La rinitis alérgica es una inflamación de la mucosa nasal causada por una reacción mediada por IgE, con síntomas como rinorrea, estornudos y obstrucción nasal. Su prevalencia es alta, especialmente en niños y pacientes asmáticos, y se produce debido a factores genéticos y ambientales que activan la respuesta inmunológica. El diagnóstico se basa en la historia clínica y pruebas cutáneas, mientras que el tratamiento incluye el control ambiental y el uso de medicamentos como antihistamínicos y esteroides.

1. RINITIS ALÉRGICA
Dr. Enrique Hernández del Moral
Mat: 98324916

2. DEFINITION
Se refiere a un estado inflamatorio de la
mucosa nasal ocasionada por una reacción
mediada por IgE, que clínicamente se
manifiesta con:
 Rinorrea
 Prurito
 Estornudos
 Obstrucción nasal
Es la causa mas común de congestión nasal

3. CLASIFICACIÓN DE LA
RINITIS ALÉRGICA
Alérgica estacionalAlérgica
perenneSe incrementa
durante algunas
estaciones
Dependiendo de la
polinización de las
plantas a las cuales
el paciente es
alérgico
Hay 3 síntomas
principales:
Estornu
dos
Rinorre
a
Obstrucción nasal

4. Clasificación :

5. EPIDEMIOLOGIA
 Se considera como la de mayor
prevalencia entre las enfermedades de
causa atópica
 10-25 de la población
 Niños > adultos
 60-90de los pacientes asmáticos tiene
rinitis

6. COMO SE PRODUCE LA
RINITIS ALÉRGICA
 Inicia primeros años de
vida
Factores que influyen:
 Genético producción
anormal de IgE
 Ambiental  exposición a
los alérgenos

7. FACTORES DE
RIESGO
 Familiares alergia materna-paterna
 Personales Dermatitis atópica, Asma
 Medio ambiente:
Alérgenos Ácaros, Mascotas, Insectos,
Hongos, Pólenes Contaminantes
Tabaquismo, Polvo, Gases, Humos
Otros Tapetes, Peluches, Humedad

8. FISIOPATOLOGÍA
 Los alérgenos son captados por las células
presentadoras de antígeno.
 Son presentadas al sistema de linfocitos
inmuno-reguladores Th2, que estimula a los
linfocitos B y a través de células plasmáticas
producen respuestas de anticuerpos IgE; ellas
van a sensibilizar por una afinidad de
receptores mastocitos, basofilos y eosinofilos.

9. FISIOPATOLOGÍA
 La re-exposicion a los alérgenos hace que estas
células liberen mediadores preformados como la
histamina, elastasas, serotoninas, triptasas,
leucotrienos, prosta glandinas y tromboxanos,
que tiene acción sobre vasos y glándulas
secretoras.
 Ocasionando edema, congestión, estornudos y
prurito.

10. CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
 Rinorrea acuosa, constante
 Prurito nasal y en ojos, oídos,
faringe, paladar
 Estornudos
 Respiración bucal
 Ronquidos
 Alteración del sueño
 Irritabilidad
 Alteraciones auditivas, gusto y
olfato

11. HALLAZGOS
FÍSICOS
 Edema palpebral
 Ojeras, pigmentación violácea
palpebral
 Líneas Dennie y Morgan
positivas
 Hiperemia, congestión
conjuntival
 Hipertrofia cornetes uni o
bilateral
 Lagrimeo, ojo rojo
 Facies adenoidea

12. DIAGNOSTICO
 Historia clínica
relación genético-
ambiental signos y
síntomas
 Exploración
física
hallazgos
físicos
 Ayudas
paraclínicas
Pruebas
cutáneas IgE

13. PRUEBAS CUTÁNEAS
 Se expone la mayor cantidad de
alérgenos del ambiente en donde vive el
paciente
 Al contacto con los mastocitos de la piel, de
manera que si ellos han sido sensibilizados
por una IgE dará respuesta inflamatoria local
IgE en sangre
 Suele encontrarse aumentada 60 (rinitis
y asma)

14. CITOLOGÍA DE MOCO
NASAL
 Consiste en el recuentro de células
sanguíneas en el moco nasal
 Ayuda a diferenciar la forma alérgica
por la presencia aumentada de
eosinofilos
 En caso de una sinusitis asociada, un
aumento de PMN

15. ESTUDIOS DE
IMAGEN
Endosc
opia
Imagenol
ogiaPermite
visualizar
estructuras
internas de la
nariz, senos,
grado de
inflamación,
alteraciones
anatómicas
Radiografías con
vistas frontal y
lateral y town nos
permiten
visualizar
estructuras de la
nariz
y senos
paranasales.

16. TRATAMIENTO
• PREVENTIVO
 Control ambiental
 Evitar los alérgenos
• FARMACOLOGICO
 Antihistamínicos no sedantes, de nueva generación
 Esteroides Budesonida, Mometasona, Fluticasona,
Beclometasona
 Descongestionantes derivados de catecolaminas y de
imidazol
 Antileucotrienos Montelukast, Sufirlukast, Pranlukast
 Anticolinergicos Bromuro de ipratropio
 Inmunoterapia