1. PATOLOGIA DEL
ADULTO MAYOR
FRANJA ETARIA A PARTIR DE
LOS 65 AÑOS.

2. 1) IMPORTANCIA DEL
TEMA







AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL Nº de ADULTOS
MAYORES
AUMENTO DEL Nº DE ADULTOS MAYORES DENTADOS
EN URUGUAY MÁS DE 75 AÑOS: 3 A 4%
MUCHOS TIENEN PROBLEMAS MÉDICOS
MUCHOS CON MÚLTIPLES MEDICACIÓN :
POLIFARMACIA
CONSECUENCIA: COMPLICACIÓN DE LA PATOLOGÍA
ORAL Y DE SU TRATAMIENTO.
IDENTIFICACIÓN DE ADULTOS MAYORES CON
RIESGO

3. 2) EL PROCESO NORMAL DE
ENVEJECIMIENTO
 CAMBIOS
 CAMBIOS
FISIOLÓGICOS GENERALES
EN LAS ESTRUCTURAS Y
FUNCIONES ORALES

4. *Cambios fisiológicos
generales
 HOMEOSTENOSIS (ALT. DE LA HOMEOSTASIS)
 ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN
 NUTRICIÓN
 PIEL (más fina, susceptible, telangiectasias,
vit.D,se- creciones disminuídas, elasticidad,
melanocitos, etc.)
 AP. CARDIOVASCULAR (presión arterial)
 AP. RESPIRATORIO (disminución de reserva
pulmonar)

5.  APARATO GASTROINTESTINAL. HÍGADO
 APARATO RENAL (disminución de función renal)
 SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO
(osteoporosis)
(Disminución de la fuerza)
 SIST. NEUROLÓGICO Y NEUROSICOLOGÍA
 INMUNIDAD (CELULAR Y HUMORAL)
 FUNCIONES:( VISTA, OÍDO, OLFATO)

6. “LAS ENFERMEDADES NO
DEBEN CONSIDERARSE
COMO ALGO INEVITABLE
EN EL PROCESO DE
ENVEJECIMIENTO”

7. * Cambios en las estructuras y
funciones orales







Dientes (color, atrición, dentina 2ria.)
Periodonto (cambios, pero las alteraciones no son
inevitables)
Mucosa (elasticidad, cambios vasculares (várices, ubices,
fibrosis)
Huesos (osteoporosis ?)
ATM
Glándulas salivales (xerostomía a veces)
VARICOSIDAD
Funciones




Masticación
Deglución
Gusto
Hidratación (función de la saliva)

8. 3) Historia Clínica y valoración
de riesgo
 Conceptos generales. Objetivos. Importancia
Anamnesis (alt. afectivas, funcionalidad, fármacos
completo, factor económico, enfermedades)
Exámen Clínico: Aspecto, presión, siquis, higiene
 Factores de Riesgo
(aparatos y sistemas)
Ave, cancer , C.V.,(anticoagulantes), artritis, enf.
renal, diabetes, enfermedad pulmonar, demencia,
etc.

9.  ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
NO CUMPLIMIENTO DE LA MEDICACIÓN
OLVIDO DE CITAS E INDICACIONES
NO CUMPLIMIENTO DE SALUD ORAL
INDICACIONES
DEBEN DARSE
REPETIDAS Y POR ESCRITO .

10. 4) Medicamentos más frecuentes
Importancia. Polifarmacia
 Cambios farmacológicos relacionados con la edad
(absorción, metabolismo, excreción)
 Medicaciones más frecuentes
 Antihipertensivos, antianginosos, anticoagulantes
antiagregantes plaquetearios, AINES, ansiolíticos sedantes,
antidepresivos, hipoglicemiantes, estrógenos,
BIFOSFONATOS ( se usan en osteoporosis, cáncer)
 Reacciones
 Efectos
adversas farmacológicas
secundarios en la cavidad oral

11. Efectos orales secundarios más
frecuentes por medicamentos
 Xerostomía y sialoadenosis.
 Disgeusia (alteraciones del gusto)
 Estomatitis alérgicas Clase I y Clase IV
 Alteraciones gingivales (hiperplasias,
sangrado, gingivitis).
 Reacciones liquenoides
 Eritema multiforme o polimorfo
 Pénfigo y Lupus eritematoso medicamentoso.
 Candidiasis
 OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS

12. Consideraciones odontológicas
por medicamentos
 Consulta médica
 Protocolo de reducción del stress
 Protocolo sobre hipotensión ortostática (po-
sición semisupina del sillón)
 Precauciones en anestesia local y vasoconstrictor.
 Investigar efectos secundarios orales
 Alerta sobre interacciones farmacológicas.

