreso-gasto
energético a través de señales que parten de:
tejido adiposo
tracto gastrointestinal
sistema endocrino y neurológico,
Siendo integrado en el sistema nervioso central,
principalmente en el hipotálamo.

19. Si hay ingesta de alimento:
 Hay balance energético positivo
 Aumentan los depósitos de grasa
 Se activan señales de adiposidad (insulina y leptina)
 Se inhibe el anabolismo y se estimula el catabolismo
 Se disminuye la ingesta y se aumenta el gasto
energético!

20. •Cuando comemos, los alimentos activan receptores de
todo el tracto digestivo (desde la lengua al duodeno, el
hígado, el páncreas, etc.) y la detección, digestión y
absorción del alimento genera señales de “saciedad”
que alcanzan el SNC a través de la circulación sistémica
y las fibras nerviosas aferentes viscerales.
•Al actuar como una retroalimentación negativa, dichas
señales de saciedad favorecen la finalización del acto de
comer.

21. Tejido adiposo:
Es un tejido especializado en el que predominan las células
conjuntivas denominadas adipocitos, las cuales almacenan
muy eficientemente energía en forma de triacilgliceroles.
Desempeña un papel clave en el mantenimiento del
equilibrio energético:
En períodos de sobrealimentación  almacena energía en
forma de triglicéridos
En períodos de restricción calórica  libera la energía como
ácidos grásos libres.

22. El tejido adiposo se comporta como un tejido endocrino
porque es capaz de sintetizar y secretar moléculas
relacionadas con:
la regulación de la ingesta y el gasto energético (por ejemplo
leptina, adiponectina)
la homeostasis vascular (angiotensina, inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1)
la respuesta inmune (factor de necrosis tumoral-α [TNF-α]).

23. Mediadores que participan en el control de la ingesta y
el gasto energético
Leptina
La leptina (del griego: leptos, delgado) es una proteína
monomérica de 146 residuos.
La leptina humana, con un 84% de homología con la del ratón,
se expresa solo en los adipocitos, los cuales mediante esta
expresión, parecen informarle al cerebro cuanta grasa tiene el
organismo.
Actúa en el núcleo arcuato dentro del hipotálamo para suprimir
la ingesta e incrementar el gasto energético.
La producción de leptina aumenta con el incremento de la
masa de tejido adiposo. Genera señales de saciedad y por
consiguiente, disminuyen el apetito

24. Adiponectina
Es una mezcla de hormonas peptídicas antiinflamatorias
secretadas por el adipocito que regulan la homeostasis
energética y el metabolismo de la glucosa y los lípidos.
La adiponectina estimula la fosforilación de la proteína quinasa
dependiente de AMP (AMPK) en el músculo esquelético y el
hígado.
De esta manera, la adiponectina estimula en la células
musculares: la fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa
(inactivándola), la oxidación de ácido grasos, el ingreso de
glucosa y la producción de lactato
En hígado estimula la fosforilación de la ACC y la reducción de
moléculas involucradas en la gluconeogénesis.

25. A través del incremento del catabolismo de la glucosa, la
adiponectina consigue una disminución en los niveles de glucosa
sanguínea.
Además, incrementa la sensibilidad de los tejidos periféricos a la
insulina, pero también estimula la oxidación de ácidos grasos y
bloquea la diferenciación de nuevos adipocitos en médula ósea.
Paradójicamente, pese a ser sintetizada en los adipocitos, los
individuos obesos, a menudo, tienen menores niveles de
adiponectina que los individuos flacos, sugiriendo que otros
factores modulan la liberación de adiponectina.

26. Resistina
Es una hormona peptídica producida por los adipocitos
y otros tejidos. Tiene una acción antiinsulina y es
suprimida por insulina y citoquinas proinflamatorias.
Citoquinas proinflamatorias: TNF-α, IL-6 y IL-1
Actúan en el hipotálamo para reducir el apetito y aumentar
la temperatura corporal en respuesta a una infección y
muchas otras afecciones.
Son sintetizadas no solo por células del sistema inmune sino
también por tejido adiposo.

