Este documento describe la rinitis alergica, incluyendo su incidencia y prevalencia, causas, cuadro clinico, diagnostico y clasificacion. La rinitis alergica es una inflamacion de la mucosa nasal causada por una reaccion alergica a alergenos como polen, acaros y epitelio de animales. Afecta mas a ninos y jovenes, y es mas comun en zonas urbanas. El diagnostico incluye examen fisico, pruebas cutaneas e IgE especificas. La clasificacion actual distingue entre

1. RINITIS ALERGICA
TUTOR: DR. EDUARDO ALFONSO
INTEGRANTES:
JOCELIN ALVAREZ
NAHOMI CHIRIBOGA
ADAM LALAMA
JUAN MOYA
SEAN MACHUCA
FREDY PAZMIÑO
ELIECER ZURITA F.
ELVIS RAMIREZ
CARLOS QUEZADA

2. RINITIS ALERGICA
• Trastorno heterogéneo nasal sintomático que
cursa con inflamación de la mucosa nasal.
• Es una inflamación de la mucosa nasal

3. INCIDENCIAY PREVALENCIA
DE LA RINITIS ALÉRGICA

4. La rinitis alérgica en el 80% de los casos se desarrolla antes de los 20
años de edad, afectando más al género masculino que al femenino en
la infancia, relación que se iguala en adultos
Estudios realizados por laWAO (World AllergyOrganization) han
reportado una prevalencia mundial de la rinitis alérgica del 12%entre
los niños de 6-7 años y del 22%entre los niños de13-14 años. Se ha
encontrado también que niños que viven en granjas y zonas rurales
tienen menor prevalencia de rinitis alérgica que otros niños que
habitan en zonas urbanas.

5. A pesar de su elevada prevalencia la rinitis alérgica, es considerada
frecuentemente como un problema banal, por no poner en riesgo la
vida del paciente, sin considerar que se trata de enfermedades que,
especialmente en sus formas crónicas, interfieren de manera notable
con la calidad de vida.

6. EN EL ECUADOR
La rinitis alérgica en el Ecuador es
más frecuente en la Costa,
alcanzando un 48,3 % de
incidencia, mientras que en la
Sierra afecta a un 35 % de la
población.
Otro factor que se debe rescatar
es que esta enfermedad tiene una
mayor incidencia en las zonas
urbanas (44,7 por ciento).
Pese a esto, en todo el país sólo un
30 por ciento de las personas que
sufren este mal tienen un
tratamiento adecuado, pues en la
mayoría de los casos los síntomas
de la enfermedad se confunden
con gripes repetitivas.

7. CAUSAS
• El mecanismo por el que algunas personas desarrollen RA y otros no aun no es bien
conocido
• La expresion de esta enfermedad se ve orientado a una predisposicion genetica para
sintetizar altos niveles de IgE y la respuesta del huesped ante determinadas condiciones
ambientales
Se han orientado los estudios a factores externos que se ve sometido el huesped y a las
condiciones soscio sanitarias favoresedoras de la enfermedad

8. CONTAMINACIONATMOSFERICA
• Los contaminantes de vehiculos principalmente son la causa en el medio ambiente
el cual provoca una desviacion a la respuesta immune hacia la IgE
• La polucion interna en el hogar (tabaco,estufas,madera,aire acondicionado) esta
mas implicada en la sensibilizacion frente a un neumoalergeno.
• Si el sujeto nace un poco antes o durante la estacion polinica desarrolla en mas
ocasiones RA.