13. 5) PATOLOGíA
 DIENTES
ATRICIÓN, CARIES RADICULARES Y
CERVICALES, CARIES POR XEROSTOMÍA
 PARADENCIO
 LESIONES
DE LA MUCOSA (partes
blandas)
 LESIONES ÓSEAS
 PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS
SALIVALES
 MANIFESTACIONES DE ENF.

14. * Lesiones de partes
blandas
 Enfermedades
infecciosas
 Enfermedades
con base inmunológica
 Lesiones
traumáticas y en particular
paraprotéticas
 Lesiones
 Cáncer
cancerizables
de partes blandas

15. **ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
 VIRÓSICAS
: HERPES ZOSTER
 MICÓTICAS
: CANDIDIASIS O CANDIDOSIS

16. Herpes Zoster
 Reactivación del virus Varicela Zoster
 Incidencia aumenta con la edad
en relación
con la disminución de la función Inmunitaria
por el envejecimiento.
 Relación con neoplasias malignas aveces no
diagnosticadas (paraneoplásico)
 Clínica: Lesión Elemental: vesículas
dolorosas
 Unilateral. Recorrido de un nervio sensitivo.
 Mayor incidencia de neuralgia post-herpética

17. CANDIDOSIS . Condicionantes en
el adulto mayor
 Decrecimiento de la función inmunitaria
 Desnutrición
 Enfermedades generales debilitantes.
 Medicaciones (ATB, Corticoides, fármacos que
producen xerostomía.)
 Síndrome De Sjögren.
 Tratamientos oncológicos (Radioterapia y quimio.)
 Prótesis (mala higiene, desadaptación, no retiro
nocturno)
 Disminución de la D.V. (ausencia de dientes,
atrición severa, prótesis incorrectas o muy

18. Candidosis
 Agudas
Clasificación
Seudomembranosa o muguet
Eritematosa (lengua antibiótica)
 Crónicas
Seudomembranosa crónica
Eritematosa crónica
Nodular o hiperplásica
Cándida Leucoplasia
 Asociada
con otras lesiones
Queilitis angular (25%): Fisurada e Hiperplásica
Estomatitis sub-placa (19%) Tres Grados I-II y III


19. Candidosis: diagnóstico diferencial
 En
depapilación lingual y queilitis
angular
con:
Carencia
de FE (anemias ferroprivas)
Carencia de Vit.B (riboflavina)
Bacterianas ( estreptococo)
Glositis migratoria (lengua geográfica)
REALIZAR TRAT.ANTIMICÓTICO Y CONTROLAR
A LOS 7 O 10 Días.

20. Candidosis -Tratamiento
 Antimicóticos
NISTATINA * *
(Micostatin) Miconazol (Daktarin)
KETOCONAZOL ( tópico y sistémico vía oral)
¡OJO¡ Hepatotóxico
FLUCONAZOL – Sistémico via oral **
Toxicidad hepática (menor).No en I. Renal grave
.Potencia efecto de anticoagulantes, fenitoína
,sulfonilurea.
Violeta de gemsiana o Azul de metileno 1 a 5 %.
Borato o Bicarbonato de Na en agua * * *
Prótesis -Corrección o nueva prótesis * * *

21. ** Enfermedades con base
inmunológica
 Liquen
plano
 Pénfigos
Vulgar
Vegetante
 Penfigoides
***
Cicatricial
Ampollar
 Eritema
multiforme

