1. OBESIDAD INFANTIL
Andrea Aquila
Pediatra

2. • Trastorno frecuente y de prevalencia
creciente.
• Repercute en la adaptación social y desarrollo
psicológico del niño.
• Predispone a la obesidad en el adulto con
graves repercusiones sobre la salud.

3. • La presencia de un niño obeso en la familia,
no necesariamente implica que este disponga
de nutrientes en exceso.
• Un individuo obeso puede estar malnutrido y
padecer de carencias nutricionales.

4. CONCEPTO
• Aumento excesivo del tejido graso en relación
a la masa corporal.
• Según definición estadística :
OBESIDAD Peso/Talla 2 es superior a 2 o mas
desviaciones estándares para la edad y sexo o
cuando la relación peso/peso ideal para la
talla es superior a 1,2.

5. Prevalencia
• OMS el 10,4% de los niños de 6 a 20 meses
son obesos.
• SAP el 4,4% de los niños de 6 a 72 meses.
• La prevalencia de sobrepeso es del 31,5%

6. Clasificación
• Obesidad idiopática o esencial ( obesidad
exógena)
Corresponde al 95% de los casos de obesidad
infantil.
• Obesidad secundaria:
Sindromes genéticos:
Sd. De Laurence-Moon-Bield, Prader Willi,
Cohen, Carpenter, Alstrom, MorgagniStewart-Morrell, Albright, Fra-X, etc.

7. • Afecciones cromosómicas:
Sd. de Turner
Sd. de Down
Sd. de Klinefelter
• Afecciones endócrinas:
Hipotiroidismo
Enfermedad y Sd. Cushing
Hiperinsulinismos
Hipogonadismos
Sd. de Stein Leventhal
Hipopituitarismo

8. • Afecciones neurológicas
Tumores ( craneofaringeoma)
Lesiones cerebrales
Distrofias musculares
Espina bífida
Parálisis cerebrales
Retraso mental intenso
• Trastornos psicológicos
Bulimia

9. IATROGENO
• Glucocorticoides
• Antihistaminicos
• Valproato sódico

10. Desde el punto de vista cuantitativo
Según relación peso real/ peso ideal para la
talla:
Normalidad: 90-110%
Normalidad
Sobrepeso: 110-120%
Obesidad leve o Grado I: 120-140%
I
Obesidad moderada o Grado II: 140-160%
II
Obesidad intensa o Grado III: 160 – 200%
Obesidad Mórbida: Mas del 200%
Mórbida

11. Desde el punto de vista fenotípico
• Obesidad androide:
Es típica de varones.
Acumulo de grasa predominantemente
central o visceral.
Se asocia en adultos a alteraciones en las
lipoproteínas plasmáticas, DM tipo 2, HTA,
enf. cardiovascular, ACV, esteatosis hepática,
síndrome de apneas obstructivas del sueño.

12. Fisiopatología
• Grasa visceral es metabólicamente mas activa
• Aumento del flujo de ácidos grasos libres que
llegan directamente al hígado a través de la
vena porta.

13. • Aumenta la formación hepática de VLDL
• Reduce la sensibilidad hepática a la insulina y
aumenta la liberación de glucosa. Favorece
IOG y a DMT2.

14. • Obesidad ginecoide

15. • Típica de mujeres
• Acumulo graso periférico o subcutáneo, en
caderas y parte superior de los muslos.
• Responde peor que la grasa visceral a la dieta
y el ejercicio físico.
Obesidad generaliza
Es la forma mas frecuente en los niños
Las formas androides y ginencoide aparecen
después de la pubertad

16. VALORACION DE LA ADIPOCIDAD
INDICE DE MASA CORPORAL
El aumento del IMC es el único parámetro
consensuado internacionalmente para el
diagnóstico de obesidad en niños.

18. Relación lineal peso/talla
Espesor del pliegue cutáneo: tricipital,
bicipital, subescapular, supraliaco y pantorrilla
La suma de los 5 pliegues cutáneos es el método
mas exacto para la valoración de la adiposidad

19. Valoración del tipo de distribución grasa
• Perímetro de cintura: se debe tomar en la
cintura
línea media entre el reborde costal inferior y
la cresta iliaca.
• Perímetro de la
cadera: mayor
cadera
circunferencia de
los trocánteres
mayores.

20. • El aumento del cociente señala un aumento
relativo de la grasa visceral sobre la grasa
subcutánea.
• Obesidad androide: relación sup. a 1,0 en el
androide
varón y a 0,9 en la mujer.
• Obesidad ginecoide: relación inferior a 0,85
en el varón y de 0,75 en la mujer.

