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SEPSIS/
SHOCK SÉPTICO
Huanilo Mazabel MarieFe
Jacinto Huamanchumo Aylen
Kong Tarrillo Ka Yang
Lara Asenjo Mercy
TABLA DE CONTENIDOS
CONCEPTO
01.
EPIDEMIOLOGÍA
02.
ETIOLOGÍA
03.
PATOGENIA
04.
CUADRO CLÍNICO
05.
PLAN DIAGNÓSTICO
06.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
07.
PRONÓSTICO
08.
TRATAMIENTO
09.
SEPSIS
01.
GENERALIDADES
SEPSIS
Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia
SHOCK
SÉPTICO
Aquella situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y
del metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como para
aumentar sustancialmente la mortalidad
Mantener tensión arterial media ≥ 65 mmHg
Lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en
ausencia de hipovolemia
Se identifica por
Son etapas de un
mismo proceso y cada
una expresa un nivel
de gravedad diferente
● Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
● The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren
Seymour, Manu Shankar-Hari, Djilali Annane, Michael Bauer etat. JAMA 2016;315(8):801-810.doi:10.0001/jama.2016.0287
FX
RIESGO
Afecta al 2%-5% de los
pacientes ingresados
Población
predispuesta
Frecuencia de
gérmenes resistentes
6ta y 7ma
década de
vida
GENERALIDADES
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
ETIOLOGÍA
● Puede ser adquirido en la comunidad o en el hospital
● Fuente de infección:
○ Comunitario; neumonía, infec. intraabdominal y genitourinario
○ Hospitalización: 25% inf de origen pulmonar
○ UCI: 55% .
● Agentes causales
○ Bacterias gram - : Escherichia coli, Klebsiella y
Pseudomonas
○ Bacterias gram + : estafilococo coagulasa negativo,
neumococo y Staphylococcus aureus
○ Hongos: 20% de los casos
○ Virus: sólo el 1% de los casos
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
FISIOPATOLOGÍA
Venus
CUADRO CLÍNICO
05.
Infección responsable
Síndrome séptico
Fracaso orgánico
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
(SRIS)
Signos de inflamación
sistémica en respuesta a
la infección
CUADRO
TÍPICO
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
UCI
Suelen cumplir al
menos 3 criterios de
SRIS
● Taquicardia suele ser
constante.
● Taquipnea (80%)
● Fiebre (60%): ↓ fcte
ancianos, insuf. Renal y
med. antiinflamatoria
SIGNOS DE
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
● Hipotensión
● Taquicardia
● Livedo reticularis
● Piel fría y húmeda
● Retraso en el relleno capilar
● Alteración del estado mental
● Descenso en el débito urinario.
* Puede ser evidente en casos de hipotensión arterial y shock séptico.
* Puede estar presente en pacientes con presión arterial y gasto
cardíaco normales → shock críptico u oculto
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
síntomas y signos de
disfunción orgánica
● Vascular
● Pulmonar
● Renal
● Digestivo
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
INFECCIÓN BACTEREMIA SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN RESPUESTA A LA
INFECCIÓN
Proceso causado por la
invasión por parte de un
microorganismo
patógeno o
potencialmente patógeno
de un tejido, cavidad
corporal o fluido
habitualmente estéril
Presencia de bacterias
viables en la sangre
Respuesta inflamatoria sistémica que
aparece como consecuencia de diversas
agresiones clínicas, y se manifiesta por dos
o más de las siguientes situaciones:
- Temperatura > 38 o < 36 °C; 2)
- Frecuencia cardíaca > 90 lpm
- Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2
< 32 mm Hg
- Leucocitos sanguíneos > 12 × 109
/L, o < 4
× 109
/L o > 10% de formas inmaduras
(bandas)
1) Generales:
- fiebre o hipotermia (temperatura central > 38,3 °C o < 36 °C)
- Frecuencia cardíaca > 90 lpm; taquipnea; alteración del estado mental;
edema significativo o balance positivo (> 20 mL/kg en 24 h);
2) parámetros inflamatorios: leucocitosis (> 12 × 109/L) o leucopenia (< 4 ×
109/L) o > 10% de formas inmaduras leucocitarias; PCR o procalcitonina > 2
DE por encima del valor normal; 3) parámetros hemodinámicos: hipotensión
(PAS < 90 mm Hg, o PAM < 70 mm Hg, o descenso PAS > 40 mm Hg o > 2
DE del valor habitual del paciente); SvO2 > 70%; IC > 3,5 L/min/m2; 4)
parámetros de disfunción orgánica: hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300); oliguria
aguda (débito urinario < 0,5 mL/kg/h) o incremento de creatinina > 0,5
mg/dL; alteración de la coagulación (INR > 1,5, TTPa > 60 s); íleo paralítico;
trombocitopenia (plaquetas < 100 × 109/L); hiperbilirrubinemia (bilirrubina total >
4 mg/dL); 5) parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia (> 1 mmol/L);
disminución del relleno capilar, y livedo reticularis
PLAN DIAGNÓSTICO
06.