22. LIQUEN PLANO ORAL
 Definición
 Etiopatogenia - Autoinmune
 Formas Clínicas
 RETICULAR
 ATRÓFICO-EROSIVO
Y AMPOLLAR .
(¿Cancerizable?)
 ADULTO MAYOR : Más frecuentes formas
erosivas sintomáticas (mejillas, lengua) y gingivitis
descamativa (encía)
 LESIONES LIQUENOIDES ***
 Medicaciones
:Sales de AU, Antinf. no esteroideos, BI, I, ATB.
Sulfas, sedantes, betabloqueantes, tiacidas, dipirona etc.
 Factores
locales: metales (amalgama y otros), galvanismo, a

23. Corticoides sistémicos
precauciones
 Consulta médica
 Terapias breves
 Contraindicaciones
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Ulcera gástrica
Glaucoma (presión ocular)

24. Corticoides Sistémicos Efectos
secundarios
 Diabetes Mellitus
 Supresión Adrenal
 Aumento de peso y variaciones severas del humor
 Ulcera Péptica
 Aumento de susceptibilidad a infecciones (Cándida,
virósicas).
Retardo en la cicatrización

25. PÉNFIGOS
 Enfermedad cutáneo-mucosa ampollar intraepitelial
caracterizada por pérdida de adhesión normal entre
los queratinocitos (acantolisis) con formación de
ampollas intraepiteliales.
 AUTOINMUNE
 PÉNFIGO VULGAR Y VEGETANTE
 EDAD: 50 a 75 años.
 Lesiones ulcerosas dolorosas en paladar duro,
blando, lengua cara ventral y bordes, piso de boca,
labios y piel. En encía, gingivitis descamativa.
 PÉNFIGO PARANEÓPLASICO Y
MEDICAMENTOSO.

26. 


PENFIGOIDE
MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR : 64 A 65
AÑOS
MÁS EN SEXO FEMENINO
PENFIGOIDE CICATRICIAL O BENIGNO DE LAS
MUCOSAS
 Piel y mucosas resultado de AC.que atacan componentes
específicos de la membrana basal dando Ampollas
subepiteliales y u lceraciones. Techo de ampolla
grueso
.
 PALADAR Y ENCÍA ( Gingivitis descamativa .)
 Mucosa yugal. Piso de boca, labios . Dolorosas .
 AFECTACIÓN
.
OCULAR GRAVE

27. ERITEMA MULTIFORME
O POLIMORFO
DEFINICION:
ENFERMEDAD AGUDA, DE
PIEL Y/O MUCOSA DE
ASPECTOS CLÍNICOS
VARIADOS
(ERITEMATOSASVESICULO-AMPOLLARESEROSIVAS)

28. Etiología
* DESCONOCID
A
 FACTORES
DESENCADENAT
ES
 * VIRUS : Herpes
Simples
* FARMACOS
 *ASOCIACION A
OTROS
Formas clínicas
MENORES
* MAYORES:
 S.
STEVENS
JOHNSON
 S. DE LYELL
 S. DE REITER

29. FORMAS MENORES
 *CLÍNICA:
 PIEL
 MUCOSAS

 *PRONOSTICO
 *TRATAMIENTO

30. **LESIONES TRAUMÁTICAS Y
PARAPROTÉTICAS
 ULCERAS
TRAUMÁTICAS
 ANGINA BULLOSA HEMORRÁGICA
 ESTOMATITIS
CANDIDOSIS
SUBPLACA Y
HIPERPLASIAS PARAPROTÉTICAS


SUBPLACA
MARGINALES
BORDES ANTERIORES Y LATERALES
 ZONA DEL POSTDAMMING


31. Angina Bullosa Hemorrágica

32. **LESIONES CANCERIZABLES
 LEUCOPLASIA : 40 A 80 AÑOS
HOMOGENEA
NO HOMOGENEA
QUELITIS Y ELASTOSIS ACTÍNICA
ERITROPLASIA

33. **CANCER DE PARTES
BLANDAS
 CARCINOMA EPIDERMOIDE O
ESPINOCELULAR (40 A 99 AÑOS)
 CARCINOMA VERRUCOSO DE ACKERMAN
 LINFOMAS NO HODGKIN (55 A 79 AÑOS)

34. * LESIONES ÓSEAS
 ENFERMEDAD
 MIELOMA
DE PAGET
MÚTIPLE

35. ENFERMEDAD OSEA DE
PAGET
OSTEÍTIS DEFORMANTE

36. Enfermedad de Paget :
DEFINICIÓN
 Perturbación del balance óseo osteoclasto-
osteoblástico
 Fases activas de
reabsorción (osteolítica
con osteoporosis) y aposición ósea
excesiva (esclerosis), que alternan con
fases de reposo.
 Excesiva vascularización local y aumento de
tejido fibroso en médula ósea.

