Este documento trata sobre las enfermedades periodontales. Brevemente describe: 1) Las enfermedades periodontales incluyen gingivitis e inflamación del ligamento periodontal llamada periodontitis. 2) Existen varias clasificaciones de periodontitis dependiendo de factores como la edad de presentación o si está asociada a otras enfermedades. 3) La microbiota subgingival juega un papel importante y existe una hipótesis ecológica sobre cómo cambios en la flora pueden inducir la enfermedad.

1. TEMA 22
Enfermedades periodontales

2. Enfermedades periodontales
Hábitat primario:
propio huésped
- Invasión microbiológica de los tejidos
- Toxinas bacterianas
 Todos los trastornos de las estructuras
que soportan los dientes
 Gingivitis: Desórdenes de las encías
Periodontitis: Inflamación del ligamento periodontal
 Causadas por patógenos
 Producidas por:

4. Clasificación de las enfermedades
periodontales
Gingivitis
Periodontitis

5. MICROORGANISMO RESPONSABLES DE LAS ENF. PERIODONTALES

6. Cambio en la microflora de la placa
dental en la enfermedad periodontal

8. Sangrado de encías
Apariencia roja brillante o roja púrpura de las encías
Encías sensibles al tacto
Úlceras
Encías inflamadas
Encías de aspecto brillante
 Síntomas
 Se debe a los efectos a largo plazo de los depósitos de
placa
Cualquier lesión en las encías puede causar gingivitis

9. Desarrollo de las gingivitis
1. La lesión inicial
• Dentro 4 días de acumulación de placa.
• Inflamación aguda
• Las células inflamatorias ocupan el 5 – 10 % del
tejido conectivo gingival
• Microflora: Streptococcus spp.
• Tras 7 días de acumulación de placa.
• Predominancia de linfocitos y macrófagos
• Las células inflamatorias ocupan el 15 % de tejido
conectivo gingival
• Inicio de destrucción de colágeno
• Microflora: Actinomyces spp., espiroquetas y
capnófilos
2. La lesión temprana

10. • Predominancia de células plasmáticas y LB.
• Proliferación de epitelio dentogingival
• Microflora: anaeróbios Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
3. La lesión establecida

11. Clasificación de las gingivitis
Tipo Comentarios y ejemplos
Gingivitis marginal
crónica
La más frecuente. Respuesta inflamatoria inespecífica frente a la placa dental, localizada en los
márgenes gingivales.
En estadíos iniciales, asociada con Streptococcus spp y Actinomyces spp.
En estadíos avanzados aparecen Gram-negativos y espiroquetas
Gingivitis aguda
ulcerativa
Infección aguda caracterizada por necrosis de las puntas de las papilas gingivales, sangrado
espontáneo, dolor y halitosis.
Factores predisponentes incluyen el estrés y tabaquismo.
Se han aislado espiroquetas, bacterias fusiformes, Prevotella intermisa, Veillonella spp y
Fusobacterium spp
Gingivitis inducida
por hormonas
esteroideas
Caracterizada clínicamente por una respuesta exagerada a la placa, con intensa inflamación, eritema,
edema y agrandamiento. Puede ocurrir durante la pubertad, embarazo y con terapia esteroidea. El
crecimiento subgingival de Prophyromonas gingivalis puede potenciarse cuando las hormonas
esteroideas están elevadas
Gingivitis
influenciada por
medicación
Comienza como un pequeño crecimiento de los márgenes y papilas gingivales.
Puede progresar hasta que la mayoría de la superficie del diente está cubierta, formando falsos bolsillos
periodontales. Inducida por fenitoína, ciclosporina y nifelipina
Gingivitis
asociada con
enfermedades
sistémicas
Leucemias agudas pueden acompañarse de eritema gingival intenso, hinchazón y sangrado
Gingivoestomatitis
herpética aguda
Una de las causas más comunes de gingivitis es el virus del herpes simple. Produce vesículas bien
definidas, que evolucionan a úlceras
Gingivitis
descamativa
Caracterizada por descamación del epitelio gingival, dejando una superficie intensamente roja o
grisácea. La mayoría de los casos representan manifestaciones orales de patologías dermatológicas,
como pénfigo vulgar y liquen planus

