Este documento trata sobre el tema de la inmunología y las enfermedades. Explica conceptos clave como los tipos de inmunidad, la inmunización a través de sueros y vacunas, la autoinmunidad, la hipersensibilidad, las inmunodeficiencias y su relación con el cáncer y los trasplantes de órganos.

1. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
1.- El estado Inmune. Tipos de Inmunidad
2.- Inmunización: sueros y vacunas
3.- Autoinmunidad
4.- Hipersensibilidad
5.- Inmunodeficiencias
6.- Inmunodeficiencias adquiridas
7.- Inmunidad y cáncer
8.- Inmunoterapia
9.- El trasplante de órganos

2. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
ANTECEDENTES PAU:
2002 – Junio : reacción alérgica y autoinmunidad, significado y ejemplos;
2004 – Junio : autoinmunidad, concepto;
2004 – Septiembre : reacción alérgica y alérgenos, explicación y ejemplos;
2005 – Junio : SIDA, estructura del virus y explicación de la inmunodeficiencia que produce;
explicación de por qué el sistema inmune no actúa frente a antígenos propios;
2005 – Septiembre : tolerancia del sistema inmunitario, inmunodeficiencia y autoinmunidad, definición;
sueros y vacunas, diferencias y tipo de inmunidad que proporcionan;
cáncer y sistema inmunitario, relación;
2006 – Junio : inflamación, inmunidad y alergia, definición;
rechazo en el trasplante de órganos, causas;
2006 – Septiembre : inmunidad congénita y adquirida, diferencias;
2007 – Junio : inmunización activa y pasiva, diferencias;
2007 – Septiembre : autoinmunidad, inmunodeficiencia, hipersensibilidad, alergia e inflamación, definición;
2008 – Junio : autoinmunidad, definición;
VIH, consecuencias de su infección;
2009 – Junio : inflamación, inmunidad y alergia;
trasplantes de órganos y su rechazo;
2009 – Septiembre : tolerancia del sistema inmunitario, inmunodeficiencia y autoinmunidad, definición;
suero y vacuna, diferencias y tipos de inmunidad que proporcionan;
2010 – Junio : suero y vacuna, diferencias y tipos de inmunidad que proporcionan;
tolerancia y autoinmunidad, explicación de ambos conceptos y su relación;
2010 – Septiembre : inmunidad celular, inmunización pasiva, vacunas, inmunodeficiencia;
diferencias entre inmunidad congénita e inmunidad adquirida;

3. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
1. EL ESTADO INMUNE. TIPOS DE INMUNIDAD
 ESTADO INMUNE: estado del que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido a
una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla
SISTEMA INMUNITARIO
INNATO
• Capaz de eliminar agentes patógenos en el PRIMER CONTACTO
• No asegura la inmunidad total del organismo (↑ gérmenes, ↑ tasa mutación)
• Formado por:
• Monocitos, macrófagos, neutrófilos (fagocitan)
• Células NK Respuesta
• Sistema de complemento Inespecífica
• Lisozima
SISTEMA INMUNITARIO
ADAPTATIVO
• Reconoce y ataca a patógenos de manera específica
• Formado por:
• Linfocitos  anticuerpos y células defensivas

4. Tema 21
 TIPOS DE INMUNIDAD INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
INMUNIDAD CONGÉNITA NATURAL
• El ind. es resistente a gérmenes que causan infecciones en otras especies de manera natural
INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIZACIÓN
• El individuo va adquiriendo inmunidad frente a
enfermedades a lo largo de la vida:
• INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: el organismo fabrica
Ac ante la presencia del patógeno
• NATURAL: el organismo fabrica Ac porque padece
la enfermedad
• ARTIFICIAL: el organismo fabrica Ac porque se ha
vacunado
• INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: los Ac proceden de
otro organismo
• NATURAL: el feto recibe Ac maternos a través de
la placenta y en la lactancia
• ARTIFICIAL: se inyecta suero a un enfermo con Ac
específicos contra un Ag

5. Tema 21
 TIPOS DE INMUNIDAD INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
Con memoria De efecto
inmunológica temporal
ACTIVA PASIVA
El organismo genera El organismo adquiere
anticuerpos específicos anticuerpos específicos
por inoculación de antígenos procedentes del
tras superar una inmunogénicos. Proporciona a través de la
infección suero de otros
memoria inmunológica placenta o en organismos
la lactancia
NATURAL ARTIFICIAL: ARTIFICIAL:
NATURAL
VACUNACION SEROTERAPIA

6. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
2. INMUNIZACIÓN: SUEROS Y VACUNAS
 INMUNIZACIÓN: inducción artificial del estado inmune frente a una enfermedad,
tanto de manera activa (VACUNAS), como de manera pasiva (SUEROS)
 INMUNIZACIÓN PASIVA
• Inyección de SUEROS con los Ac específicos contra el patógeno que la produce.
• Es efectiva a las pocas horas de su administración.
• Poco duradera.
• No genera memoria.
 INMUNIZACIÓN ACTIVA
• Inyección de VACUNAS: conjunto de Ag muertos o atenuados que se introducen en el
organismo e inducen la producción de Ac específicos y células memoria.
• Efectos duraderos (años – toda la vida)
• Dosis de recuerdo: en ocasiones se inyectan ↓ [Ag] que provocan una respuesta inmune

7. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
 LA VACUNACIÓN
Infección
Vacunación con Respuesta de
natural
antígenos del anticuerpos
patógeno secundaria
Respuesta de anticuerpos
Respuesta de
anticuerpos
primaria
Inmunidad
adquirida
Células
memoria
Tiempo
- Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, con el
propósito de inducir inmunidad específica frente a dichos patógenos
- Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben conservar
su capacidad inmunogénica
- Se basa en dos aspectos claves de la inmunidad adaptativa : la especificidad y la memoria
inmunológica

8. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
 TIPOS DE VACUNAS
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS ATENUADOS
• Se obtienen atenuando la virulencia de especies patógenas.
• Crean inmunidad permanente en el individuo debido a que el Ag es estable.
• Pueden producir infecciones en personas inmunodeficientes.
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS MUERTOS
• Son menos inmunógenas, precisan dosis de recuerdo.
• Son más seguras.
• VACUNAS DE TOXINAS BACTERIANAS INACTIVAS
• Se utilizan toxinas inactivas porque el Ag activado es letal

9. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
3. AUTOINMUNIDAD
¿Por qué el Sistema Inmune diferencia lo propio de lo extraño?
 TOLERANCIA INMUNE: capacidad de un organismo de diferenciar lo propio de lo extraño
que se adquiere mediante aprendizaje en el Timo y Médula Ósea durante las primeras etapas
del desarrollo.
• SELECCIÓN DE LINFOCITOS-T:
• Cuando maduran en el timo desarrollan receptores de membrana que les permiten
reaccionar con proteínas del MHC propias.
• Sólo sobreviven los Lf-T que reconocen Ag extraños unidos al MHC (resto eliminados)
• SELECCIÓN DE LINFOCITOS-B:
• Se inactivan los Lf-B que destruyen células del propio individuo.
EXCESO DE TOLERANCIA INMUNE INMUNODEFICIENCIAS
(escaso nivel de respuesta)
AUTOINMUNIDAD
DEFECTO DE TOLERANCIA INMUNE (exceso nivel de respuesta)
· Predisposición genética
· Disminución Lf-T supresores
· Mimetismo molecular

10. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Órgano - específicas No órgano - específicas
Tiroides Músculo
Tiroiditis de Hashimoto Dermatomiositis
Mixedema primario
Tirotoxicosis
Piel
Estómago Esclerodermia, LES
Anemia perniciosa
Riñón
Suprarrenal
LES
Enfermedad
de Addison
Articulaciones
Páncreas Artritis reumatoide,
Diabetes mellitus LES
insulinodependient
e

11. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
Enfermedades órgano-específicas: la anemia perniciosa
La anemia perniciosa se produce por una falta de absorción de vitamina B12 en el intestino.
NORMAL ANEMIA PERNICIOSA
Vitamina B12 Vitamina B12
Portador de la
vitamina B12
Absorción Inhibición del
intestinal portador por
autoanticuerpos
Célula
plasmática
El portador se une a la vitamina B12 y de ese Los anticuerpos inhiben al portador y la
modo se produce la absorción en el intestino. vitamina B12 continúa en el intestino sin
ser absorbida

12. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
4. HIPERSENSIBILIDAD
 Respuesta inmune exagerada que provoca múltiples alteraciones en el organismo
 Origen: sustancias inocuas (pólenes, esporas de hongos, etc.)
 Se manifiesta tras pasar un período de sensibilización
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA • Reacción alérgica o alergia
(Tipo I) • Respuesta rápida tras el contacto con el alérgeno
HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA • El Ac se une a un Ag de las células propias
(Tipo II) • P.e. enfermedad hemolítica del recién nacido
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA • El sistema de complemento se activa excesivamente
POR COMPLEJOS Ag-Ac cuando se forma un complejo Ag-Ac que no es
(Tipo III) eliminado por los macrófagos
• Se forman agregados de macrófagos que destruyen tejidos
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA afectados e inflamación por el contacto con un alérgeno.
(Tipo IV) Aparece horas o días después del 2º contacto
• P.e. dermatitis por contacto con metales, cosméticos, látex

13. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
HIPERSENSIBILIDAD: tipo I o inmediata
Alérgeno
Linfocito B
Mastocito
APC
Fc
IL-4
Th Histamina,
IL-6
IgE serotonina
IL-10
• Respuesta rápida tras el contacto con el alérgeno (pólenes, hongos, ácaros, pelo, fármacos, venenos de
insectos, frutos secos, mariscos, huevos…)
• FASES:
• Fase de Sensibilización: el organismo entra en contacto por 1ª vez con el alérgeno. Los linfocitos B
activados liberan los anticuerpos (IgE). Fase sin síntomas.
• Fase de activación: en posteriores contactos, el alérgeno se une a la IgE, activando la liberación de
mediadores de la respuesta inflamatoria (histamina, serotonina).
• Fase de alergia: los mediadores de la respuesta inflamatoria provocan los síntomas de la alergia
(inflamación párpados, ojos y mucosas, congestión nasal, estornudos, asma…)
• TRATAMIENTO: antihistamínicos que compiten por la histamina con las IgE

14. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
HIPERSENSIBILIDAD: tipos II, III y IV
Tipo II ó citotóxica Tipo III ó inducida por Tipo IV ó retardada mediada
dependiente de anticuerpos inmunocomplejos por células
Macrófag
Célula diana Linfocito T o inactivo
Fc
(activado)
Inmunocomplejo
NK
Complemento antígeno
Antígenos s
Anticuerpo
Linfocinas
Complemento
Granulocito Macrófag
Célula diana o activado
El anticuerpo se une a un antígeno Cuando se forman inmunocomplejos Cuando los antígenos atrapados en
no presente en algunas células del en exceso y no son eliminados. un macrófago no pueden ser
organismo. eliminados.

15. Tema 21
5. INMUNODEFICIENCIAS INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
 Cuando el sistema inmune es incapaz de detener una infección y se
vuelve vulnerable a todo tipo de enfermedades
PRIMARIAS O CONGÉNITAS
Inmunodeficiencias de linfocitos T
25-35% Alteración del proceso de diferenciación de los prelinfocitos en linfocitos T maduros.
Inmunodeficiencias de linfocitos B
50-60% Los Lf-B no producen Ac normales o los producen en cantidad insuficiente
Inmunodeficiencias de fagocitos
10-15% Puede afectar a macrófagos o a granulocitos y aumenta la sensibilidad frente a
infecciones bacterianas y fúngicas.
SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
Se deben a factores extrínsecos o medioambientales: fármacos como los utilizados en
quimioterapia, radiaciones, malnutrición o infecciones.
Infección por el virus VIH
El virus infecta a linfocitos T CD4+ , monocitos y linfocitos B provocando
inmunodeficiencia.

16. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
6. INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS. VIH
Bicapa lipídica
p24 Proteínas de
p17 la cápsida
Luc Montaigner Robert C. Gallo
p41 Proteínas de
Transcriptasa
gp120 la cubierta
En inversa
la actualidad se considera que Montagnier fue el descubridor de los
virus del sida, VIH-1 y VIH-2. Gallo aportó la metodología necesaria
para descubrir los primeros retrovirus humanos. Sin los conocimientos
que había aportado Gallo, al identificar por primera vez los retrovirus
p9
humanos, Montagnier nunca hubiera podido descubrir el VIH.
ARN monocatenario Núcleoproteínas
p7
Existen 2 variantes del VIH:
- VIH-1: extendido por todo el mundo y muy virulento, ha causado 40 millones de muertos.
- VIH-2: aparece en ciertas poblaciones africanas y es menos virulento.
Ambos sufren mutaciones en su ARN que varían sus antígenos de superficie, esto dificulta
encontrar una vacuna.

17. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
6. INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS. VIH
De monos a simios
Los primeros análisis del material genético del VIH mostraron que tenía una tremenda
similitud con el SIV (virus de la inmunodeficiencia del simio), una familia de virus que
afectaban a monos del centro de África donde también empezaron a identificarse
casos de sida casi desde el principio. En la actualidad, gracias a estudios genéticos que
han comparado el material de ambas familias de virus – humano y del mono -, está
aceptado por la comunidad científica que el VIH es un descendiente del agente viral
que afecta a los monos (SIV, en ingles simian immunodeficiency virus).
Tanto el VIH-1 como el VIH-2, los dos tipos de VIH más conocidos tienen grandes
similitudes con el virus del chimpancé y del mono verde respectivamente. Está
búsqueda del origen del VIH se ha prolongado durante más de 10 años y ha sido
precisamente en 2003 cuando se han publicado los resultados que parecen ser
definitivos.
El SIV es tremendamente frecuente entre los monos de África Central, de hecho han sido aislados en más
de 30 especies, aunque en ellos estos virus no son mortales. Al parecer los chimpancés en estado salvaje
fueron infectados de forma casi simultánea por dos tipos de SIV muy similares. El primero de ellos
afectaba al mono verde que habita en los bosques de Sierra Leona y Ghana y el segundo a una segunda
especie de mono que habita en los bosques de Costa de Marfil, Liberia, Níger y Congo.
Es más que posible que hace cientos de años, los chimpancés se infectarán simultáneamente con estos dos
virus al cazar y comer los dos tipos de monos de que hablábamos anteriormente. El intercambio genético
de estos dos virus en los chimpancés, dio lugar a un nuevo tipo de virus de inmunodeficiencia que sí era
capaz de ser transmitido al ser humano y provocarle una enfermedad mortal.

18. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
6. INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS. VIH
Los habitantes humanos de estas zonas de África son cazadores habituales de
grandes simios. Para los indígenas de esta región del planeta, la carne de mono
es un alimento más que pueden conseguir mediante la caza y de hecho lo
consumen frecuentemente.
Durante las cacerías es más que frecuente que el animal acorralado pueda
producir heridas, mordiscos o arañazos por donde habría penetrado el virus.
Otros mecanismos posibles de transmisión al hombre serían al comer su carne
o al mantener algún tipo de contacto sexual con estos animales.
Poner fecha al paso del virus desde el mono al hombre es bastante difícil. Sin
embargo, algunas cosas si parecen bastante claras. Durante la ‘exportación’ de
esclavos procedentes del centro de África que se produjo durante los siglos
XVIII y XIX para las grandes plantaciones americanas, el virus no estaba
presente. No existe ningún caso de infección VIH hasta bien entrado el siglo
XX.
El paciente más antiguo infectado por el virus del sida que ha podido ser documentado científicamente es
un congoleño cuya sangre, extraída en 1959, dio positiva. Existen sin embargo otros casos muy
sospechosos que podría haber sido sida en los años 30, sin embargo no han podido ser documentados por
no existir sangre disponible para el análisis. Otros casos que precedieron a la epidemia y que están bien
documentados son los de un marinero noruego que murió en 1976 y el de un adolescente afro-americano
que murió en 1969, en ambos se aisló el virus a partir de muestras de tejido.
Los modelos matemáticos más sofisticados, sí han conseguido establecer una fecha aproximada del salto
de la infección desde el mono al ser humano. Se ha conseguido establecer que este evento tuvo lugar en
torno al año 1930 y si se quiere ser menos preciso, existe un 95% de posibilidades de que ocurriera entre
1910 y 1950.

19. Tema 21
VIRUS VIH: ciclo de infección INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
1. Ciclo lisogénico (fase asintomática): el ADN vírico se integra en el ADN del Lf-T
Se generan AC contra el virus: SEROPOSITIVO.
2. Ciclo lítico: se originan nuevos virus disminuyendo los LT y la actividad de los LB.
3. Fase SIDA.
1 Interacción de la glucoproteína gp120 y
el receptor CD4 del linfocito T. La Integración en el Transcripción del
glucoproteína gp41, media en la fusión genoma de la célula ADN vírico
de las membranas y la entrada del virus.
Proteínas víricas
Proteína gp120
Receptor CD4
ADN vírico
ARNm vírico
3 Se forman los ARN víricos y se
2 Transcripción inversa del ARN vírico.
Se produce un ADN bicatenario vírico traducen para formar las proteínas
que se inserta en el genoma celular enzimáticas y estructurales del virus.
con la colaboración de la integrasa Se ensamblan los viriones y pueden
vírica. Se origina el provirus VIH-1 liberarse, infectando nuevas células.

20. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
VIRUS VIH: SIDA, evolución de la enfermedad
Síntomas Síntomas
Las infecciones
Linfocitos T CD4 oportunistas debidas a
las inmunodeficiencias
son la causa del 90%
de las muertes por
sida.
Anticuerpos
Carga vírica (ARN)
Antígenos
Fase aguda Síntomas SIDA
inicial Fase asintomática tempranos ¿?
Semanas Años 2-3 años
Tras la infección el virus puede tardar entre El SIDA es la manifestación
2 y 10 años en replicarse activamente. final de la infección por VIH

21. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
VIRUS VIH: prevención y tratamiento
CÓMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDA
•Transfusiones con sangre contaminada.
SANGRE
•Uso de material cortante o punzante contaminado.
RELACIONES •A través del esperma.
SEXUALES •A través de las secreciones vaginales.
•El virus es capaz de atravesar la placenta y la madre puede
PLACENTA
infectar al hijo.
LECHE
•Durante la lactancia puede producirse el contagio.
MATERNA
DIAGNÓSTICO
Método ELISA: detección de AC anti-VIH, esto implica la presencia del virus.
FÁRMACOS MÁS EMPLEADOS: RETROVIRALES
Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT, DDI, DDC, ACICLOVIR, ARA-A y BVDU.
Inhibidores de la proteasa de la cápsida: SAQUINAVIR, INDINAVIR y RITONAVIR.

22. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
7. INMUNIDAD Y CÁNCER
En la célula existen sistema de control para evitar que éstas proliferen de forma masiva
poniendo en peligro la vida del organismo. Cuando esto ocurre se producen tumores que
pueden llegar a invadir otros tejidos (metástasis) generando un cáncer.
Características de las células cancerosas:
 Desdiferenciación
 Alteraciones cromosómicas
 Proliferan indefinidamente
 Alteración de su citoesqueleto y glucocalix: desaparece
la inhibición por contacto
 Origen clonal
 Tienen pocas moléculas MHC
 “Esconden” sus Ag y son muy variados
Todo esto hace que la respuesta inmune sea
lenta en relación con la velocidad de
crecimiento del tumor.

23. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
SISTEMA INMUNITARIO FRENTE AL CÁNCER
Los LT citotóxicos (CTL o TCD8) detectan las células con Ag alterados y las destruyen.
Los LT colaboradores (LTh2) liberan linfocinas que activan a los macrófagos, los LB y los NK.
CITÓLISIS POR
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
Macrófago
Eliminación de
células tumorales
CITÓLISIS MEDIADA
IgG
NK
Célula cancerosa presentando
antígenos tumorales
Antígeno tumoral

24. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
8. INMUNOTERAPIA
Son técnicas curativas basadas en los mecanismos de la defensa inmune
 El tratamiento del cáncer basado en la estimulación del Sistema Inmune:
Inyectando vacunas de células tumorales, o de Ag tumorales.
Se intenta provocar al SI para que forme Ac contra el cáncer (sin mucho éxito)
 Utilizando Ac monoclonales
 Suministrando células NK activadas con IL2
 Inyectando citocinas, como el IFN, que reduce las leucemias.
Inmunoterapia adoptiva.
Se extraen linfocitos T del enfermo y se les estimula a producir Ac al exponerlos a los Ag
tumorales. Después se les inyectan al propio enfermo.

25. Tema 21
9. TRASPLANTE DE ÓRGANOS INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
Un trasplante es una terapia que consiste en sustituir un órgano enfermo por otro que tenga un
funcionamiento correcto.
 Donante: se extrae un órgano, tejido o células
 Receptor: se implanta el órgano para sustituir el que presenta deficiencias
Autotransplante
De una parte del Isotransplante
cuerpo a otra Entre dos individuos
genéticamente idénticos
Xenotransplante
Alotransplante Entre individuos de
Entre miembros diferentes especies
diferentes de la
misma especie
No provocan rechazo
Provocan rechazo

26. Tema 21
INMUNOLOGÍA Y ENFERMEDAD
RECHAZO DE TRASPLANTES
Se produce ante la puesta en marcha del sistema inmunitario del receptor cuando los LT no
reconocen como propios los AG de superficie del órgano trasplantado.
Para evitar el rechazo se utilizan inmunosupresores que disminuyen temporalmente la
respuesta inmune.
RECONOCIMIENTO INDIRECTO RECONOCIMIENTO DIRECTO
AG del donante
AG del donante
IL-2
IL-2 IL-2 Linfocito T
IL-2 IL-2
IL-2 IL-2
IL-2
HLA del
receptor con un
péptido HLA APC del receptor Linfocito T
del donante APC donante
Los AG presentes en los tejidos del donante son
procesadas por las células presentadoras de Los antígenos del órgano del donante son
antígeno del receptor y se lo muestran a los LT. reconocidos por los linfocitos T y podrá
desencadenarse la respuesta inmune si se
Si los LT lo reconocen como “no propio”, reconocen como “no propio”.
desencadenarán la respuesta inmune.