37. Enfermedad de Paget
 Etiología- Desconocida.
Multifactorial.
 Edad- Después de 40-
50 años. Aumenta el
por- centaje en adulto
mayor
 Posible transformación
sarcomatosa (cáncer,
ostesarcoma)
 Lenta, progresiva, a
veces invalidante.
 Al principio
asintomático.
 SÍNTOMAS
 Variable
 Al principio no hay
repercusión general,
después sí
DOLOR
ÓSEO

38. Signos
DEFORMACIÓN MARCADA- huesos
agrandados
gruesos.
2 TIPOS: Monostótica y poliostótica. En cualquier
hueso
 Cabeza : huesos occipital y frontales (signo
sombrero.)
 Maxilares : más en maxilar superior
de prótesis)
 Alteraciones
dentarias
del
(desadaptación

39. RADIOGRAFÍA

RAREFACCIÓN Y
ESCLE- ROSIS
SIMULTÁNEA (Aspecto
de bolas de algodón)
 PÉRDIDA DE LÁMINA
DURA. ANQUILOSIS
 REABSORCIÓN
RADICULAR

40. MIELOMA MÚLTIPLE
 Enfermedad crónica progresiva, grave,por
proliferación neoplásica de células de tipo
plasmático anormales productoras de AC y alteraciones de laboratorio
*Tumores malignos en varios huesos
*Maxilares aveces el primero. Más en mandíbula.
*Edad 40 a 75 años . Más en sexo masculino
*Tumoración, dolor, movilidad, fracturas patológicas

41. Mieloma múltiple RX

Imágenes radiolúcidas en
sacabocados

Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia y
proteina anormal en orina
(Bence-Jones), hipercalcemia.

Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5
años 18%

Tratamiento : quimio y
radioterapia. Paliativo

42. Mieloma Múltiple RX

Imágenes radiolúcidas
en sacabocados

Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia
y proteina anormal en orina
(Bence-Jones),
hipercalcemia.

Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5
años 18%

Tratamiento : quimio y
radioterapia. Paliativo
“Cráneo
apolillado”

43. * NEUROGERIATRIA
 DISQUINESIAS
 PARÁLISIS Y RIGIDEZ
 SÍNDROME DE BOCA URENTE O
ARDIENTE.

44. SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE O
URENTE
 DEFINICIÓN: Dolor quemante , urente (ardor), en la
mucosa bucal, fundamentalmente en lengua, con
ausencia de signos patológicos clínicos y de
laboratorio.
 Frustrante para el paciente y muchas veces para el
profesional.
 Generalmente ha consultado múltiples
especialistas.

45. Etiopatogenia
Epidemiología

MUJERES MAYORES EN
PERI Y POSTMENOPAUSIA.

AUMENTA LA
INCIDENCIA CON LA
EDAD.

Después e 40 a 49 años (0,5
a 5%)

Mayores de 60: 35%.
Discutida y poco
comprendida

IDIOPÁTICA.

ALTERACIONES
PSICOLÓGICAS :
depresión,ansiedad.


NEUROPATÍA
17 A 33%: enfermedad previa
(infecciones respiratorias, atención
dental previa, comida caliente)

46. DEBE DESCARTARSE :
 Candidosis.
 Transtornos y carencias nutricionales.
 Agentes irritantes.
 Acciones medicamentosas (xerostomía)
 Alergias.
 Alteraciones metabólicas: diabetes m.
 Enfermedades del colágeno.
 S. de Sjogren. Liquen Plano, Eritema migrans
 Reflujo gastro-esofágico.