21. Periodos críticos para el desarrollo de
sobrepeso
• El tejido adiposo tiene mayor capacidad para
multiplicar sus células y aumentar los
depósitos de triacilgliceridos dentro de ellas.
• Desde el periódo prenatal hasta el primer
año de vida.
• EL RCIU, el bajo peso al nacer y la prematurez
programan al organismo a un metabolismo
mas eficiente con mayor riesgo de obesidad,
síndrome metabólico y enfermedades
crónicas no transmisibles

22. Rebote adipositario
• Es un momento de gran hipertrofia e
hiperplasia adipocitaria.
• Ocurre entre los 5 y 7 años de edad.
• Cuanto mas temprano es el mismo, mayor
riesgo de obesidad en la adultez, HTA, IOG y
DM.

23. Pubertad
• Antes del desarrollo puberal los niños de
ambos sexos acumulan grasa en el tronco.
• En plena pubertad la IR fisiológica puede
acentuarse.
• La presencia de obesidad en la adolescencia
es un factor predictor de obesidad en la
adultez. A mayor edad del adolecente, mayor
posibilidad.

24. Lactancia Materna
Es un factor protector para la Obesidad. La rápida
ganancia de peso en los primeros años de vida se
asocia a ECNT.
La leche humana
tiene ventajas
nutricionales.
El bebe regula la
ingesta, mejor
reconocimiento de
señales de hambre
y saciedad.

25. Fisiopatología de la obesidad
• La obesidad es el resultado de una alteración
en el metabolismo energético.
• Se produce por aumento del ingreso
energético, reducción del gasto o la suma de
las anteriores???????????

26. Está aumentado el ingreso energético?

27. Está reducido el gasto energético?
• El gasto energético total de un niño se divide
en cuatro componentes:
1. Metabolismo basal: gasto en reposo
2.Termogénesis facultativa : 10- 15%
3.Gasto por el crecimiento
4.Gasto debido a la actividad física:
componente mas variable.

28. • El gasto energético total o absoluto( Kcal/dia)
está aumentado.
• Cuando este valor se expresa no en términos
absolutos, sino en Kcal/ kg de peso/ día es igual
al de los niños no obesos.
• La obesidad es el resultado de una adaptación a
una reducción inicial del gasto energético. El
aumento de la masa magra ocasionado por la
obesidad , aumentaría el gasto energético en
términos absolutos y así rectificaría el
metabolismo energético en reposo existente
antes del desarrollo de la obesidad.

29. • Cuando un obeso con medidas dietéticas
pierde peso ,disminuye el gasto por su
metabolismo basal, lo que dificulta el
mantenimiento de su perdida de peso.

30. Causa de la alteración del
metabolismo energético.
SISTEMA NEUROENDOCRINO REGULADOR
DEL METABOLISMO ENERGETICO
HIPOTALAMO
ADIPOCITO
MUSCULO ESQUELETICO

31. HIPOTALAMO
• Responsable de la sensación de hambre y
saciedad.
• Mediante la regulación del sistema nervioso
simpático interviene en la termogénesis adaptiva.

32. PEPTIDOS QUE INTERVIENEN EN EL CIRCUITO
HAMBRE-SACIEDAD

33. • Péptidos orexígenos: los más conocidos son el
neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgrP)
• Neuropéptido Y : más potente inductor del apetito.
Disminuye el gasto energético e incrementa la
actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del
tejido adiposo produciendo obesidad.
• Proteína r-Agouti (AgrP) potente antagonista de los
receptores de melanocortina MC3 y MC4 , regula el
comportamiento alimentario y el peso corporal.
Este neuropéptido se encuentra en el hipotálamo y sus
niveles están elevados en los sujetos obesos.
En el ser humano, se ha descubierto que los sujetos
los que existe un gen polimórfico de la AgrP son
genéticamente delgados.

34. • Péptidos anoréxigenos:
• Pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada
en las células corticotrópicas de la pituitaria
anterior y del núcleo arcuato del hipotálamo .
Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los
receptores de melanocortina MC3 y MC4 y,
por lo tanto inhibiendo la acción la proteína
Agouti.
• Transcriptasa relacionada con la cocaínaanfetamina se expresa en el hipotálamo y
tiene un efecto supresor del apetito

35. Péptidos secretados en la vía digestiva
• Grelina es una hormona que se sintetiza
fundamentalmente en el tubo digestivo
( fundus gástrico) y que ejerce varias acciones:
1) a nivel central estimula la secreción de GH,
prolactina y ACTH.
2) Estimula a neuronas que expresan el
neuropéptido Y ejerciendo una acción
orexígena