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Sospechar que un paciente tiene una infección
con afectación sistémica
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
(SRIS)
Signos de inflamación
sistémica en respuesta a
la infección
EXPLORACIÓN FÍSICA + LABORATORIO
Biomarcadores séricos:
- Proteína C reactiva
- Procalcitonina,
- IL-6
- Dímero-D
- Receptor soluble gatillo expresado en
células mieloides de tipo 1 (sTREM-1)
- Presencia o no de
disfunción orgánica
- Hipotensión refractaria a
fluidos
- Acidosis láctica
Para establecer el tratamiento y el pronóstico
obtención de
Confirmar:
- Infección
- Agente patógeno responsable
- Sensibilidad antibiótica
Hemocultivos
Cultivos
Ajustar el tratamiento.
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
07.
Se establece con otras causas de signos de
respuesta inflamatoria sistémica a la
infección, SRIS y disfunción orgánica
taquicardia,
taquipnea,
leucocitosis y
demás signos
inflamatorios, así
como alteración en
la función de uno o
más órganos, sin
tener una infección
concomitante
Pancreatitis
aguda
Infarto de
miocardio
Tromboembolia
pulmonar
Politraumatismo
Shock
hemorrágico
El diagnóstica diferencial del shock séptico debe
hacerse con otros tipos de shock
típicamente distributivo (es decir, hipovolemia
relativa por mala distribución causada por
vasodilatación) e hiperdinámico tras la
reanimación inicial, con unas presiones de
llenado cardíacas normales o altas, gasto
cardíaco normal o alto y unas resistencias
vasculares bajas
Shock séptico
Shock
cardiogénio
el hipovolémico o el obstructivo extracardiaco, el
gasto cardíaco es bajo y las resistencias
vasculares sistémicas son normales o altas.
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
PRONÓSTICO
08.
Px con sepsis entre la tercera y la cuarta parte desarroIlarán shock séptico, en su
mayoría el mismo día del diagnóstico y el resto en los 2 días siguientes
Aproximadamente el 10% de los pacientes con sepsis que ingresan en un
hospital requieren ingreso en la UCI, con una estancia media de 7-14 días
y 10-14 días adicionales de estancia hospitalaria
Entre el 20% y el 25% de los pacientes con sepsis/shock
séptico necesitan ventilación mecánica, con una duración
media de 7-10 días.
Laboratorio
La leucopenia y la trombopenia se han asociado a peor
evolución. Especialmente destacable es el valor pronóstico del
lactato, de forma que su elevación por encima de 4 mmol/L
se asocia a un aumento de la mortalidad, mientras que su
descenso durante la reanimación se relaciona con mayor
supervivencia
factores predictores de mortalidad
Edad avanzada
Cáncer
Focos
infecciosos
pulmonares
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
Además, la gravedad de la disfunción orgánica también se correlaciona con el pronóstico. Por ello,
y según la evaluación de la función/disfunción orgánica, se han desarrollado diversos índices de
gravedad de enfermedad, como la Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation (APACHE) y el
SOFA
Otro índice pronóstico más
sencillo es el denominado
SOFA rápido o quick SOFA
(SOFA). Consta de tres
criterios: alteración en el nivel
de consciencia, una presión
arterial sistólica inferior a
100 mm Hg y una frecuencia
respiratoria superior a 22
respiraciones por minuto. La
presencia de al menos dos de
ellos se ha demostrado
asociada a mayor mortalidad
en pacientes con infección
fuera de la UCI, y estos
pacientes requieren una
mayor atención.