47. CLÍNICA
 Comienzo generalmente espontáneo.
 Localización: Lengua (1/3 ant. de cara dorsal), labio
inferior, zona ant. de paladar, encías, orofaringe.
 No hay dolor nocturno, comienza en la mañana, se
incrementa durante el día, máximo al anochecer.
 Intensidad variable.

48. Tipo: ardor, quemazón ( glosodinia, glosopirosis,
estomatodinia).
 Decrece con las comidas a veces, otras se
incremen ta.
 Acompañado a veces de xerostomía y disgeusia
(gusto metálico) 40%
 No disminuye con anestésicos tópicos .

49. DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica muy detallada
 Análisis de laboratorio.
 Biopsia de labio a veces (descartar Síndrome
de Sjogren)
 Estudios neurológicos

50.  METAS:
MANEJO
 Reducir síntomas
 Estudiar y eliminar posibles causas (incluso neurológicas)
 En pocos casos ha habido remisión espontánea, en general
es persistente.
 FÁRMACOS:
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en dosis bajas
pueden actuar como analgésicos (alivia en pocos
casos):Norpramin 10 mg al acostarse y aumenta 10 mg. Por
semana hasta 50 mg.
 Benzodiacepinas: ingeridas y en enjuagatorios
 Gabapentina
 Äcido alfa- lipoico

51. * ALTERACIONES DE G.
SALIVALES
 Xerostomía
 Sindrome de Sjogren
 Radioterapia por cancer
 Sialoadenosis por medicamentos

52. XEROSTOMÍA
BOCA SECA

53. Epidemiología Etiopatogenia



POBLACIÓN GENERAL
3%

ALTERACIONES
PRIMARIAMENTE
FUNCIONALES


POR MAYOR
CONSUMO DE SALIVA
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES

XEROSTOMÍA Y
ENVEJECIMIENTO .
ADULTOS MAYORES- 40%
MÁS EN SEXO FEMENINO

54. EDAD Y XEROSTOMÍA
 COMÚN

EN ADULTO MAYOR .
ALT. HISTOPATOLÓGICAS (degeneración grasa, fibrosis,,
sobre todo en glándula submaxilar , no decrece el flujo
parotídeo)
 En muchos ancianos no hay xerostomía.

Alteraciones no suficientes de por sí para dar
xerostomía (no llega al 50%) Menopausia
.

CAUSAS REALES : Medicamentos, enfermedades
autoinmunes disminución de estímulos aferentes, prótesis.

55. MAYOR CONSUMO DE SALIVA
 NO
HAY HIPOSECRECIÓN
 DOS CAUSAS:
 RESPIRACIÓN
BUCAL (EVAPORACIÓN)
 PRÓTESIS
REMOVIBLES MUCOSOPORTADAS:
 REACCIÓN A CUERPO EXTRAÑO
 AL PRINCIPIO HIPERSALIVACIÓN
 LUEGO DEGLUCIÓN FRECUENTE LLE-VA A
XEROSTOMÍA.

56. ALTERACIONES
FUNCIONALES
 DISMINUCIÓN DE ESTÍMULOS PERIFÉRICOS:
masticación, sentidos del gusto, vista y olfato,
térmicos.
 DESHIDRATACIÓN (Pérdida de H2O y
metabolitos)
 FACTORES PSÍQUICOS: stress, depresión,
angustia, anorexia nerviosa
 NEUROLÓGICOS : periféricos y centrales
 FÁRMACOS

57. ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
 APLASIA O HIPOPLASIA DE
G.salivales
 POST- RADIOTERAPIA ONCOLÓGICA..
 ENF. AUTOINMUNES: S.DE SJÖGREN
 ENF. INJERTO CONTRA HUESPED.
 ASOCIADA A HIV- SIDA.
 SARCOIDOSIS.
 AMILOIDOSIS.
 CIRUGÍA:
Litiasis de conductos excretores.

