Dra. María Katerina Kinkead
Integración de potenciales
postsinápticos
 Zonas receptivas
 Miles de sinapsis
 Efecto neto de su actividad
 Si la suma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones
Despolarizar la membrana
Umbral de excitación
Potencial de acción
Potencial de Acción
 Señal eléctrica primaria generada por las células
nerviosas.
 Inversión momentánea del potencial de membrana.
 Respuestas de todo o nada.
Potencial de Acción
 Refleja los cambios en la permeabilidad de membrana
a iones específicos.
Bases Iónicas de los Potenciales de
Acción
 Los potenciales de acción se conducen a lo largo del
axón mediante la acción de canales iónicos activados
por voltaje.
 Canales iónicos activados por voltaje: se abren o se
cierran en respuesta a los cambios de voltaje del
potencial de membrana.
 Membrana en reposo:
 Relativamente impermeable a los iones de Na⁺ y los
pocos que entran son bombeados hacia afuera.
 Umbral de excitación del cono axónico:
 Los canales de Na⁺ se abren completamente.
 Activados por el voltaje.
 Los iones Na⁺ entran rápidamente.
 Cambia bruscamente el potencial de membrana.
 Umbral de excitación del cono axónico:
 El cambio rápido del potencial de membrana provoca la
apertura de los canales de potasio activados por voltaje.
 Los iones de K⁺ que están cerca de la membrana son
expulsados de la célula:
 Por su elevada concentración interna.
 Por la carga positiva interna.
 Umbral de excitación del cono axónico
 Cierre de los canales de sodio.
 Final de la fase ascendente del potencial de acción.
 Umbral de excitación del cono axónico
 Inicio de la repolarización por la constante salida de
iones potasio.
 Luego de la repolarización se cierran gradualmente los
canales de potasio:
 Queda hiperpolarizada durante un breve período de tiempo
por la salida de mucho potasio.
 La hiperpolarización del potencial de membrana hace
que la conductancia al potasio dependiente de voltaje
al sodio se inactive potencial de membrana
retorne a nivel de reposo
 El potencial de acción solo afecta a los iones que se
encuentran al lado de la membrana.
Periodos Refractarios
 Período refractario absoluto:
 Breve período durante el cual no es posible provocar un
segundo potencial de acción.
 Período refractario relativo:
 Período durante el cual la neurona puede volver a
dispararse, pero solamente si se producen niveles de
estimulación superior a lo normal.
Período Refractario
 Responsable de que los potenciales de acción viajen a
lo largo del axón en un solo sentido.
 Responsable de que el ritmo de disparo de la neurona
se relacione con la intensidad de la estimulación.
Conducción en los Axones
Mielinizados
 En los axones mielinizados los iones pueden atravesar
la membrana axónica solamente en los nódulos de
Ranvier .
 Conducción saltatoria
Velocidad de la Transmisión
Axónica
 La conducción es más rápida:
 Axones de gran diámetro
 Axones mielinizados
Estructura de la Sinapsis
 Las moléculas de neurotransmisor se liberan desde los
botones sinápticos a las hendiduras sinápticas
Potenciales postsinápticos
Excitatorios Inhibitorios
 Sinapsis axodendríticas
 Sinapsis axosomáticas
 Sinapsis dirigidas
 Sinapsis no dirigidas
Síntesis, empaquetamiento y
transporte de las moléculas del
neurotransmisor
 Moléculas del neurotransmisor:
 Pequeñas
 Grandes
 Neurotransmisores grandes:
 Péptidos
 Cadenas de aminoácidos
 Neurotransmisores pequeños:
 Se sintetizan en el citoplasma del botón
 Son introducidos en vesículas sinápticas en el complejo
de Golgi del botón.
 Las vesículas se almacenan en grupos justo al lado de la
membrana presináptica
 Neurotransmisores peptídicos:
 Se sintetizan en los ribosomas del citoplasma
 Se envuelven en vesículas en el complejo de Golgi
 Son transportadas por microtúbulos a los botones
terminales.
 Neurotransmisores grandes:
 Vesículas grandes
 Neurotransmisores pequeños:
 Vesículas pequeñas
 Coexistencia
Liberación de las moléculas del
neurotransmisor
 Exocitosis:
 Proceso de liberación del neurotransmisor
Activación de los receptores
 Receptores:
 Cada receptor es una proteína que contiene solamente
lugares de unión para determinados neurotransmisores.
 Un neurotransmisor es ligando de su receptor.
 La mayoría de los neurotransmisores se unen a varios
tipos de receptores.
 Los diferentes tipos de receptores a los que pueden
unirse determinados neurotransmisores se denominan
subtipos de receptor.
 Mecanismos que finalizan los mensajes sinápticos:
 Recaptación
 Degradación enzimática
Recaptación
 La mayoría de los neurotransmisores retroceden casi
inmediatamente a los botones presinápticos.
