El documento proporciona información sobre la tuberculosis y la lepra. Describe los síntomas, causas, tipos y manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar, extrapulmonar, renal, pleural, ganglionar, intestinal, hepática, osteoarticular y meningitis tuberculosa. También cubre aspectos epidemiológicos y de transmisión de la tuberculosis y la lepra.

1. UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTONIO GUILLERMO URRELO
FARMACOLOGÍA III
DOCENTE: Q.F. CARLOS NÚÑEZ GÁLVEZ.

2. INTRODUCCIÓN
La infección por Micobacterium tuberculosis suele ser asintomática en personas
sanas, dado que su sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la
bacteria, los síntomas de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a veces
acompañada de esputo el cual puede ser sanguinolento, dolor torácico, debilidad,
pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna.
Desde el punto de vista social esta enfermedad en pleno siglo XXI es causa de
discriminación, lo que provoca que las personas afectadas sean marginadas de sus
grupos de familiares y amigos.
La lepra es una enfermedad infecta contagiosa, crónica, de largo período de
incubación y prolongada latencia, El agente infeccioso de lepra es Mycrobacterium
leprae o bacilo de Hansen; pero en los pacientes, el bacilo se encuentra en las
lágrimas, orina, heces, sin tener algún papel en la transmisión.

3. Tuberculosis
 1865,Villemin demostró su contagiosidad.
 1882 Robert Koch descubrió el agente productor, el bacilo tuberculoso.
 Fabricó la primera tuberculina a partir de extractos bacilares.
 1908 y 1921, Calmette y Guerin elaboraron laVacunaAntituberculosa activa.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa
transmisible causada por las especies del
complejo Mycobacterium tuberculosis, de
evolución crónica y caracterizada por la formación
de granulomas. Su localización preferente es el
pulmón, aunque puede afectar a cualquier
órgano.

4. Etiología La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad,
después del sida, causada por un agente infeccioso, y esta
enfermedad es causado por el bacilo de Koch.
Mycobcterium tuberculosis: Responsable de laTBC humana.
Mycobacterium bovis: Produce TBC bovina, TBC humana producida por
M. bovis es escasa o casi inexistente, la pasteurización de la leche de vaca
es un método eficaz para la erradicación de laTBC bovina en el hombre.
Mycobacterium africanum: Responsable de laTBC humana en el continente
africano.

5. Epidemiología
Según refiere la OMS, los casos de TBC han ido disminuyendo hace
varios años, y entre 2010 y 2011 ha disminuido en una proporción del
2.2%; sin embargo desde 1990 la mortalidad referido a dicha
patología ha ido disminuyendo en un 41%, y se pretende alcanzar una
reducción del 50% hasta el 2015.
Del total de casos deTBC
ocurridos a nivel mundial,
el 59% son de Asia, 26%
de África y el 7.7% en la
Región de Mediterráneo
Oriental, 4.3% en Europa
y 3% en América Latina.

6. Epidemiología

7. A.TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una infección
causada por el bacilo facultativo
Mycobacterium tuberculosis que
afecta principalmente ápices
pulmonares, causando signos
radiológicos específicos de esta
enfermedad como las cavernas.
se presenta, sobre todo, en
adolescentes y adultos jóvenes
sin signos de afectación
pulmonar.

8. No aparecen
durante la infección
primaria, aunque
puede presentarse
un malestar
parecido al de la
gripe; pero en la fase
secundaria puede
presentarse:
Picos
febriles Pérdida de
peso y
fatiga.
Tos seca,
prolongada y
productiva, con
expectoración
amarillenta.
Esputos de
sangre y
purulenta
(hemoptoicos)
Dificultad
respiratoria
. (disnea)
Dolor en el
pecho.
Sudoración
nocturna.
Escalofríos
Falta de
apetito
Cansanci
o
Aumento de los
ganglios sobre
todo del cuello

9. Es poco frecuente, se
adquiere por ingestión del
bacilo tuberculoso bovino,
el cual se localiza en la
mucosa bucal, intestino,
piel y conjuntiva, afecta
otros órganos, fuera de los
pulmones, frecuentemente
la pleura, ganglios
linfáticos, columna
vertebral, articulaciones,
tracto genitourinario,
sistema nervioso o
abdomen.