36. • Colecistokinina: secretada por las células
duodenales en respuesta a la presencia de
alimentos, sobre todo de grasas ,actúa
inhibiendo el vaciado gástico, lo que produciría la
sensación de saciedad.
• Péptido YY (PYY): Se sintetiza en la porción distal
del tracto digestivo así como en el sistema
nervioso central y periférico. Actúa directamente
inhibiendo la liberación del neuropéptido Y y
estimulando la producción de un fragmento del
péptido anorexígeno POMC. Además tiene una
elevada afinidad hacia los receptores Agouti,
bloqueando los efectos orexígenos de estos.
Reduce el hambre y el cosumo de alimentos.

38. El ADIPOCITO
El adipocito, expresa, tanto en su membrana
celular como nuclear, receptores para las
hormonas del resto de ejes endocrinos,
catecolaminas (recibiendo señales desde el
sistema nervioso) y citokinas.

39. • Sintetiza y libera diferentes péptidos al
torrente circulatorio llamados ADIPOKINAS
que actúan sobre el núcleo arcuato del
hipotálamo y órganos periféricos.

40. ADIPOKINAS
•
•
•
•
Leptina
Adiponectina
Resistina
Citoquinas
inflamatorias

41. Leptina
• Codificada por el gen OB cromosoma 7q31.3
• Hay receptores para leptina en el hipotálamo,
tb. en pulmón, riñón y adipocito.
• El gen del receptor hipotalamico se localiza en
el cromosoma 1p32.
• Interviene en el mantenimiento de la masa del
tejido adiposo.
• La disminución de la leptina aumenta la
ingesta, aumentando la masa de tej. adiposo.

42. El nivel circulante de leptina se correlaciona
directamente con la masa de tejido adiposo, el
estado nutricional del individuo y el contenido
de TAG del adipocito
Modula la
producción de
neurotransmisores,
Especialmente
el neuropeptido Y,
estimulante
del apetito
en el núcleo
arcuato,
suprimiendolo.

43. Además de sus efectos centrales, la leptina
presenta un neto efecto termogénico
periférico, modulando también procesos
inmunológicos, hematopoyéticos e incluso
reproductivos.

44. ADIPONECTINA
• De producción exclusivamente adipocitaria
circula en altas concentraciones (representa el
0,01% del total de proteínas plasmáticas).
• Es un péptido con un peso molecular de 30
kDa, codificado por el gen APM1 (3q27) y
compuesto por tres exones codificantes.

45. • Los niveles de adiponectina se correlacionan
de manera inversa con el porcentaje de grasa
corporal, la relación cintura-cadera y la grasa
intraabdominal.
• Los niveles reducidos de adiponectina están
involucrados en la fisiopatología de la
diabetes, las alteraciones de la
microcirculación y de la macrocirculación y la
enfermedad cardíaca.

46. Metabolosmo HC
• Adiponectina es requerida para la regulación de
la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la
glucosa acción que produce por:
1- Aumento de la oxidación de lípidos
2- Mejora de la señalización de insulina en el
receptor y posterior transducción de señal.
3-Inhibición de la gluconeogenesis y aumento de la
captación de glucosa del músculo esquelético
4- Inhibición de TNF- en el tejido adiposo

48. A nivel endotelial
• La activación de la AMPc en las células
endoteliales, mediada por la adiponectina, es
importante para el funcionamiento vascular y
la angiogénesis.
• Estimula la producción de óxido nítrico de
modo que promueve la vasodilatación.

49. Previene la ateroesclerosis
Contrarrestar los efectos proinflamatorios del FNT:
• Supresión de la secreción y señalización del
mismo en macrófagos y células endoteliales,
inhibiendo el proceso de adhesión celular.
• Inhibición de la transformación de macrófagos en
células espumosas.
• Supresión de la proliferación y la migración de
células musculares lisas a la pared arterial
• Inhibición del crecimiento y la capacidad
fagocítica de los monocitos, células clave en la
progresión y la formación de la lesión vascular.

50. Otras funciones protectoras
• Corazón: Efecto cardioprotector en condiciones de
flujo sanguíneo reducido.
• Hígado: Efecto protector contra el desarrollo del
hígado graso. Actuaría sobre las células estrelladas
inhibiendo la progresión a fibrosis hepática
• Hueso: Inhibe la generación y actividad de los
osteoclastos y aumenta la actividad de los
osteoblastos,f avoreciendo un aumento de masa ósea
• Cáncer: Mediante la inducción de apoptosis de las
células endoteliales, tendría un efecto antiangiogenico
y por lo tanto, inhibiría el crecimiento tumoral.
Numerosos estudios avalan esta teoría y asocian bajos
niveles de adiponectina con mayor riesgo de padecer
cáncer de endometrio, mama, estomago, próstata y
colon.