 Empaquetados de nuevo en las vesículas.
 Liberados de nuevo una y otra vez.
Degradación Enzimática
 Neurotransmisores desactivados en la sinapsis.
Neurotransmisores
 Neurotransmisores pequeños:
 Aminoácidos
 Monoaminas
 Gases solubles
 Acetilcolina
 Neurotransmisores grandes:
 Neuropéptidos
Neurotransmisores
 Aminoácidos:
 Sinapsis rápidas
 Dirigidas al SNC
 Glutamato
 Aspartato
 Glicina
 Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Neurotransmisores
 Monoaminas:
 Dopamina
 Norepinefrina
 Epinefrina
 Serotonina
Neurotransmisores
 Gases solubles
 Óxido nítrico
 Monóxido de carbono
Neurotransmisores
 Acetilcolina (Ach)
Neurotransmisores
 Neuropéptidos
 Endorfinas
Neurotransmisores
 Mensajeros químicos
 Provocan respuestas postsinápticas al unirse a
receptores.
 Receptores
 R. Ionotrópicos
 R. Metabotrópicos
Acetilcolina (ACh)
 Neurotransmisor en las uniones neuromusculares
esqueléticas.
 Neurotransmisor neuromuscular ente el n. vago y las
fibras del musculo cardíaco.
 Neurotransmisor en los ganglios del sistema motor
visceral.
ACh
 Sintetizada en las terminaciones nerviosas:
 Acetil coenzima A (a su vez de glucosa) + Acetil
 Colina Transferasa
ACh
 Las acciones postsinápticas de la ACh son terminadas
por una enzima hidrolítica.
 Acetilcolinesterasa (AChE).
 Hendidura sináptica.
 Acetato y colina.
 Colina es transportada nuevamente a la
terminaciones nerviosas y utilizada para sintetizar
nuevamente ACh.
ACh
 Organofosforados
 Inhiben la AChE.
 Se acumula ACh en las sinapsis colinérgicas.
 Despolariza a la célula post sináptica.
 La vuelve refractaria.
 Provoca parálisis neuromuscular.
Glutamato
 Aminoácido no esencial
 No atraviesa la barrera hematoencefálica
 Precursor glutamina
 Liberado por células gliales
 Captada en las terminaciones presinápticas
 Enzima mitocondrial glutaminasa
GABA y Glicina
 Ácido γ-aminobutírico
 Glicina
 Sinapsis inhibidoras
GABA
 Puede inhibir la capacidad de las neuronas de los
mamíferos para disparar potenciales de acción.
 Precursor de síntesis
 Glucosa glutamato
 Enzima áido glutámico descarboxilasa (GAD) GABA
 Requiere cofactor fosfato de piridoxal
 Derivado de vitamina B₆
 Deficiencia disminución de síntesis
Aminas Biógenas
 Catecolaminas:
 Dopamina
 Noradrenalina (norepinefrina)
 Adrenalina (epinefrina)
 Histamina
 Serotonina
Catecolaminas
 Derivan del aa tirosina
 Tirosina hidroxilasa
Dopamina
 Presente en todo el encéfalo
 Principalmente en el cuerpo estríado
 Recibe aferencias de sustancia nigra
 Papel esencial en coordinación de movimientos
 Involucrada en la motivación, recompensa, esfuerzo.
Noradrenalina
 Neurotransmisor en el locus coeruleus.
 Influye en el sueño y la vigilia, atención y conducta
alimentaria.
Noradrenalina
 Síntesis dopamina β- hidroxilasa.
 Dopamina noradrenalina
Adrenalina
 Se halla en el SNC en menor cantidad que otras
catecolaminas.
 Principalmente en el sistema tegmental lateral y en el
bulbo raquídeo
 Proyectan al hipotálamo y tálamo.
Histamina
 Se encuentra en las neuronas del hipotálamo.
 Median el despertar y la atención.
 Controla la reactividad del sistema vestibular.
 Las reacciones alérgicas o el daño tisular producen la
liberación de histamina de los mastocitos en el
torrente sanguíneo.
Histamina
 Es producida a partir del aa histidina.
 Enzima histidina descarboxilasa.
 Es degradada por las acciones combinadas de la
histamina metiltransferasa y la MAO.
 Se han desarrollado antagonistas de los receptores
histaminérgicos.
Serotonina
 Regulan el sueño y la vigilia.
 Emociones.
 Ritmo circadiano.
 Conducta motora.
 Alerta mental.
Serotonina
 Sintetizada a partir del aa triptófano.
 Enzima triptófano 5-hidroxilasa.
 Los efectos sinápticos terminan con el transporte
retrógrado hacia las terminaciones nerviosas a través
de un transportador específico de serotonina.
Potencial de accion

Potencial de accion

  • 1.