10. 1.TUBERCULOSIS RENAL:
El bacilo de Koch alcanza el riñón por vía
hematógena, generalmente unos 10 o 12 años antes
de la presentación clínica de la enfermedad renal.
DISTINGUEN LAS SIGUIENTES
FORMASANATÓMICAS:
• Corresponde a un tuberculoma, similar
al del pulmón o encéfalo, es muy rara en
el riñón.
FORMA
NODOSA:
•Es la más frecuente y se caracteriza por la
caseificación y la tendencia a abrirse al cáliz y a la
pelvis.
FORMA
EXUDATIVO
CASEOSA
CAVITARIA
• Forma poco frecuente, sin grandes focos
destructivos del tejido renal, pero rápidamente
progresiva, especialmente con diseminación
hematógena y meningitis.
PIELITIS
CASEOSA

11. Ocurre por diseminación hematógena,
casi siempre a la corteza renal y
posteriormente a la médula renal por
extensión, la salida de material infeccioso a la
orina causa infección de los uréteres y vejiga,
con engrosamiento y estenosis de los
uréteres, así como inflamación de la mucosa
vesical, con úlceras y fibrosis; estas lesiones
causan hidrouréteres e hidronefrosis,
directamente responsables de daño renal y no
por lesión directa por la tuberculosis.
SU DIAGNÓSTICOSE ESTABLECE MEDIANTE
UNA BIOPSIA DE UNTEJIDO O UN ÓRGANO
AFECTADO.
EL PACIENTE MANIFIESTA:
• Febrículas, intermitentes o fiebres
altas.
• Malestar y pérdida de peso.
• Triada que conforma un síndrome
febril prolongado, sudoraciones
nocturnas.
• Escalofríos.
• Tos seca, disnea.
• Dolor torácico.
• Cefalea y dolor abdominal.
• Anorexia.
• La cefalea debe sugerir meningitis
(30% de los casos), un derrame
pleural o una peritonitis.

12. Tuberculosis pleural:
Se considera extra pulmonar
debido a su comportamiento
epidémico, toda tuberculosis
no comunicada directamente
con la vía aérea pierde su
capacidad de transmisión.
Puede presentarse de dos
formas:
Pleuresía asociada con tuberculosis primaria: un
foco de primoinfección localizado a nivel subpleural
progresa hasta comprometer la pleura, no hay
invasión micobacteriana importante de la cavidad,
pero sí una reacción de hipersensibilidad marcada
que se manifiesta con derrame. Sólo el 50% de los
cultivos son positivos.
Empiema tuberculoso: Respuesta de ruptura de
lesiones parenquimatosas cavitarias hacia la cavidad
pleural. Es fácil de identificar por bacteriología. Se
complica usualmente con fístulas broncopleurales o
broncocutáneas. Se trata con quimioterapia
antituberculosa y drenaje de la pus.

13. Tuberculosis ganglionar:
Es generalmente asintomático, e involucra
predominantemente las cadenas
ganglionares cervicales y supraclaviculares,
por lo general se detecta un sólo ganglio
linfático con fistulización espontánea, es la
forma más frecuente en niños.
En la exploración física se encuentran grandes
masas ganglionares, dolorosas, con drenaje y
fistulización (escrófula), hay compromiso
ganglionar cuando en el hilio pulmonar,
mediastino o cavidad abdominal hay
compresiones y retracciones de estructuras
vecinas y se diagnostica por biopsia de
ganglio comprometido para cultivo y
tipificación.
La tuberculosis intestinal y peritoneal:
Es una enfermedad regional, crónica, específica,
generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar
avanzada, que mayormente adopta la forma
localizada en el tejido linfoide, con localización
frecuente en íleon terminal, yeyuno ileal, ileocecal
o peritoneo.
Enfermedad asociada con la pobreza y a
inadecuados sistemas de salud que predomina en
personas adultas con antecedente de tuberculosis
pulmonar o con tuberculosis pulmonar activa
asociada a otras condiciones como infección por
virus de la inmunodeficiencia (VIH), desnutrición,
etilismo y/o drogadicción.
En la tuberculosis intestinal el síntoma frecuente:
• Dolor abdominal, tanto espontáneo
como a la palpación, es de localización difusa, a
predominio del cuadrante inferior derecho.
• Anorexia.
• Náuseas.