12. Gingivitis ulcerativa aguda
Apariencia clínica :
• Necrosis de papilas gingivales
• Sangrado espontáneo
• Dolor
• Halitosis
Tinción de muestra gingival
• Fusobacterias
• Espiroquetas
• Leucocitos polimorfonucleares

13. Gingivoestomatitis herpética aguda Gingivitis descamativa
Gingivitis marginal crónica

15.  Es una inflamación e infección de los ligamentos
y huesos que sirven de soporte a los dientes
 La pérdida de soporte hace que los dientes se
aflojen y finalmente se caigan
 Las radiografías dentales revelan la pérdida del
hueso de soporte

17. CLASIFICACIÓN DE LAS PERIODONCITIS
Clasificación Hallazgos clínicos Hallazgos de laboratorio
Periodontitis precoz • Incluye las formas prepubertad, juvenil y de
rápida progresión.
• Caracterizada por la rápida pérdida de los
anclajes del tejido conectivo y severa
pérdida del hueso alveolar, especialmente
alrededor del primer molar permanente y los
incisivos inferiores
• Puede presentarse defectos de inmunidad
celular.
• Se aíslan con frecuencia:
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y
Capnocytophaga sputigena.
• Estas patologías pueden ir asociadas con
defectos genéticos
Periodontitis
del adulto
• Entre 8 – 10 % de población tiene patología
destructiva significante, exhibiendo al menos
un punto de pérdida de más de 6 mm.
• La prevalencia y severidad aumentan con la
edad
Se han asociado gran variedad de bacterias,
dependiendo del ratio de destrucción periodontal,
actividad del proceso y resistencia del huésped
Periodontitis
refractaria Múltiple localización y resistencia al tratamiento
Infección residual por :
Bacteroires forsythus, Fusobacterium nucleatum,
P. intermedia, E corrodens y Prophyromonas
gingivalis
Periodontitis
asociada a VIH
• Caracterizada por su severidad y rapidez.
• Generalmente dolorosa, con papilas
gingivales perforadas, ulceración, pérdida de
hueso y sangrado
Las bacterias asociadas incluyen
Streptococcus spp, Prophyromonas gingivalis,
P. intermedia,A. actinomycetemcomitans y
F. nucleatum
Absceso lateral
periodontal
• Inflamación aguda del tejido periodontal,
como resultado de la invasión bacteriana del
tejido.
• Puede asociarse con dolor e hinchazón del
área afectada
La flora consiste en una mezcla de anaerobios,,
generalmente Gram-negativos:
- P. gingivalis
- F. nucleatum
Periodontitis y
patologías
sistémicas
Diabetes mellitus, síndrome de Down y
neutropenias pueden presentarse con
episodios rápidos y severos de periodontitis
La microflora es similar a otras formas de
patología periodontal

18. Abceso periodontal lateral

19. Factores del huésped
1.Inmunoglobulinas
FACTOR EFECTO BENEFICIOSO EFECTO PERJUDICIAL
• IgG potencia la fagocitosis por
opsonización de bacterias.
• IgA disminuye la adherencia
bacteriana
• Complejos antígeno-anticuerpo
pueden llevar a reacciones de
hipersensibilidad de tipo 3.
• Los leucocitos atraídos liberan
enzimas proteolíticos que
provocan daños del tejido
2. Proteínas del
complemento
Endotoxinas o complejos antígeno-anticuerpo
pueden activar las proteínas del
complemento.
Esto inicia reacciones inflamatorias que
llevan a la lisis de la bacteria, quimiotaxis,
activación de neutrófilos y desgranulación
de macrófagos
• La activación del complemento
puede ir seguida de reacciones
de hipersensibilidad de tipo 2

20. FACTOR EFECTO BENEFICIOSO EFECTO PERJUDICIAL
3. Citoquinas • Tienen múltiples actividades.
Ej: Interleuquina-2 (IL-2) activa
otros componentes del sistema
inmunitario
• La destrucción del tejido por
células puede ocurrir debido a la
liberación de citoquinas, como el
factor activador osteoclástico
• Fagocitan bacterias4. Macrófagos y
Polimorfonucleares
• La liberación de proteasas naturales
y reactivación de metabolitos del
oxígeno puede dañar los tejidos
• Los linfocitos T helper cooperan
con los linfocitos B en la
producción de anticuerpos
• Producen anticuerpos contra
una gran variedad de patógenos
periodontales
5. Células T
6. Células B