Tratamiento
09.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
REANIMACIÓN INICIAL
(Primeras 6h)
1
Restaurar la
perfusión tisular
ABC
Estabilización de la respiración
Protección de vía aérea
Corrección de hipoxemia
O₂ suplementario/
ventilación mecánica
Perfusión tisular [DISMINUIDA]
Accesos venosos
Fluidoterapia
intensiva
PVC: 8-12 mmHg
PAM: ≥ 65 mmHg
Diuresis: > 0,5 ml/kg/h
SvcO2: ≥ 65 o 70%
Hipovolemia
Real (Falta de ingesta, aumento de pérdidas insensibles)
Relativa (vasodilatación, aumento de la permeabilidad)
Ideales fisiológicos
CRISTALOIDES
- Suero fisiológico 0.9%
- Lactato de Ringer → Grandes cantidades + hipercloremia
CARGA DE INICIO
20-30 mL/Kg/30 min
[2-3 L]
A
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
Vasopresores → CVC
B
1°
2°
Refractarios
Taquiarritmias
↓ lactacidemia: < 10%
SvcO₂ < 70%
SvO₂ < 65%
S/C Disfunción miocárdica
Transfusión de glóbulos rojos → Hcto > 30%
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
MANTENIMIENTO
2 Minimizar el daño y mejorar el pronóstico
PA/PT
Fluidoterapia intensiva → No aumenta la perfusión microvascular → Sobrecarga de fluidos → “Peor pronóstico”
- Compromiso circulatorio
- Sin presencia de edema pulmonar cardiogénico
- Disminución de gasto cardíaco
Prueba de elevación pasiva de las piernas
Balance negativo o neutro
DIURÉTICOS
Transfusión → < 70 g/L
- Cardiopatía isquémica
- Hipoxemia grave
- Hemorragia aguda
- Cardiopatía con cianosis o acidosis láctica
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Glucocorticoides a dosis bajas
[Shock séptico refractario, escasa respuesta a fluidos y vasopresores)
- Hidrocortisona dosis máx 300 µg/24h en 3-4 dosis
Insulina [Glucemia < 180 mg/dL]
Sepsis + hiperglucemia → UCI
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
ANTIBIÓTICOS Paralelo a la reanimación
Sepsis o shock séptico ≠ Infección convencional
Alteración de la farmacocinética antibiótica
Insuficiencia renal y hepática
Estado de gravedad extrema
Selección de régimen antibiótico adecuado
- Presentación clínica
- Probable foco de infección
- Estado inmunológico del paciente
- Fora local y sus patrones de resistencia
- Exposición previa a antibióticos
- Comorbilidades y predisposiciones específicas
Colocar inmediatamente [30 min previos] tras diagnóstico
A
2 antibióticos con diferentes mecanismos de acción
B
Desescalar (48-72h)
[Identificación de agente patógeno y/ estabilización clínica]
DURACIÓN: 7-10 días
- Respuesta es lenta
- No hay un adecuado drenaje del foco
- Deficiencia inmunológica.
Control precoz de foco infeccioso
- Isquemia mesentérica
- Absceso intraabdominal
- Empiema
- Fascitis necrosante
“PAQUETE DE LA PRIMERA HORA”
● Medición y revaluación del Lactato
● Obtención de hemocultivos previa al inicio de antibióticos
● Administración de antibióticos de amplio espectro
● Administración de 30 mL/kg de cristaloides en pacientes hipotensos o hiperlactacidémicos
● Administración de vasopresores para mantener una PAM < 65 mmHg en los que
permanecen hipotensos tras la reanimación con fluidos.
Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
Sepsis/shock séptico de foco
desconocido, origen comunitario,
paciente que no ha recibido
tratamiento antibiótico previamente
Meropenem [2 g/8 h] o Pipetazo [4,5 g/6 h]
+
Amikacina [25 mg/kg/24h]
Sospecha de S. aureus resistente a la meticilina (SARM)
- Linezolid [600 mg/12 h]
- Daptomicina [8-10 mg/kg/24 h]
- Vancomicina [15-20 mg/kg/8-12 h]
Alternativas a los β-lactámicos y al aminoglucósido
Aztreonam [2 g/8 h] o ciprofloxacino [400 mg/8 h]
Sepsis/shock séptico de origen
hospitalario o el paciente ha recibido
tratamiento antibiótico previamente
Meropenem [2 g/8 h]
+
Amikacina [25 mg/kg/24h]
+
Linezolid [600 mg/12 h]
Daptomicina [8-10 mg/kg/24 h]
Vancomicina [15-20 mg/kg/8-12 h]
Riesgo de infección por hongos → Equinocandina
Alternativa
Ceftolozano/tazobactam [3 g/8 h]
Ceftazidima/avibactam [2 g/8 h]
Tigeciclina [100 mg iniciales seguidos de 50-100 mg/12 h]
+
Amikacina [25 mg/kg/24 h]
Aztreonam [2 g/8 h]
Azol (voriconazol o fluconazol)
Pautas
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  • 1. SEPSIS/ SHOCK SÉPTICO Huanilo Mazabel MarieFe Jacinto Huamanchumo Aylen Kong Tarrillo Ka Yang Lara Asenjo Mercy
  • 2. TABLA DE CONTENIDOS CONCEPTO 01. EPIDEMIOLOGÍA 02. ETIOLOGÍA 03. PATOGENIA 04. CUADRO CLÍNICO 05. PLAN DIAGNÓSTICO 06. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 07. PRONÓSTICO 08. TRATAMIENTO 09.
  • 4. GENERALIDADES SEPSIS Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia SHOCK SÉPTICO Aquella situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad Mantener tensión arterial media ≥ 65 mmHg Lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia Se identifica por Son etapas de un mismo proceso y cada una expresa un nivel de gravedad diferente ● Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020 ● The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour, Manu Shankar-Hari, Djilali Annane, Michael Bauer etat. JAMA 2016;315(8):801-810.doi:10.0001/jama.2016.0287
  • 5. FX RIESGO Afecta al 2%-5% de los pacientes ingresados Población predispuesta Frecuencia de gérmenes resistentes 6ta y 7ma década de vida GENERALIDADES Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 6. ETIOLOGÍA ● Puede ser adquirido en la comunidad o en el hospital ● Fuente de infección: ○ Comunitario; neumonía, infec. intraabdominal y genitourinario ○ Hospitalización: 25% inf de origen pulmonar ○ UCI: 55% . ● Agentes causales ○ Bacterias gram - : Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas ○ Bacterias gram + : estafilococo coagulasa negativo, neumococo y Staphylococcus aureus ○ Hongos: 20% de los casos ○ Virus: sólo el 1% de los casos Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 10. Infección responsable Síndrome séptico Fracaso orgánico Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección CUADRO TÍPICO SIGNOS Y SÍNTOMAS UCI Suelen cumplir al menos 3 criterios de SRIS ● Taquicardia suele ser constante. ● Taquipnea (80%) ● Fiebre (60%): ↓ fcte ancianos, insuf. Renal y med. antiinflamatoria SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR ● Hipotensión ● Taquicardia ● Livedo reticularis ● Piel fría y húmeda ● Retraso en el relleno capilar ● Alteración del estado mental ● Descenso en el débito urinario. * Puede ser evidente en casos de hipotensión arterial y shock séptico. * Puede estar presente en pacientes con presión arterial y gasto cardíaco normales → shock críptico u oculto SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO síntomas y signos de disfunción orgánica ● Vascular ● Pulmonar ● Renal ● Digestivo Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 11. INFECCIÓN BACTEREMIA SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN RESPUESTA A LA INFECCIÓN Proceso causado por la invasión por parte de un microorganismo patógeno o potencialmente patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica que aparece como consecuencia de diversas agresiones clínicas, y se manifiesta por dos o más de las siguientes situaciones: - Temperatura > 38 o < 36 °C; 2) - Frecuencia cardíaca > 90 lpm - Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg - Leucocitos sanguíneos > 12 × 109 /L, o < 4 × 109 /L o > 10% de formas inmaduras (bandas) 1) Generales: - fiebre o hipotermia (temperatura central > 38,3 °C o < 36 °C) - Frecuencia cardíaca > 90 lpm; taquipnea; alteración