14. Tuberculosis hepática:
El absceso hepático tuberculoso es una entidad infrecuente que, comúnmente, se origina como
consecuencia de la tubeculosis milliar primaria, pero también como afección parenquimatosa
difusa del hígado (Tuberculosis miliar primeria del hígado). Puede originar:
• Dolor continuo en el hipocondrio derecho,
• Agrandamiento del hígado.
• Fiebre asociada a sudoraciones nocturnas.
Tuberculosis osteoarticular:
Afecta tejidos óseos y articulaciones, la espondilitis tuberculosa o mal de Pott es más frecuente en
niños; compromete dos o más vertebras contiguas con destrucción ósea y del disco intervertebral.
Tiene predilección principalmente por la región dorsal baja o lumbar de la columna vertebral.
El paciente presenta:
• Fiebre.
• Dolor localizado con signos de edema y fijación articular.
• Las radiografías muestran ensanchamiento del huso de los tejidos paravertebrales y
destrucción de dos o más vértebras contiguas, principalmente en su parte anterior, provocando
colapso anterior de la columna.
• La destrucción de las vértebras hacia el espacio anterior da lugar a la diseminación de
líquido caseoso infectante por los planos musculares, provocando migración de la infección a sitios
distales como el triángulo supraclavicular, glúteos, ingle y fosa poplítea.

15. Meningitis tuberculosa:
La tuberculosis en el sistema nervioso
central puede ser secundaria a
tuberculosis miliar, se origina a través de
diseminación hematógena y en niños
existe compromiso pulmonar.
La infección en niños (entre 6 meses y 4
años) se localiza en la base del cerebro,
que al progresar produce exudado
viscoso que cubre los nervios craneales,
arterias periféricas y cerebral media, y
obstrucción de las cisternas basales.
síntomas más frecuentes son:
•Cefalea progresiva e intensa.
•Alteración del estado de conciencia.
Los signos están dados por:
•Alteración de la función de los pares
craneales, principalmente el par craneal
ocular.
•Inflamación del nervio facial
•Hemiplejía.
•Vómitos.
Primera etapa: De una a dos semanas. Hay irritabilidad,
mareo y malestar. No se encuentran signos neurológicos
de focalización. Los lactantes pueden estancarse o
paralizarse en su desarrollo.
Segunda etapa: Letargo, rigidez nucal, convulsiones,
vómitos, parálisis de los pares craneales y otros signos de
focalización. (Desorientación, trastornos del movimiento y
alteración del lenguaje).
Tercera etapa: Coma, hemiplejía o para plejía,
hipertensión arterial, postura de descerebración, deterioro
de los signos vitales y muerte.

18. Esta fase es caracterizada
por la presencia de respuesta
inmune específica, control de la
concentración bacilar, pero con la
presencia de bacilos latentes (en
estado estacionario) en el tejido
necrótico. A medida que los
macrófagos van drenando este
tejido, los bacilos latentes se
confunden con esta necrosis y son
drenados hacia el espacio alveolar,
dónde pueden reactivar su
crecimiento nuevamente, de esta
forma se mantiene la infección
durante años y clínicamente dicha
infección tuberculosa latente no
genera síntomas.

21.  Tratamientos con asociación de medicamentos (terapia
combinada) de alta eficacia que prevenga la selección de bacilos
resistentes, evitando así los fracasos de tratamiento.
 Tiempo suficiente de tratamiento, con un número de tomas
que asegure el mínimo porcentaje de recaídas.
 Administración de medicamentos en boca directamente,
observado por el personal de salud durante la ingesta del
medicamento y que garantice la adherencia y con ello el
cumplimiento de la terapia.
 Reacciones adversas mínimas.

22. El tratamiento antituberculoso tiene que cumplir una serie de requisitos
imprescindibles. En primer lugar, dado que existe cierto riesgo de que M.
tuberculosis se haga espontáneamente resistente a cualquiera de los
fármacos utilizados, será necesaria la combinación de al menos dos
fármacos para reducir este riesgo.
En segundo lugar, debido a que M. tuberculosis requiere mucho tiempo
para multiplicarse, con largos períodos de inactividad metabólica
intracelular, el tratamiento antibiótico deberá ser siempre muy
prolongado.
Por último, debe considerarse que la respuesta inmunitaria del huésped
es esencial en el control de la infección, por lo que el tratamiento debería
modificarse según la enfermedad de base del paciente.

24. Fases de la Tuberculosis
Fase primaria
Es la infección
tuberculosa inicial, de la
cual el mayor porcentaje de
los casos se localiza en el
pulmón. El foco primario
pulmonar y los ganglios
linfáticos satélites
constituyen en conjunto el
complejo primario o
primera fase de la
tuberculosis, que aparece
entre los 8 y 12 días que
siguen a la infección.
Esta fase que se caracteriza por lesiones
pulmonares y la diseminación de la
enfermedad, suele ser asintomática y se
desarrolla en un lapso de 3 a 10
semanas, durante este período el
organismo desarrolla las dos
características de la infección
tuberculosa:
 La hipersensibilización a las proteínas
del bacilo.
 La respuesta inmunitaria mediada por
células.

