1. Prof. José Ferrer
Morfofisiología III

2. GLÁNDULAS SALIVALES
 Parótidas (serosa), Submandibulares y
Sublinguales (sero-mucosa).
 Accesorias: palatinas, bucales, labiales y
linguales(mucosa).
 Secreción diaria normal: 800-1500 ml, pH 6 a 7.
 Serosa rica en Ptialina (α-amilasa); Mucosa
(Mucina)

3. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
 Compuesta por secreciones glandulares,
microorganismos y líquido crevicular.
 Secreción salival: 99% de agua; el resto es proteínas
y electrolitos.
 Proteínas más importantes: sialoproteínas,
mucinas, ptialina o amilasa, lipasa, lisozima,
albúmina, y gammaglobulinas (IgA, IgG e IgM).
 Electrolitos: Na, K, Cl, HCO3 ,Ca, P, Mg, Fe, Zn, Cu.

4. FORMACIÓN DE LA SALIVA
 Saliva Primaria:
Transporte de
electrolitos, agua y
síntesis de proteínas,
enzimas y otros en los
acinos (Isotónica).
 Saliva Secundaria:
(Hipotónica).
 Factores modificadores:
tipo de glándula, estado
de hidratación, estado
nutricional, naturaleza y
duración del estímulo,
estado emocional, edad.

5. REGULACIÓN DE SECRECIÓN
 SALIVAL
Alimentos → Principal
estímulo de la salivación.
 Estímulos extraorales:
vista, olfato, recuerdos.
(área del apetito del
encéfalo (hipotálamo
anterior), áreas corticales
del olfato y gusto,
amígdala.
 Receptores en mucosa y
en músculos masticatorios.
 Parasimpático: Núcleos
salivales superior e inferior.
 Simpático: ganglio cervical
superior.

6. FUNCIÓN DE LA SALIVA
 NO DIGESTIVAS.
 Protección de la mucosa orofaríngea y de los tejidos
dentarios: secreción de mucina y factor de crecimiento
epidérmico (EGF).
 Acción antimicrobiana, antiviral y antifúngica:
Inmunoglobulinas (IgA), peroxidasa, lisozima y mucina.
 Solvente para la percepción del gusto.
 DIGESTIVAS.
 Ptialina o α-amilasa ⇒ Inicia digestión de polisacáridos
 Lipasa ⇒ Inicia digestión de triglicéridos.
 Junto a la masticación, contribuye a formar el bolo.

7. SECRECIÓN GÁSTRICA.

8. EL ESTÓMAGO. HISTOLOGÍA.

9. MECANISMOS DE REGULACIÓN
 La secreción de ácido clorhídrico es regulada por
vías nerviosas y hormonas gastrointestinales.
 Hay 3 mecanismos estimuladores prinicipales de la
secreción ácida:
 GASTRINA: por las células G del antro.
 HISTAMINA: por las células ECL (entero-cromafine
like) de las glándulas oxínticas.
 ACETILCOLINA: por las fibras post-sinápticas
vagales que inervan la mucosa gástrica.

10. MECANISMOS DE REGULACION
 Mecanismo inhibitorio principal:
SOMATOSTATINA, producido por las células D del
cuerpo gastrico.
 La interrelación de estos mecanismos es
extremadamente compleja y no bien conocida
aún.

11. RECEPTORES DE CÉLULA PARIETAL
 Receptor para HISTAMINA: el H2, que actúa a
través de la ADENIL CICLASA.
 Receptor para ACETIL COLINA: el receptor M3,
mediado por el PIP2.
 Receptor G para la GASTRINA: importancia no
muy clara, debido a que la acción de la Gastrina
se hace a través de la célula ECL.

12. INTERACCIÓN MENSAJERO-
RECEPTOR

13. BOMBA DE PROTONES DE CÉLULA
PARIETAL

14. BOMBA DE PROTONES DE CÉLULA
PARIETAL
 Bomba de protones
H+/ K+ .
 Anhidrasa Carbónica.
 Proceso que consume
energía.

15. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
 FASE CEFÁLICA: respuesta iniciada en el SNC, por
acciones como ver, oler, saborear, oír, pensar o
por estímulos como hipoglicemia.
 Representa el 10% del estímulo de secreción de
ácido clorhídrico.
 Los centros reguladores de la fase cefálica son el
AREA POSTREMA, NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.

16. FASE CEFÁLICA.

17. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
 FASE GÁSTRICA: cuando el alimento llega al
estómago. Esta fase aporta casi el 50% del total
de la secreción ácida.
 El mayor componente de esta fase es la
respuesta a la distensión gástrica producida por
el contenido luminal particularmente en el antro.
 Otro factor importante de esta fase es el
aumento de gastrina por estímulos de péptidos y
aminoácidos.

18. FASE GÁSTRICA.

19. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
 FASE INTESTINAL: se produce por el estímulo
del quimo gástrico en la porción proximal del
intestino delgado. Los iniciadores de esta fase
son la distensión luminal y la absorción de
aminoácidos.
 Contribuye con un 10% de la secreción ácida.

20. FASE INTESTINAL.

21. MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA
SECRECIÓN GÁSTRICA.
 Fase Cefálica: Interleukina-1, prostaglandinas y el
factor estimulante de la corticotropina .
 Fase Gástrica: al disminuir el pH de la mucosa
antral se estimula la producción por las células D
de Somatostatina que inhiben la producción de
Gastrina.
 Fase Intestinal: hormonas que inhiben la
secreción ácida (enterogastronas ).

22. MECANISMOS PROTECTORES DE LA
MUCOSA GÁSTRICA.
 Secreción de moco
 Secreción de HCO3-
 Barrera HCO3- - Moco
 Regeneración epitelial
 Flujo sanguíneo de la
mucosa
 Efecto citoprotector de
PG`s

23. EL ESTÓMAGO. FISIOLOGÍA.
Hormona Sitio de Origen
Gastrina Antro gástrico
Secretina Duodeno
Colecistiquinina Duodeno
Polipeptido pancreático Páncreas
Peptido Inhibidor Gástrico Duodeno, Yeyuno
Motilina Duodeno, Yeyuno
Neurotensina Íleon, Colon
Peptidos tipo Glucagón Íleon, Colon
Somatostatina Cel. de Islotes Pancreáticos

24.  ¿Preguntas o comentarios?
 Bibliografía:
 Histología de Di Fiore o L. Gartner.
 Fisiología Humana de J. Tresguerres o de
Guyton.