27. Entonces podemos dividir las señales del adipocito de acuerdo
a sus efectos pro o anti hiperglucemicos.

28. Tracto gastrointestinal:
Está compuesto por un grupo diverso de órganos que secreta
hormonas que regulan el control del apetito
Colesistoquinina (CCK):
Es secretada por el duodeno en respuesta a los digestos
parciales que llegan desde el estómago (quimo).
Retrasa el vaciamiento gástrico
Estimula la secreción de enzimas pancreáticas

29. Produce la contracción de la vesícula biliar
Promueve la liberación de insulina
Produce sensación de saciedad
Las señales de la CCK llegan al cerebro a través del
nervio vago. Sumado a la información química sobre el
contenido de la comida, el cuerpo también cuantifica la
distensión gástrica y la situación metabólica en el
hígado.

30. Ghrelina
Es un péptido secretado por células endocrinas que se ubican
en la pared submucosa del estómago.
Actúa en el hipotálamo estimulando la liberación de la
hormona de crecimiento por la hipófisis.
La ghrealina también es producida localmente por neuronas
dentro del hipotálamo.
Es un antagonista de la leptina, incrementando el apetito, lo
cual resulta en la ganancia de peso.

31. Péptido YY (PYY)
Es un péptido secretado por células endocrinas de la pared del
intestino delgado, páncreas y colon.
Disminuye la velocidad de la digestión y reduce el consumo de
alimentos.
PYY inhibe la secreción ácida del estómago, el vaciamiento
gástrico, la liberación de enzimas pancreáticas y la movilidad
gastrointestinal.
También actúa en el núcleo arcuato del hipotálamo para
suprimir el apetito y reducir la ingesta de comida.

32. Sistema Nervioso Central:
Neuropéptido Y (NPY)
Es un péptido altamente conservado, ampliamente distribuido a
lo largo del sistema nervioso de los vertebrados.
Presenta múltiples funciones neurosecretoras y
cardiovasculares.
NPY libera potentes señales orexígenas (promotoras del
apetito) dentro del hipotálamo, las cuales activan vía nerviosas
que se proyectan al núcleo del tracto solitario.
Es un potente estimulador de la ingesta de alimentos y un
inhibidor del gasto energético

33. Pro-opiomelanocortina (POMC)
Es una proteína que es clivada para producir una variedad
importante de señales.
Es precursor de las hormonas de la hipófisis melanocortina
(MSH) y ACTH, y por otro lado, transmite una variedad de
mensajes dentro del cerebro.

34. Adrenocorticotrofina (ACTH)
Su biosíntesis tiene lugar a partir del
precursor POMC.
Sus acciones biológicos consisten en
estimular la función y trofismo de la
corteza adrenal (corticoides,
andrógenos, y en menor medida
mineralocorticoides).
Por contener en su molécula la
secuencia de aa de la MSH, estimula
la pigmentación cutánea.
También produce cierto grado de
lipólisis.

35. Hormona estimulante de los melanocitos o melanocortina (MSH)
Al igual que ACTH, su biosíntesis parte de la POMC.
El mecanismo de acción lo realiza uniéndose a receptores de
membrana de los melanocitos (MSHR-1). Otros receptores son
los: MSHR-2, a los que se unen la ACTH en las adrenales y los
MSHR-3, 4 y 5 presentes en diversas áreas del sistema nervioso
central, asociados al control del apetito y la saciedad.
Su función biológica consiste en estimular el crecimiento y
proliferación de los melanocitos, a la vez que favorece la síntesis
de melanina y la dispersión de sus gránulos, aumentando así la
pigmentación cutánea.
Es inhibidor de la ingesta de alimento y estimulador del gasto
energético.

36. También posee función antipirética sobre los centros
hipotalámicos termorreguladores y función antinflamatoria, al
inhibir la IL-1 y estimular el eje hormonal.
Posiblemente la función más importante de la α-MSH en el
hombre sea actuar como neurotransmisor en el SNC.
Péptido relacionado Agouti (AgRP)
Es un poderos antagonista de los receptores de
melanocortina, MSHR-3 y MSHR-4 en el hipotálamo.