  • 2.
    Integración de potenciales postsinápticos Zonas receptivas  Miles de sinapsis  Efecto neto de su actividad
  • 3.
     Si lasuma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones Despolarizar la membrana Umbral de excitación Potencial de acción
  • 4.
    Potencial de Acción Señal eléctrica primaria generada por las células nerviosas.  Inversión momentánea del potencial de membrana.  Respuestas de todo o nada.
  • 5.
    Potencial de Acción Refleja los cambios en la permeabilidad de membrana a iones específicos.
  • 6.
    Bases Iónicas delos Potenciales de Acción  Los potenciales de acción se conducen a lo largo del axón mediante la acción de canales iónicos activados por voltaje.  Canales iónicos activados por voltaje: se abren o se cierran en respuesta a los cambios de voltaje del potencial de membrana.
  • 7.
     Membrana enreposo:  Relativamente impermeable a los iones de Na⁺ y los pocos que entran son bombeados hacia afuera.  Umbral de excitación del cono axónico:  Los canales de Na⁺ se abren completamente.  Activados por el voltaje.  Los iones Na⁺ entran rápidamente.  Cambia bruscamente el potencial de membrana.
  • 9.
     Umbral deexcitación del cono axónico:  El cambio rápido del potencial de membrana provoca la apertura de los canales de potasio activados por voltaje.  Los iones de K⁺ que están cerca de la membrana son expulsados de la célula:  Por su elevada concentración interna.  Por la carga positiva interna.
  • 10.
     Umbral deexcitación del cono axónico  Cierre de los canales de sodio.  Final de la fase ascendente del potencial de acción.
  • 11.
     Umbral deexcitación del cono axónico  Inicio de la repolarización por la constante salida de iones potasio.  Luego de la repolarización se cierran gradualmente los canales de potasio:  Queda hiperpolarizada durante un breve período de tiempo por la salida de mucho potasio.
  • 13.
     La hiperpolarizacióndel potencial de membrana hace que la conductancia al potasio dependiente de voltaje al sodio se inactive potencial de membrana retorne a nivel de reposo  El potencial de acción solo afecta a los iones que se encuentran al lado de la membrana.
  • 14.
    Periodos Refractarios  Períodorefractario absoluto:  Breve período durante el cual no es posible provocar un segundo potencial de acción.  Período refractario relativo:  Período durante el cual la neurona puede volver a dispararse, pero solamente si se producen niveles de estimulación superior a lo normal.
  • 15.
    Período Refractario  Responsablede que los potenciales de acción viajen a lo largo del axón en un solo sentido.  Responsable de que el ritmo de disparo de la neurona se relacione con la intensidad de la estimulación.
  • 16.
    Conducción en losAxones Mielinizados  En los axones mielinizados los iones pueden atravesar la membrana axónica solamente en los nódulos de Ranvier .  Conducción saltatoria
  • 17.
    Velocidad de laTransmisión Axónica  La conducción es más rápida:  Axones de gran diámetro  Axones mielinizados
  • 18.
    Estructura de laSinapsis  Las moléculas de neurotransmisor se liberan desde los botones sinápticos a las hendiduras sinápticas Potenciales postsinápticos Excitatorios Inhibitorios
  • 19.
     Sinapsis axodendríticas Sinapsis axosomáticas
  • 20.
     Sinapsis dirigidas Sinapsis no dirigidas
  • 21.
    Síntesis, empaquetamiento y transportede las moléculas del neurotransmisor  Moléculas del neurotransmisor:  Pequeñas  Grandes
  • 22.
     Neurotransmisores grandes: Péptidos  Cadenas de aminoácidos
  • 23.
     Neurotransmisores pequeños: Se sintetizan en el citoplasma del botón  Son introducidos en vesículas sinápticas en el complejo de Golgi del botón.  Las vesículas se almacenan en grupos justo al lado de la membrana presináptica
  • 24.
     Neurotransmisores peptídicos: Se sintetizan en los ribosomas del citoplasma  Se envuelven en vesículas en el complejo de Golgi  Son transportadas por microtúbulos a los botones terminales.
  • 25.
     Neurotransmisores grandes: Vesículas grandes  Neurotransmisores pequeños:  Vesículas pequeñas  Coexistencia
  • 26.
    Liberación de lasmoléculas del neurotransmisor  Exocitosis:  Proceso de liberación del neurotransmisor
  • 27.
    Activación de losreceptores  Receptores:  Cada receptor es una proteína que contiene solamente lugares de unión para determinados neurotransmisores.  Un neurotransmisor es ligando de su receptor.  La mayoría de los neurotransmisores se unen a varios tipos de receptores.
  • 28.
     Los diferentestipos de receptores a los que pueden unirse determinados neurotransmisores se denominan subtipos de receptor.
  • 29.