9. HISTORIA FAMILIARY HABITOS
• Los antecedents de abandon precoz de la lactancia maternal o padrs fumadores se
dan con mas frecuencia en sujetos con RA

10. NIVEL SOCIOECONOMICO
• Mas en sujetos con nivel elevado y paises desarrollados
• Mas en ciudades que en medio rural, ademas de favorecer el contacto con
neumoalergenos

11. NEUMOALRGENOS
• Los alérgenos aéreos son los más frecuentemente involucrados en la rinitis alérgica.
• Los alérgenos presentes en el hogar son principalmente ácaros, animales domésticos
(gato, perro, etc.), insectos (cucarachas, etc.) o derivados de origen vegetal (ficus, etc.).
• Entre los alérgenos exteriores comunes se incluyen pólenes (gramíneas, parietaria, olivo,
etc.) y mohos (Alternaria, Cladosporium, etc.).
• Alérgenos ocupacionales. Descritos en determinadas profesiones como panaderos,
carpinteros, veterinarios, trabajadores de laboratorios de investigación, especialmente los
que están en contacto con pequeños animales de experimentación, pintores, etc. Entre los
que merece especial importancia está el látex entre determinadas poblaciones de riesgo
como los profesionales sanitarios, etc. Frecuentemente la rinitis precede a la aparición del
asma ocupacional.

12. CONTAMINANTES
• Los datos epidemiológicos sugieren que los agentes contaminantes exacerban la
rinitis. La contaminación del aire en ambientes cerrados es de gran importancia
dado que los individuos de los países industrializados pasan alrededor del 80% de
su tiempo en lugares cerrados. La contaminación interior incluye alérgenos
domésticos y gases contaminantes interiores, entre los cuales destaca el tabaco.
• En muchos países, la contaminación urbana es principalmente de origen
automovilístico y entre los principales contaminantes atmosféricos oxidantes
se incluyen el ozono, el óxido nítrico y el dióxido de azufre. Es posible que estos
contaminantes estén implicados en el agravamiento de los síntomas nasales en
pacientes con rinitis alérgica o en sujetos no alérgicos. Además, el humo de los
tubos de escape de motores diesel puede aumentar la formación de IgE y la
inflamación alérgica.

13. MEDICAMENTOS
• Especial mención requieren la Aspirina y otros fármacos antinflamatorios no
esteroideos (AINE) que inhiben la síntesis de prostaglandinas.

14. CUADROCLINICO
 Obstrucción nasal
 Rinorrea
 Prurito nasal
 Estornudos.
 Pérdida o alteración del olfato
 Dolor paranasal
 Alteraciones del sueño
 Otitis o tubaritis.
 Faringitis o laringitis de repetición
Por sus características podemos dividir las rinorreas en serosas,
mucosas o purulentas.
- La rinorrea purulenta es característica de las infecciones
bacterianas.
- Rinorrea serosa aparece en las rinitis alérgicas y en las
infecciones víricas.
- La presencia de rinorrea mucosa nos orientará hacia el
diagnóstico de una rinitis intrínseca o vasomotora.
CUADRO CLINICO

15. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• 1.- Anamnesis
• Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y
antecedentes personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las
enfermedades asociadas que existan. En el 60% de los paciente con RA encontramos
antecedentes de patología alérgica (asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica).

16. SINTOMATOLOGÍA:
La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada por el decúbito.
La rinorrea. Es fundamentalmente acuosa.
Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación significativa entre
la intensidad de los estornudos y de la rinorrea
En la RA polínica los estornudos y la rinorrea son más acusados mientras que en la RA perenne
destaca la obstrucción nasal

17. SÍNTOMAS ASOCIADOS
Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente en las polinosis.
Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.
Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos
Sintomatología ocular: es mas acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por lacrimeo, quemosis, fotofobia
Tos crónica o recurrente.
Asma o equivalentes asmáticos (tos espasmódica, bronquitis de repetición)

18. • Variación de los síntomas atendiendo a las condiciones meteorológicas
• Los días ventosos aumentan la concentración y distribución del polen, por tanto habrá
aumento de la clínica.
• Los días lluviosos, la excesiva humedad y el tiempo nuboso disminuyen la polinización y
consecuentemente los síntomas.

19. Lugar de presentación de los síntomas
• Rinitis por ácaros: la sintomatología se presenta en el domicilio del enfermo.
• Polinosis: la clínica empeora en lugares abiertos.
• Rinitis por epitelio de animales: la sintomatología empeora o se desencadena cuando
existe contacto con los mismos.