52. • La secreción de adiponectina tiene un ritmo
circadiano similar al cortisol.
• Su producción es estimulada por la insulina e
inhibida por FNT, glucocorticoides y agonistas
beta adrenérgicos.

53. Resistina
• La resistina inhibe la adipogénesis.
• Su expresión aumenta durante la diferenciación
de adipocitos, actua como una señal negativa de
retroalimentación para reducir la formación de
tejido adiposo.
• Se correlaciona con marcadores de inflamación y
es un predictor de enfermedad coronaria en
humanos independientemente de la proteína Creactiva.
• Es producida en cantidad notable por los
macrófagos infiltrados en aneurismas
ateroscleróticos.

54. Citoquinas inflamatorias
• Factor de necrosis tumoral (TNF-α)
• Interleukina (IL-6)
• Proteina C reativa

55. Efectos
• Aumento de infiltración del tejido adiposo de
monocitos y macrófagos.
• Aumento de la lipólisis y disminución de la
capacidad del tejido adiposo para acumular
TAG lo que genera aumento de los acidos
grasos libres

56. FNTα
• Aumenta la lipólisis y favorece el desarrollo de
la resistencia a la insulina, porque interfiere
en la vía de señalización de la insulina y en la
actividad del sustrato receptor estimulado por
insulina (IRS-1)
• Inhibe la actividad y expresión de la
lipoproteinlipasa.

57. IL-6
• Reduce la capacidad de la insulina para suprimir la
producción hepática de glucosa y reduce la captación
de glucosa inducida por la insulina en el músculo
esquelético.
• Tratamiento con IL-6 de voluntarios produce un
aumento en la utilización de glucosa inducida por
insulina y una estimulación de la oxidación de ácidos
grasos.
• La IL-6 presenta efectos autocrinos y paracrinos sobre
los adipocitos, además de diversos efectos endocrinos.
Si bien su papel en la relación entre obesidad e
inflamación parece evidente, su implicación en el
desarrollo de resistencia a la insulina todavía no esta
claro,

58. Regulación de la adipogénesis
• Receptor nuclear activado por proliferadores
de peroxisomas gamma (PPAR) es el
encargado de poner en marcha la
adipogénesis en los preadipocitos. Hay dos
tipos : PPAR1- PPAR2, el cuya expresión está
aumentada en la obesidad mórbida.
• Hay otros factores de transcripción que
regulan la fase inicial de la adipogénesis que
están regulados por la insulina, cortisona,
retinoides y FNTα

59. Musculo esquelético
• Es el sitio donde se produce la termogénesis
adaptativa.
• En las membranas de las mitocondrias se
encuentran las proteínas desacoplantes UPC
que permiten el ingreso de protones al
interior mitocondrial que no se acoplan a la
cadena respiratoria disipándose energía en
forma de calor.

60. • Si hay actividad reducida de las UCP se
produce ahorro de energía y obesidad.
• Su actividad es
regulada por el
sist. nervioso simpático
a través de receptores
adrenérgicos localizados
en el tejido adiposo.

61. ETIOLOGIA
La obesidad infantil es el
resultado de la interacción
de factores genéticos,
ambientales y de
comportamiento
siendo difícil en cada caso
particular valorar la
importancia relativa
de uno u otros factores.

62. Factores genéticos
• Ante un niño con obesidad en mas del 50% de
los casos uno o ambos progenitores son
obesos.
• Existe el mismo tipo de distribución de grasa
entre padres e hijos.

63. Enfermedades monogénicas que
producen obesidad
•
•
•
•
•
Leptina ( 7q31.1)
Receptor de leptina ( 1p31)
Receptor de melanocortina
POMC ( 2p23.3)
Proteínas desacoplantes

64. SINTOMATOLOGIA
• Repercusión psíquica y social: estrés, angustia
y trastornos de conducta.
• Riesgo de obesidad posterior en la vida adulta
• Adipomastia y pene enterrado
• Estrías cutáneas en caderas de fondo blanco o
rosado claro.
• Acantosis nigricans: sugiere hiperinsulinemia,
resistencia a la insulina. Trastornos metab.
Hidrocarbonado.