     Mecanismos quefinalizan los mensajes sinápticos:  Recaptación  Degradación enzimática
  • 30.
    Recaptación  La mayoríade los neurotransmisores retroceden casi inmediatamente a los botones presinápticos.  Empaquetados de nuevo en las vesículas.  Liberados de nuevo una y otra vez.
  • 31.
  • 32.
    Neurotransmisores  Neurotransmisores pequeños: Aminoácidos  Monoaminas  Gases solubles  Acetilcolina  Neurotransmisores grandes:  Neuropéptidos
  • 33.
    Neurotransmisores  Aminoácidos:  Sinapsisrápidas  Dirigidas al SNC  Glutamato  Aspartato  Glicina  Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
  • 34.
    Neurotransmisores  Monoaminas:  Dopamina Norepinefrina  Epinefrina  Serotonina
  • 35.
    Neurotransmisores  Gases solubles Óxido nítrico  Monóxido de carbono
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    Neurotransmisores  Mensajeros químicos Provocan respuestas postsinápticas al unirse a receptores.
  • 39.
     Receptores  R.Ionotrópicos  R. Metabotrópicos
  • 40.
    Acetilcolina (ACh)  Neurotransmisoren las uniones neuromusculares esqueléticas.  Neurotransmisor neuromuscular ente el n. vago y las fibras del musculo cardíaco.  Neurotransmisor en los ganglios del sistema motor visceral.
  • 41.
    ACh  Sintetizada enlas terminaciones nerviosas:  Acetil coenzima A (a su vez de glucosa) + Acetil  Colina Transferasa
  • 42.
    ACh  Las accionespostsinápticas de la ACh son terminadas por una enzima hidrolítica.  Acetilcolinesterasa (AChE).  Hendidura sináptica.  Acetato y colina.  Colina es transportada nuevamente a la terminaciones nerviosas y utilizada para sintetizar nuevamente ACh.
  • 43.
    ACh  Organofosforados  Inhibenla AChE.  Se acumula ACh en las sinapsis colinérgicas.  Despolariza a la célula post sináptica.  La vuelve refractaria.  Provoca parálisis neuromuscular.
  • 44.
    Glutamato  Aminoácido noesencial  No atraviesa la barrera hematoencefálica  Precursor glutamina  Liberado por células gliales  Captada en las terminaciones presinápticas  Enzima mitocondrial glutaminasa
  • 45.
    GABA y Glicina Ácido γ-aminobutírico  Glicina  Sinapsis inhibidoras
  • 46.
    GABA  Puede inhibirla capacidad de las neuronas de los mamíferos para disparar potenciales de acción.  Precursor de síntesis  Glucosa glutamato  Enzima áido glutámico descarboxilasa (GAD) GABA  Requiere cofactor fosfato de piridoxal  Derivado de vitamina B₆  Deficiencia disminución de síntesis
  • 47.
    Aminas Biógenas  Catecolaminas: Dopamina  Noradrenalina (norepinefrina)  Adrenalina (epinefrina)  Histamina  Serotonina
  • 48.
    Catecolaminas  Derivan delaa tirosina  Tirosina hidroxilasa
  • 49.
    Dopamina  Presente entodo el encéfalo  Principalmente en el cuerpo estríado  Recibe aferencias de sustancia nigra  Papel esencial en coordinación de movimientos  Involucrada en la motivación, recompensa, esfuerzo.
  • 50.
    Noradrenalina  Neurotransmisor enel locus coeruleus.  Influye en el sueño y la vigilia, atención y conducta alimentaria.
  • 51.
    Noradrenalina  Síntesis dopaminaβ- hidroxilasa.  Dopamina noradrenalina
  • 52.
    Adrenalina  Se hallaen el SNC en menor cantidad que otras catecolaminas.  Principalmente en el sistema tegmental lateral y en el bulbo raquídeo  Proyectan al hipotálamo y tálamo.
  • 53.
    Histamina  Se encuentraen las neuronas del hipotálamo.  Median el despertar y la atención.  Controla la reactividad del sistema vestibular.  Las reacciones alérgicas o el daño tisular producen la liberación de histamina de los mastocitos en el torrente sanguíneo.
  • 54.
    Histamina  Es producidaa partir del aa histidina.  Enzima histidina descarboxilasa.  Es degradada por las acciones combinadas de la histamina metiltransferasa y la MAO.  Se han desarrollado antagonistas de los receptores histaminérgicos.
  • 55.
    Serotonina  Regulan elsueño y la vigilia.  Emociones.  Ritmo circadiano.  Conducta motora.  Alerta mental.
  • 56.
    Serotonina  Sintetizada apartir del aa triptófano.  Enzima triptófano 5-hidroxilasa.  Los efectos sinápticos terminan con el transporte retrógrado hacia las terminaciones nerviosas a través de un transportador específico de serotonina.