21. Factores bacterianos
1. Adhesión a los tejidos del huésped
Mediante fimbrias y cápsula
2.Multiplicación en sitios idóneos
Producción de inhibidores (bacteriocinas)
3. Evasión de las defensas del huésped
Evasión de la fagocitosis Cápsula y producción de moco
4. Enzimas
• Colagenasas microbianas están implicadas en la destrucción del colágeno de ligamentos
periodontales.
• Porphyromonas gingivalis produce un amplio rango de proteasas, incluyendo
proteasas semejantes a tripsina, colagenasa, fibrinolisina, hialuronidasa y heparitinasa
5. Endotoxinas (lipopolisacáridos)
• Producidas por bacterias Gram-negativas.
• Pueden iniciar una respuesta inflamatoria vía activación del complemento, con resorción
ósea y muerte de macrófagos

22. 6. Leucotoxinas
7. Proteasas IgA e IgG
• Destruyen polimorfonucleares
• Producida por algunas cepas de Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Degradan las IgA e IgG.
• Producidas por : - Streptococcus oralis
- Pophyromonas gingivalis
- Capnocytophaga spp
8.Citotoxinas
• Acidos butírico y propiónico
• producidos por Porphyromonas gingivalis
9.Efectos indirectos
10.Superóxido dismutasa
Protege a las bacterias aerobias del daño producido por derivados del oxígeno, como los
radicales hidroxilo
Antígenos
de la placa
Resp.inflamatoria
Producción IL-1
Activación indirecta :
- colagenasas del huésped
- estromelisinas
Degradan
tejido
conectivo

23. Hipótesis ecológica de la placa
Factores ambientales determinan la virulencia

24. Análisis de la flora periodontal
Características de los microorganismos patógenos
Patógenos periodontales
o El microorganismo está presente en concentración elevada en el proceso periodontal, en
comparación con concentraciones nulas o muy inferiores, en los individuos sanos
o Los pacientes infectados con patógenos periodontales muestran anticuerpos específicos en
suero, saliva, y fluido gingival crevicular, y pueden desarrollar una respuesta inmunológica
celular
o El organismo demuestra in vitro producción de factores de virulencia, que pueden
correlacionarse con análisis clínicos histopatológicos
o La implantación experimental de un organismo en grietas gingivales de una animal de
experimentación, desarrolla al menos algunas de las características que ocurren en la enfermedad
(inflamación, destrucción del tejido conectivo, pérdida ósea, etc)
o El tratamiento clínico que elimine el organismo de las lesiones periodontales debe resultar
provechoso clínicamente

25. Microflora periodontal
Detección de Ejemplos y comentarios
Bacterias viables El método de referencia para determinar la composición microbiana de la placa, es
el cultivo bacteriano.
Desventajas: Errores potenciales en la toma de muestra, dispersión de la placa,
cultivo y contaje. Conlleva excesivo tiempo y requiere un acceso inmediato al
laboratorio
Enzimas
microbianos
Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Bacteriodes forsythus y
algunas cepas de Capnocytophaga poseen un enzima que hidroliza el péptido
sintético benzoyl-DL-arginina-naftilamida (BANA), pasando de incoloro a azul
oscuro. La actividad de este enzima es detectable en muestras de placa
subgingival y se ha asociado con los niveles y proporción de espiroquetas y
anaerobios, en la placa y en las profundidades de los bolsillos periodontales
Antígenos
microbianos
Implica el uso de anticuerpos dirigidos contra antígenos bacterianos específicos. El
complejo antígeno-anticuerpo puede entonces ser detectado (por ejemplo) con
técnicas de fluorescencia. Estos métodos permiten el reconocimiento de antígenos
específicos, que pueden estar bloqueados o carentes en ciertas cepas, lo que
puede producir un error. Además, puede ocurrir reacciones cruzadas con
antígenos semejantes, dando falsos positivos o negativos
DNA / RNA
microbiano
Las sondas de DNA / RNA son secuencias de ácido nucléico con una
especificidad conocida, etiquetados con un marcador quimioluminiscente. Se usan
para evidenciar en muestras de placa la presencia de un organismo específico. Si
el organismo está presente, la sonda de DNA será fijada y detectada. Estas
sondas pueden ser especie-específicas, y la técnica no depende de que la
bacteria esté viva. Las técnicas de PCR se están aplicando al análisis de la
microflora periodontal