65. Acantosis Nigricans

66. •
•
•
•
•
•
•
•
•
Pie plano
Escoliosis
Coxa vara
Epifisiolisis femoral
Apneas obstructivas del sueño
Elevación de la presión arterial
Hipertrofia cardiáca
Constipación
Litiasis biliar

67. • Aceleración de la talla y maduración ósea.
• Adelanto de la maduración puberal en las
nenas.

68. ALTERACIONES HORMONALES
ASOCIADAS A OBESIDAD

69. • HIPERINSULINISMO: resistencia aumentada a
la insulina con hiperinsulinismo compensador.
Mas frecuente en la obesidad de tipo visceral.
Mas frecuente en niños con antec. fliares
DMT2
• Producción reducida de hormona de
crecimiento
Su aclaramiento renal esta aumentado y hay
un defecto en la regulación hipotalámica por
secreción crónica de somastostatina.
Sus niveles se normalizan con el descenso de
peso.

70. • Alteraciones en la función tiroidea
Niveles elevados de T3 por aumento de la
conversión periférica de T4 en T3.
• Alteraciones en la función suprarrenal
Concentración elevada de andrógenos
suprarrenales como SDHEA, androstenodiona
y testosterona. Pubarca precoz mas frecuente.

71. • Alteraciones en el eje hipófiso-gonadal
• Aumento de la producción de estrógenos por
el tejido graso.
• Modificación de los receptores de estrógenos,
progesterona y andrógenos.
• Alteración de la síntesis de aromatasa y
deshidrogenasa.
Pseudoginecomastia en varones y desarrollo
puberal acelerado.

72. Estudios complementarios
Se deben solicitar en pacientes con:
 IMC mayor al p95 ( obesidad)
 Sobrepeso con complicaciones médicas
 Sobrepeso y signos que hacen sospechar
complicaciones metabólicas.
Obesidad que no responde a los cambios de
alimentación y actividad física.
Antecedentes familiares positivos

73. Primera orientación
•
•
•
•
•
•
Glucemia
Insulina basal
Colesterol total, HDL-C, VLDL-C
Triacilglicéridos
Hepatograma
Hemograma

74. TRATAMIENTO
• Alimentación saludable y actividad física

75. Recomendaciones nutricionales
• Promover lactancia materna
• Tolerar que los niños regulen la cantidad de
comida desde la lactancia materna e ingesta
de semisólidos.

76. • Favorecer en todas las edades el
reconocimiento del hambre y la saciedad y la
identificación de estados de ánimo que
puedan confundirse con apetito.

77. • Ayudar a las familias a adaptarse a sus
costumbres, valores culturales y posibilidades
económicas.
• Suprimir o limitar el consumo de bebidas
azucaradas.
• Limitar el consumo de alimentos con alta
densidad energética
y/o con alto índice
glicémico.

78. •
•
•
•
Estimular el consumo de frutas y verduras
Limitar el tamaño de las porciones.
Limitar las comidas hechas fuera del hogar.
Favorecer el hábito de desayunar.

79. • Desarrollar actividad física al menos 1 hora
por día.
• Limitar la TV y la exposición a pantallas.

80. Cuando derivar al especialista…..
• Pacientes con complicaciones médicas o con
sospecha de las mismas.
• Sospecha de obesidad secundaria
• Obesidad que no mejora con la intervención
nutricional y deportiva.

81. Tratamiento farmacológico
Líneas de investigación
• Único aprobado por la FDA en los adolescentes es el
orlistat.
• Reduce un 30% la absorción intestinal de grasas
debido a que inhibe las lipasas.
• Está indicado en los adolescentes obesos con edades
comprendidas entre los 12 y los 16 años o en aquellos
que presentan un IMC que sobrepasa en 2 unidades el
percentil 95, y es importante la incorporación de
cambios de conducta que acompañen la terapéutica.
• La dosis recomendada es de 120 mg hasta 3 veces por
día, junto con las comidas que contienen grasas. Es
importante revaluar el tratamiento a los 3 meses,
según los resultados obtenidos.

82. • La metformina es una biguanida que se
emplea para tratar la diabetes mellitus tipo 2.
Este fármaco reduce la síntesis hepática de
glucosa, disminuye la concentración
plasmática de insulina, inhibe la lipogénesis en
los adipocitos y reduce la ingesta porque
aumenta los niveles del péptido 1 similar al
glucagón.
• Su uso en la obesidad sin DMT2 no esta
normatizado

83. • Sibutramina se emplea para el tratamiento de
la obesidad en adultos.
• Inhibición de la recaptación de serotonina y
noradrenalina en el sistema nervioso central,
reduce el apetito, provoca sensación de
saciedad y promueve la termogénesis.
• Su uso en adolescentes es controvertido

84. Gracias por su atención!!