del estado mental; edema significativo o balance positivo (> 20 mL/kg en 24 h); 2) parámetros inflamatorios: leucocitosis (> 12 × 109/L) o leucopenia (< 4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras leucocitarias; PCR o procalcitonina > 2 DE por encima del valor normal; 3) parámetros hemodinámicos: hipotensión (PAS < 90 mm Hg, o PAM < 70 mm Hg, o descenso PAS > 40 mm Hg o > 2 DE del valor habitual del paciente); SvO2 > 70%; IC > 3,5 L/min/m2; 4) parámetros de disfunción orgánica: hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300); oliguria aguda (débito urinario < 0,5 mL/kg/h) o incremento de creatinina > 0,5 mg/dL; alteración de la coagulación (INR > 1,5, TTPa > 60 s); íleo paralítico; trombocitopenia (plaquetas < 100 × 109/L); hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL); 5) parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia (> 1 mmol/L); disminución del relleno capilar, y livedo reticularis
  • 13. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Sospechar que un paciente tiene una infección con afectación sistémica Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección EXPLORACIÓN FÍSICA + LABORATORIO Biomarcadores séricos: - Proteína C reactiva - Procalcitonina, - IL-6 - Dímero-D - Receptor soluble gatillo expresado en células mieloides de tipo 1 (sTREM-1) - Presencia o no de disfunción orgánica - Hipotensión refractaria a fluidos - Acidosis láctica Para establecer el tratamiento y el pronóstico obtención de Confirmar: - Infección - Agente patógeno responsable - Sensibilidad antibiótica Hemocultivos Cultivos Ajustar el tratamiento. Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 15. Se establece con otras causas de signos de respuesta inflamatoria sistémica a la infección, SRIS y disfunción orgánica taquicardia, taquipnea, leucocitosis y demás signos inflamatorios, así como alteración en la función de uno o más órganos, sin tener una infección concomitante Pancreatitis aguda Infarto de miocardio Tromboembolia pulmonar Politraumatismo Shock hemorrágico El diagnóstica diferencial del shock séptico debe hacerse con otros tipos de shock típicamente distributivo (es decir, hipovolemia relativa por mala distribución causada por vasodilatación) e hiperdinámico tras la reanimación inicial, con unas presiones de llenado cardíacas normales o altas, gasto cardíaco normal o alto y unas resistencias vasculares bajas Shock séptico Shock cardiogénio el hipovolémico o el obstructivo extracardiaco, el gasto cardíaco es bajo y las resistencias vasculares sistémicas son normales o altas. Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 17. Px con sepsis entre la tercera y la cuarta parte desarroIlarán shock séptico, en su mayoría el mismo día del diagnóstico y el resto en los 2 días siguientes Aproximadamente el 10% de los pacientes con sepsis que ingresan en un hospital requieren ingreso en la UCI, con una estancia media de 7-14 días y 10-14 días adicionales de estancia hospitalaria Entre el 20% y el 25% de los pacientes con sepsis/shock séptico necesitan ventilación mecánica, con una duración media de 7-10 días. Laboratorio La leucopenia y la trombopenia se han asociado a peor evolución. Especialmente destacable es el valor pronóstico del lactato, de forma que su elevación por encima de 4 mmol/L se asocia a un aumento de la mortalidad, mientras que su descenso durante la reanimación se relaciona con mayor supervivencia factores predictores de mortalidad Edad avanzada Cáncer Focos infecciosos pulmonares Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 18. Además, la gravedad de la disfunción orgánica también se correlaciona con el pronóstico. Por ello, y según la evaluación de la función/disfunción orgánica, se han desarrollado diversos índices de gravedad de enfermedad, como la Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation (APACHE) y el SOFA Otro índice pronóstico más sencillo es el denominado SOFA rápido o quick SOFA (SOFA). Consta de tres criterios: alteración en el nivel de consciencia, una presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg y una frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto. La presencia de al menos dos de ellos se ha demostrado asociada a mayor mortalidad en pacientes con infección fuera de la UCI, y estos pacientes requieren una mayor atención.