37. Señales desde la hipófisis:
La principal señal hipotalámica hacia la hipófisis es la hormona
liberadora de tirotrofina (TRH).
Es un pequeño péptido secretado al sistema portal hipofisario
que produce la liberación de la hormona estimulante de la
tiroides o tirotrofina (TSH).
Las hormonas tiroideas actúan en los tejidos periféricos
incrementando el estado de alerta, la producción de calor y la
velocidad del metabolismo basal.
Por el contrario, el sistema de regulación de temperatura
interactúa con la homeostasis energética, y la baja en la
temperatura ambiente induce un potente estímulo para comer.

38. Insulina
Estimula el ingreso de glucosa a la célula y su almacenamiento
como glucógeno o grasa.
Los receptores a la insulina también se encuentran en el
hipotálamo.
La insulina tiene un papel en la regulación neuronal de la
ingesta de alimento y del peso corporal.
La insulina y la leptina actúan, ambas, a través de receptores
ubicados en el hipotálamo, para disminuir la ingesta de
alimentos.

39. Integración hipotalámica de las señales
hormonales
Dentro de las múltiples funciones del hipotálamo existe un
circuito que controla la ingesta, y que se integra por numerosas
vías interconectadas con la corteza cerebral y la periferia, y
neuronas que regulan la síntesis, liberación y la acción de
distintos mensajeros químicos orexígenos ( apetito) y
anorexígenos ( apetito).
La existencia de circuitos neurohumorales integrados y
altamente redundantes minimizaría el impacto de las
fluctuaciones de corto plazo sobre el equilibrio energético del
tejido adiposo.

40. El SNC integra circuitos de las vías anabólicas (que estimulan la
ingesta) y vías catabólicas que reducen el ingreso calórico y
promueven la pérdida de peso.
La homeostasis calórica se alcanza cuando existe un equilibro
entre las vías anabólicas y catabólicas por períodos prolongados.
La llegada de nutrientes al tubo digestivo conduce a la
liberación de hormonas y péptidos gastrointestinales que
regulan la digestión absorción y metabolización de los
nutrientes y que, en su gran mayoría, tiene un efecto
inhibitorio sobre la alimentación, ya que son saciógenos
(péptido YY, CCK).
Como mediadores neuroquímicos, alcanzan el SNC a través de
aferentes vagales o simpáticos y de la circulación general,
traspasando la barrera hematoencefálica.

41. Resumiendo….

42. La integración de los estímulos producidos por todas estas
secreciones del núcleo arcuato controla el apetito.

43. Diagnostico y control evolutivo de
la obesidad
 Índice de masa corporal
Se utiliza para estimar la Clasificación I.M.C. (Kg/m2) Riesgo
corpulencia.
Formula: Rango Normal 18.5 - 24.9 Promedio
IMC: P/H²
Sobrepeso 25 - 29.9 Aumentado
Obesidad grado I 30 - 34.9 Moderado
Obesidad grado II 35 - 39.9 Severo
Obesidad grado III =/>40 Muy severo

44.  Medición de grasa corporal
Método cuantitativo: sumatoria de pliegues.
Método cualitativo: por medio de bioimpedancia.
Valor que indica obesidad:
mujeres > 33%
hombres > 25%
 Perímetro de cintura
Brinda información sobre distribución de la grasa
corporal.
Según la NCEP-ATPIII:
mujeres > 88cm
hombres > 102cm.