20. EXAMEN FISICO
• Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal (golpe en “hacha”,
desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los cartílagos laterales superiores o
inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas, saludo alérgico junto con el pliegue alérgico nasal
horizontal característico, linea de Dennie (pliegue adiccional en párpado inferior).

21. RINOSCOPIA ANTERIOR:
Puede presentar diversos aspectos.
a. Cornetes: generalmente se presenta un edema
simétrico de la mucosa de los cornetes inferiores.
b. Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y
habitualmente no sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: de coloración variable, desde la
normalidad aparente a la coloración lila
inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa
pálido.
d. Meatos: es fundamental el examen de los
mismos. Se investiga la presencia de anomalías
mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración)
que pueden sugerir afectación sinusal

22. CLASIFCACION DE RINITIS ALERGICA

23. CLASIFICACIÓN (ANTERIOR)
• Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y
Laboral (RAL) en función de la exposición a los agentes causales.

24. CLASIFICACIÓN (ANTERIOR)
Las RAE
• Se asocian a una gran variedad de alérgenos que se encuentran al aire libre
siendo el principal alérgeno responsable el polen.
Las RAP
• Se asocian sobre todo a la exposición a alérgenos en lugares cerrados ( ácaros
del polvo, proteínas animales, hongos del domicilio…).
Las RAL
• Aparecen como respuesta a la exposición a alérgenos inhalados en el lugar de
trabajo (cromo, niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos
orgánicos, enzimas, metacrilato metil…).

25. CLASIFICACIÓN (ACTUALIZADA POR ARIA)

26. TIPOS DE REACCIONES
Se desencadena una reacción inmunitaria mediada por Ige asociada a inflamación de la mucosa
nasal, siendo la más característica la mediada por ácaros y pólenes.
En conjunto se debe a la interacción de mediadores liberados por las células implicadas tanto en
inflamación alérgica como en procesos de reactividad inespecíficos.
Esta reacción anafiláctica está mediada por la Ige, que provoca la liberación de las sustancias
activadoras de los receptores h1 causantes de la gran vasodilatación y extravasación severa que
ocasionan el edema responsable de la sintomatología.

27. La rinitis alérgica consiste en una
reacción de hipersensibilidad
inmediata o tipo I (que son las
mediadas por reacción con
anticuerpos específicos IgE) en la
mucosa nasal, acompañada por una
respuesta inflamatoria retardada
que es desencadenada por la
inhalación de alérgenos.
Aunque hay autores que han puesto
de manifiesto que reacciones de
hipersensibilidad tipo III tienen cierta
relevancia en el asma bronquial y en
la patología alérgica nasal.

29. •La eosinofilia sanguínea en enfermos
alérgicos no suele exceder del 15-20%. No es
específica del estado de atopia.
• Elevada en pacientes atópicos. No
específica del proceso alérgico, de interés
limitado.

30. • Puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal.
• En un paciente alérgico en fase de exposición al alérgeno, la
eosinofilia mucosa y secretora resulta importante.
• No obstante, una infiltración de polimorfonucleares eosinófilos
no es sinónimo de alergia, ya que existen rinitis inflamatorias no
alérgicas caracterizadas por una hipereosinofilia secretora
(NARES).

31. • Es liberada por los polimorfonucleares eosinófilos durante la
reacción inflamatoria.
• Varios estudios han demostrado el aumento de la ECP en las
secreciones nasales en períodos de exposición alérgica.
• La medición asociada de los grados de ECP y de eosinófilos en
las secreciones nasales da información sobre la participación
de los eosinófilos en la rinitis y también sobre su actividad.

32. • Es la técnica más realizada
• Consiste en realizar una punción de la superficie
epidérmica con una lanceta impregnada en una
gota del alérgeno en cuestión
• Suele realizarse con los principales
neumoalergenos domésticos y polínicos.