58. A) SINTOMATOLOGÍA ORAL
 SALIVA
(cantidad, viscosidad,
pegajosa,espumosa, formación de hilos, etc.)
 FALTA DE LUBRICACIÓN . Ingestión de agua
frecuente.
 ALT. FUNCIONALES : deglución, fonación, masticación,formación del bolo alimenticio,disgeusia.
 ARDOR,DOLOR (estomatodinia), malestar bucal.
 LENGUA: glosopirosis, dolor, eritema, sequedad,
lobulación ,fisuramiento, abundante saburra.

59. Examen CLÍNICO - Signos

LABIOS RESECOS , ALGO
PLEGADOS, CON DESCAMACIÓN
MARCADA (QUEILITIS DESCAMATIVA ) MÁS EN INFERIOR,
PERO TAMBIÉN SUPERIOR.

EN COMISURAS (QUEILITIS
ANGULAR ).

Mejillas secas plegadas

Ojos secos enrojecidos

60.  LENGUA
RESECA
 PUEDE ESTAR
DEPAPILADA Y CON
PLIEGUES O GRIETAS
(aspecto de papel de
cigarrillo)
 SE CONSTATA
AUSENCIA DE
SALIVA CASI TOTAL
EN PISO DE BOCA.
 CARRILLOS
SECOS ,
AGRIETADOS.

61. PATOLOGÍAS RESULTANTES POR
XEROSTOMÍA
 MUCOSAS
 LISA, PÁLIDA O ENROJECIDA,ATRÓFICA ,AGRIETADA,
ETC.
 LESIONES TRAUMÁTICAS FRECUENTES Y DE
SOBREINFECCIÓN.
FÁCIL
 RETENCIÓN DE PLACA, RESTOS ALIMENTICIOS
,BACTERIAS (por haber menos autoclisis y aclaramiento)
 CANDIDIASIS
***
 LEUCOPLASIA
 Pueden adherirse guantes , rollos de algodón, espejos a la

62. PATOLOGIA DENTARIA Y
PARADENCIAL resultante de xerostomía
 CARIES
 CAUSAS
***
 CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA
RADIACIÓN
 MAYOR Nº y EXTENSIÓN , LOCALIZACIÓN
ATÍPICA (CARA VESTIBULAR y LINGUAL,
INCISAL, CÚSPIDES, ETC. CARIES RAMPANTES,
AMPUTACIÓN)
PARADENCIO :*** PLACA, GINGIVITIS,
SEQUEDAD, PERIODONTITIS.

63. XEROSTOMÍA POR
SÍNDROME DE SJÖGREN

64. SÍNDROME DE SJÖGREN
DEFINICIÓN
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA,CRÓNICA DE
CARÁCTER AUTOINMUNE ,QUE AFECTA LAS
GLÁNDULAS SECRETORAS EXOCRINAS
MEDIADA POR LINFOCITOS.
 HAY INFILTRACIÓN
LINFOPLASMOCITARIA
DE ESTAS GLÁNDULAS CON PROGRESIVA
DESTRUCCIÓN EPITELIAL PROVOCANDO
DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE SUS
SECRECIONES OCASIONANDO UN SÍNDROME
SECO.

65. SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)
.Edad: 40 a 60 años o más. Sexo F: 9 a1
Puede ser
PRIMARIA(50%) : “Sólo el Complejo Seco” (xe-
rostomia y xeroftalmia u ojo seco).
SECUNDARIA: Asociada a otra enfermedades:
artritis reumatoidea, Lupus eritematoso
sistémico

66. S.S. CLÍNICA
 MÁS EN SEXO F.
( 9 A 1)
 EDAD: MÁS DE 40 AÑOS ( ENTRE 40 Y 60).
 EPIDEMIOLOGÍA: 1 A 3 %.
 COMIENZO: Pueden pasar 8 a 10 años hasta la
manifestación franca de la enfermedad.
 Puede haber signos INICIALES GENERALES:
(artralgias astenia. fatiga , fenómeno de Raynaud)
 XEROSTOMÍA (se nota cuando el flujo disminuye
más del 50%). Está presente como síntoma inicial
en más del 90% de los casos

67. Signos bucales:
 TODO LO QUE YA VIMOS AL HABLAR DE
XEROSTOMIA Y SUS CONSECUENCIAS.

68.  SÍNTOMAS OCULARES
SEQUEDAD, ARDOR, ARENILLA, SENSACIÓN
DE CUERPO EXTRAÑO, FATIGA, VISIÓN BORROSA.
PÁRPADO Y CONJUNTIVA ROJOS, POLVILLO
EN MÁRGENES.