45. Indicadores de riesgo
cardiometabólico
 Edad: > 45 años en hombres.
> 55 años en mujeres.
 Sobrepeso: IMC 25-29.9
 Obesidad: IMC > 30
 Dislipemia aterogenica: bajo HDL y TGL elevados.
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Diabetes y prediabetes (glucemia alterada en ayunas,
tolerancia alterada a la glucosa)

46. Relación entre obesidad abdominal
y riesgo cardiometabólico
 Existen dos tipos de sustancias producidas por el
adiposito:
AGNE- Ac. Grasos libres; y las adipocitoquinas
 Los adipositos hipertroficos de la región abdominal,
aumentan la secreción de adipocitoquinas
proinflamatorias, generadoras de insulinorresistencia y
disminuyen la secreción de adiponectina (sust. que
aumenta la secreción de la insulina), favoreciendo un
estado protrombotico, proinflamatorio, prohipertensivo
y prohiperglucemiante (SINDROME METABOLICO)

47. Síndrome metabólico
 Identificación clínica Factor Nivel
según NCEP-ATP III Obesidad
Diagnostico cuando 3 o abdominal >102 cm.
Hombres
mas de estos factores >88 cm.
Mujeres
están presentes:
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl.
HDL-C
Hombres < 40 mg/dl.
Mujeres < 50 mg/dl.
Tensión arterial >130/ >85
mmHg
Glucosa en ayunas > 110 (≥ 100)
mg/dl.

48. Tratamiento
 Lineamientos dietoterápicos
Se busca generar un déficit calórico de 500 a 1000
calorías/día
La dietas mas usadas (DASH, Mediterránea y la
recomendada por ATP III) oscilan en un 50 a 60%
de carbohidratos, 15 a 18% de proteínas, 18 a 21%
de grasas mono y poliinsaturadas y 5 a 7% de
grasas saturadas.
Se recomiendan 4 comidas incluyéndose alimentos
preferidos en cantidades adecuadas.

49.  Lineamientos de la actividad física
El ejercicio interviene en el descenso del peso
corporal, en la reducción del porcentaje graso con
aumento o mantenimiento de la masa magra y en la
reducción de la morbilidad.
Ejercicio de resistencia aeróbica
Se utilizan grandes grupos musculares.
Utilizan a las grasas como fuente energética muscular.
Movimientos y desplazamientos prolongados y
moderada intensidad.
Tiende a mejorar la aptitud cardiovascular.

50. Ejercicio de fuerza muscular
Esfuerzos realizados contra una resistencia con
escasos grupos musculares por movimiento.
Tiende a mejorar, restaurar o mantener la fuerza y la
resistencia.
Ejercicios de elongación
Estiramientos musculares y movimientos articulares.
Tienden a preservar y mejorar rangos de movilidad
articular.

51.  Psicoterapia
El tratamiento psicológico interviene en ayudar al
paciente a:
- Recuperar una experiencia alimentaría saludable
focalizando en el deterioro del registro de la sensación
de hambre.
- Mejorar los trastornos de la imagen corporal.
- Mejorar relaciones afectivas, sociales, laborales, etc.

52.  Farmacoterapia
Debe reducir la ingesta energética, provocar reducción
en la absorción de nutrientes o incrementar el gasto
calórico.
Drogas:
- Orlistat: inhibidor de las lipasas gastrointestinales (Ej.
Lipasa pancreática), por lo que reduce la absorción de la
grasa dietaria en un 30%.
Se administran 120 mg con las principales comidas.
También mejora el LDL y la glucemia en ayunas.
Efectos adversos: diarreas, incontinencia fecal.

53.  Sibutramina: es inhibidor de la recaptación de
serotonina, noradrenalina y dopamina, que disminuye
la ingesta por un mecanismo saciógeno y porque
incrementa en forma leve el gasto calórico.
Dosis: 5 a 20 mg/día.
Efectos adversos: cefaleas, insomnio, aumento de la
frecuencia cardiaca y de la tensión arterial sistólica y
diastólica.
 Rimonabant: bloquea receptores canabioides tipo 1 a
nivel central (provoca disminución de la ingesta) y
periférico (actúa en tejido adiposo abdominal, hígado
y músculo mejorando factores de riesgo
cardiometabólicos).
Dosis: 20mg por la mañana.
 Efectos adversos: nauseas, diarrea, insomnio.