33. • En casos de PRIK negativo e historia clínica
sugerente
• Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del
antígeno en la epidermis
• Midiéndose los resultados por la formación de una
pápula entre 10 y 20 minutos que puede medirse
con un papulímetro.

34. • Permite reproducir in vivo en el propio órgano de
choque la supuesta reacción alérgica.
• Se utiliza sobre todo en investigación y también
cuando las pruebas cutáneas arrojan resultados
confusos (positividad con varios alergenos o
positividad sin relación aparente con los síntomas)
• Cuando sea necesario demostrar que un
determinado alérgeno es el causante de los
síntomas (alergia profesional).

35.  Permiten conocer alergenos a los que el
paciente es sensible.
Indican sensibilidad, no etiología.
• Es el más utilizado.
• Tiene como inconvenientes el coste alto y que sólo se
puede investigar una lista determinada de alérgenos.
• Consiste en la detección de concentraciones séricas
de IgE específicas.
• Se utiliza en determinados casos en los que las
pruebas cutáneas no son suficientes

36. CONDUCTA DE LA
RINITIS ALERGICA
Objetivos terapéuticos:
 Suprimir la rinorrea y obstrucción nasal
 Evitar complicaciones
 Eliminar el factor etiológico, cuando sea reconocido

37. El tratamiento de la rinitis alérgica puede hacerse teniendo en cuenta
distintos frentes de actuación, con las consiguientes opciones
terapéuticas:
CONDUCTAS ANTE
LA RINITIS ALÉRGICA
1.NO
FARMACOLÓGICAS
2.FARMACOLÓGICAS
3. ASPECTOS
QUIRÚRGICOS

38. 1. CONDUCTAS NO FARMACOLÓGICAS
MEDIDAS DE
CONTROLAMBIENTAL
El objetivo prioritario
de las medidas de
control ambiental es
evitar el contacto con el
alergeno

39. ELIMINACION DEL ALERGENO
Más frecuentes:
Pólenes: No más del 10% de polenes
causan alergia.
Polvo casero: Es el alérgeno más
frecuente después del polen; su
principal componente en un 80% es el
ácaro casero (Dermatophagoides
pteronissinus), especialmente
localizado en los colchones. Su control
consiste en colocar un plástico sobre el
colchón y cambiar las colchas de
poliéster.
Esporas de moho: Son comunes durante
el cambio climático sobre todo en
verano.

40. 2. FARMCOTERAPIA
• Los fármacos seleccionados deben basarse en la gravedad de la
enfermadad según su frecuencia, los síntomas dominantes, la
predictibilidad de la exposición, las comorbilidades y otros
factores.
Se divide en dos:
TRATAMIENTO SINTOMATICO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

41. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Corticoides tópicos:
• Budesonida
• Furoato de fluticasona
• Mometasona
• Triamcinolona
Su efecto no es inmediato
y hay que prolongar su
uso semanas o meses tras
alcanzar el efecto
terapéutico.
Se utilizan como
tratamiento único o junto
con antihistamínicos en
los tipos de Rinitis
Alérgica.

44. Antihistamínicos :
Controlan mejor que los
corticoides tópicos el prurito
nasal, los estornudos y la
rinorrea, pero menos la
obstrucción nasal.
Sistémicos:
PRIMERA GENERACION:
• Dihenhidramina
• Clorfehidramina
TERCERA GENERACION:
• Levocetirizina
• Desloratadina
• Rupatadina
Locales: Ebastina

47. VASOCONSTRICTORES
LOCALES:
• Oximetazolina
• Efedrina
• Pseudoefedrina
Proveen de una rápida y
significante reducción de
la obstrucción nasal

48. MEDICAMENTO DOSIS EN
ADULTO
DOSIS
PEDIATRICA
Uso en embarazo
categoría FDA

49. MONTELUKAST
 Adultos y niños >15 años
10 mg/noche
 Niños de 6-15 años:
5 mg/noche
Antileucotrienos:
• Zafirlukast
• Montelukast
Inhiben la entrada de
eosinófilos en las vías
respiratorias inducidas
por leucotrienos