69. Diagnóstico S.S.
 Historia Clínica ( Anamnesis y E.clínico).
 Biopsia de g. salivales menores
en mucosa de labio
inferior y estudio histopatológico.
 Serología: estudio de autoanticuerpos para SS
 Anticonducto
salival, SSA, SSB, SSC
 Otros exámenes complementarios ( hemograma,
globulinas, factor reumatoideo, imagenología, etc)

70.  Importancia.
S.S. Biopsia
 Técnica.
 Condiciones: en mu-
cosa completamente
sana y abarcar por lo
menos 4 g. salivales
menores.
 Resultado: infiltración
linfoplasmocitaria
sobre todo periductal..
A medida que avanza:
atrofia acinar , fibrosis
progresiva.

71. Pronóstico
 Evolución en general benigna aunque
puede comprometer la calidad de vida.
 Posibilidad de desarrollar linfoma
B (5%)
de tipo
 Va a depender también de la enfermedad
asociada si existe o no y su gravedad.

72. TRATAMIENTO
 Paliativo Y MULTIDISCIPLINARIO.
 Es de resorte médico.
Glucocorticoides y otros inmunosupresores.
Bromhexina (mucolítico, secretagogo).
Hidroxicloroquina.
Evitar en lo posible medicaciones
xerostomizantes.
TRATAMIENTO DEL OJO SECO

73. Tratamiento odontológico
 Paliativo.
 Estímulos masticatorios.
 Estímulos gustativos.
 Fármacos estimulantes ( pilocarpina, anetol-
tritiona.)
 Saliva artificial.
 Aumento de la hidratación.
 Control de cándida
 Prevención de consecuencias de la xerostomía.

74. XEROSTOMÍA Y
FÁRMACOS

75. Alteraciones de G. salivales
farmacoinducidas

Es una de las causas más más frecuentes de xerostomía
y menos comunmente producen aumento de tamaño de g.
salivales mayores (sialoadenosis )

En la xerostomía actúan sobre las vías vegetativas eferentes o
a nivel del SNC o por alteración de la composición de las
proteínas de la saliva.
 Son parciales y reversibles.
 Hay más de 400 a 500
fármacos implicados
 Actúan en forma primaria directa (anticolinérgicos
estrictos, espasmolíticos), o como efecto 2rio. por
prolongadas o altas dosis.

76. Medicaciones más frecuentes
involucradas en xerostomía












Anticolinérgicos (atropina) y antiespasmolíticos.
AINES.
Antihipertensivos. Diuréticos y otros ( propanolol, enalopril,
reserpina, clonidina, guanetidina , alfametildopa, etc.)
Anorexígenos (anfetaminas).
Antidiarreicos y antiheméticos, antiácidos, antiulcerosos.
Hipoglicemiantes orales.
Antihistamínicos( difenilhidramina)
Antidepresivos tricíclicos y sicotrópicos , ansiolíticos,
antisicóticos, neurolépticos, litio, sedantes (benzodiacepina)
Antiparkisonianos.
Antiartríticos ( piroxicam )
Antiarrítmicos .
Otros

77. Tratamiento
 De la xerostomía.
ETIOLÓGICO (Identificación de la causa)
SINTOMÁTICO.
Con parënquima residual (Estimulación del flujo sali-
val local y sistémico).
Sin parénquima residual: Lubricantes y salivas artificiales.
Ambos.
 De las consecuencias.:
Caries, candidosis, dolor, otras. Tratamiento
preventivo.

78. Bibliografía
 Neville
 Bagan (Xerostomía y S. de Sjögren)
 Clínicas Odontológicas de Norteamérica
1997. vol. 4
 Text. Book of Geriatric Dentistry.Holm.1996
 Cualquier libro de patología para las lesiones