  • 20. TRATAMIENTO DE SOPORTE REANIMACIÓN INICIAL (Primeras 6h) 1 Restaurar la perfusión tisular ABC Estabilización de la respiración Protección de vía aérea Corrección de hipoxemia O₂ suplementario/ ventilación mecánica Perfusión tisular [DISMINUIDA] Accesos venosos Fluidoterapia intensiva PVC: 8-12 mmHg PAM: ≥ 65 mmHg Diuresis: > 0,5 ml/kg/h SvcO2: ≥ 65 o 70% Hipovolemia Real (Falta de ingesta, aumento de pérdidas insensibles) Relativa (vasodilatación, aumento de la permeabilidad) Ideales fisiológicos CRISTALOIDES - Suero fisiológico 0.9% - Lactato de Ringer → Grandes cantidades + hipercloremia CARGA DE INICIO 20-30 mL/Kg/30 min [2-3 L] A Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 21. Vasopresores → CVC B 1° 2° Refractarios Taquiarritmias ↓ lactacidemia: < 10% SvcO₂ < 70% SvO₂ < 65% S/C Disfunción miocárdica Transfusión de glóbulos rojos → Hcto > 30% Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 22. MANTENIMIENTO 2 Minimizar el daño y mejorar el pronóstico PA/PT Fluidoterapia intensiva → No aumenta la perfusión microvascular → Sobrecarga de fluidos → “Peor pronóstico” - Compromiso circulatorio - Sin presencia de edema pulmonar cardiogénico - Disminución de gasto cardíaco Prueba de elevación pasiva de las piernas Balance negativo o neutro DIURÉTICOS Transfusión → < 70 g/L - Cardiopatía isquémica - Hipoxemia grave - Hemorragia aguda - Cardiopatía con cianosis o acidosis láctica TRATAMIENTO ADYUVANTE Glucocorticoides a dosis bajas [Shock séptico refractario, escasa respuesta a fluidos y vasopresores) - Hidrocortisona dosis máx 300 µg/24h en 3-4 dosis Insulina [Glucemia < 180 mg/dL] Sepsis + hiperglucemia → UCI Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 23. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO ANTIBIÓTICOS Paralelo a la reanimación Sepsis o shock séptico ≠ Infección convencional Alteración de la farmacocinética antibiótica Insuficiencia renal y hepática Estado de gravedad extrema Selección de régimen antibiótico adecuado - Presentación clínica - Probable foco de infección - Estado inmunológico del paciente - Fora local y sus patrones de resistencia - Exposición previa a antibióticos - Comorbilidades y predisposiciones específicas Colocar inmediatamente [30 min previos] tras diagnóstico A 2 antibióticos con diferentes mecanismos de acción B Desescalar (48-72h) [Identificación de agente patógeno y/ estabilización clínica] DURACIÓN: 7-10 días - Respuesta es lenta - No hay un adecuado drenaje del foco - Deficiencia inmunológica. Control precoz de foco infeccioso - Isquemia mesentérica - Absceso intraabdominal - Empiema - Fascitis necrosante “PAQUETE DE LA PRIMERA HORA” ● Medición y revaluación del Lactato ● Obtención de hemocultivos previa al inicio de antibióticos ● Administración de antibióticos de amplio espectro ● Administración de 30 mL/kg de cristaloides en pacientes hipotensos o hiperlactacidémicos ● Administración de vasopresores para mantener una PAM < 65 mmHg en los que permanecen hipotensos tras la reanimación con fluidos. Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020
  • 24. Sepsis/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario, paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico previamente Meropenem [2 g/8 h] o Pipetazo [4,5 g/6 h] + Amikacina [25 mg/kg/24h] Sospecha de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) - Linezolid [600 mg/12 h] - Daptomicina [8-10 mg/kg/24 h] - Vancomicina [15-20 mg/kg/8-12 h] Alternativas a los β-lactámicos y al aminoglucósido Aztreonam [2 g/8 h] o ciprofloxacino [400 mg/8 h] Sepsis/shock séptico de origen hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente Meropenem [2 g/8 h] + Amikacina [25 mg/kg/24h] + Linezolid [600 mg/12 h] Daptomicina [8-10 mg/kg/24 h] Vancomicina [15-20 mg/kg/8-12 h] Riesgo de infección por hongos → Equinocandina Alternativa Ceftolozano/tazobactam [3 g/8 h] Ceftazidima/avibactam [2 g/8 h] Tigeciclina [100 mg iniciales seguidos de 50-100 mg/12 h] + Amikacina [25 mg/kg/24 h] Aztreonam [2 g/8 h] Azol (voriconazol o fluconazol) Pautas Farreras-Rozman. Medicina Interna, 19° Edición. Elsevier, Barcelona-España. 2020