50. Inhibidores de la
desgranulación de
mastocitos:
• Cromoglicato sódico al
4% en cada fosa nasal 2-
4 veces al día. Max 6
nebulizaciones/ día
Inhibe la
desgranulación de los
mastocitos
previamente
sensibilizados; actúa al
inhibir la liberación de
histamina

51. BROMURO DE IPRATROPIO
Anticolinérgico antimuscarinico empleado mediante inhalación con efecto
broncodilatador y vasoconstrictor.
Útil en la congestión nasal, contraindicado en glaucoma e hipertrofia prostática.
 Aerosol dosificador
40 mcg 3-4/d
 Sol. Para nebulizar
0.25-50 mg hasta 4/d.

53. TRATAMIENTO
ETIOLOGICO:
INMUNOTERAPIA
Severidad de la enfermedad
es significativa
1:1000000 o 1:1000000
peso/volumen SC 1-
2v/semana por 6-12meses.
TECNICATRADICIONAL
Dosis 10 veces el volumen de
alérgeno requerido hasta
alcanzar niveles de
mantenimiento
MÉTODO DETRITACION DE
PIEL EN PUNTOTERMINAL
Dosis mayores con respuesta rápida,
disminución de la reactividad de los
mastocitos a histamina y menor
proliferación de linfocitos y linfocinas
MÉTODO BASADO EN
RAST

54. • La traducción clínica de los
cambios inmunológicos
producidos por la
inmunoterapia son la
tolerancia al alérgeno, la
prevención de nuevas
sensibilizaciones, la mejora de
la hiperreactividad bronquial y
la preservación de la función
respiratoria, evitando la
remodelación y la
organización de la vía aérea.
¿QUÉ PRODUCE LA
INMUNOTERAPIA?

55. PROTOCOLOS DETRATAMIENTO DE LA
RINITIS ALERGICA SEGÚN SU CLASIFICACION
Intermitente-leve:Antihistamínicos orales-locales, o vasoconstrictores locales-orales (<10
días)
Intermitente moderada/grave:Antihistamínicos orales-locales, oAntihistamínicos orales
y vasoconstrictores, o corticoides tópicos o cromoglicato sódico.
Persistente Leve:Antihistamínicos orales-locales, oAntihistamínicos orales y
vasoconstrictores locales-orales, o corticoides tópicos. Se reevalúa a las 2-4 semanas, si
hay mejoría se sigue con el tratamiento, reduciendo las dosis de corticoides tópicos.
Persistente moderada/grave: corticoides tópicos. Si hay obstrucción nasal es importante
añadir un corticoide general en pauta corta junto a vasoconstrictores locales. Reevaluación
a las 2-4 semanas, si no hay mejoría pasar al tratamiento persistente leve. El tratamiento
debe durar al menos unos tres meses.

56. 3. ASPECTOS QUIRURGICOS
ASPECTOS QUIRÚRGICOS:
Cuando se analiza la posibilidad quirúrgica como tratamiento para una rinosinusitis
es porque se ha fracasado con el tratamiento para restablecer las dos funciones
básicas que debe cumplir el órgano respiratorio: ventilación y drenaje

57. INDICACIONES ABSOLUTAS
• Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística.
• Pólipo antrocoanal.
• Complicaciones intracraneales.
• Mucoceles y mucopioceles.
• Abscesos de órbita.
• Lesión del conducto óptico (Descompresión).
• Dacriocistorrinitis debido a sinusitis y resistencia al tratamiento adecuado.
• Sinusitis fúngica.
• Algunos meningoencefaloceles.
• Neoplasias.
INDICACIONES RELATIVAS
Rinosinusitis crónica con falla terapéutica a pesar del abordaje medicamentoso adecuado,
después de excluir patología sistémica de base.