25. Fase latente
Esta fase es caracterizada
por la presencia de respuesta
inmune específica, control de
la concentración bacilar, pero
con la presencia de bacilos
latentes (en estado
estacionario) en el tejido
necrótico.
Las personas en la fase latente tienen las
siguientes características:
•No tienen síntomas.
•No se sienten enfermos.
•No pueden transmitir la tuberculosis a
otras personas.
•Si se realizan una prueba tuberculina
en piel, sale positiva.
•Su cultivo de esputo (saliva) sale
negativo.
•Su radiografía de tórax puede ser
normal.
•Pueden desarrollar la enfermedad si no
reciben un tratamiento oportuno.

26. Fase
reactivada
La tuberculosis puede
permanecer latente o bien
activarse si el sistema inmune de
la persona está debilitado y no
puede luchar contra la bacteria
que la causa, su progreso será
pasar de infección tuberculosa a
enfermedad tuberculosa.
El riesgo de reactivación
se ve incrementado con
alteraciones en el sistema
inmunitario, como causadas
por el VIH. En paciente
coinfectados de VIH y TBC, el
riesgo de reactivación se
incrementa en un 10% por
año, mientras que en una
persona inmunocompetente el
riesgo es del 5 al 10% durante
toda la vida.

27. Las personas con tuberculosis
en la fase activa tienen las siguientes
características:
Presentan por lo general síntomas como tos, dolor en el
pecho, tos con sangre, pérdida de apetito, escalofríos,
sudoración, fiebre entre otros.
•Se sienten enfermos.
•Pueden transmitir la enfermedad a otras personas a su
alrededor como familiares y amigos.
•La prueba de tuberculina en la piel resulta positiva
•El cultivo de bacilos resulta positivo.
•La radiografía de tórax revela daños en los pulmones.

28. Diagnóstico de la infección
tuberculosa
Prueba de la tuberculina: esta
reacción consiste en poner en
contacto al individuo en estudio con
un extracto del bacilo tuberculoso
(tuberculina), con la finalidad de
detectar su sensibilidad a la
infección tuberculosa.
Prueba de esputo:
• Pedir al paciente que deposite la
"flema" o esputo en un envase de
plástico descartable que se le
entrega, el cual debe taparlo bien y
debe ser rotulado con su nombre
(etiqueta).
• Entregar un segundo envase con
tapa y rotulado con su nombre, para
que traiga al día siguiente una
segunda muestra de esputo apenas
se despierte.
Diagnóstico de TBC en forma activa: por la detección de
Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto
respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC
extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos
(diagnóstico molecular) han sido desarrollados, como la visión
microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR).

29.  Fase de inducción o bactericida:
Es de administración diaria
Reducir rápidamente la población bacilar de
crecimiento y multiplicación rápida (lográndose
destruir al 90% de la población bacteriana en los
primeros 10 días

30. Es de administración intermitente; en este momento la población bacteriana
se multiplica 1 vez por semana o menos,
de manera que ya no requiere tratamiento diario.
número menor de medicamentos, suficientes para
conseguir la eliminación de los bacilos persistentes
y evitar así las recaídas.

31. Primera elección:
Isoniacida
Rifampicina
Estreptomicina
Bactericida
Etambutol (ayuda a
prevenir la resistencia
a dichos fármacos )
Bacteriostático

32. Tiene acción bactericida y esterilizante, especialmente contra
bacilos de multiplicación rápida, tiene buena absorción oral y su
pico sérico máximo se consigue al cabo de 1- 2 horas de la
ingesta; la dosis diaria es de 5 mg/kg o 15 mg/kg 2 veces /
semana.

33.  Es mejor absorbida con estómago vacío,
Con alimentos ricos en grasas la reducción de la concentración
sérica pico puede llegar a menos de 50%;
Se espera una concentración pico de 3-5 ug/ml
después de una dosis diaria y 9-15 ug/ml después de
una dosis de 2 veces por semana, tiene un efecto
post-antibiótico de hasta 6 días,

34.  Debe asociarse al consumo de vitamina B6
en una dosis de 25 mg/d en pacientes con
diabetes, insuficiencia renal, VIH, alcohólicos
crónicos, malnutridos o con neuropatía
periférica y en gestantes.

35. Gastrointestinal
Nauseas sequedad de boca
Diarrea y dolor
estreñimiento
Toxicidad hepática, los efectos hepáticos se pueden manifestar como una
elevación de las enzimas hepáticas autolimitada en cualquier momento del
tratamiento y principalmente durante los cuatro primeros meses (10% a 20% de
los casos).

36. ▪ Neuropatía periférica que se relaciona con la dosis y
afecta principalmente a pacientes con cierta
predisposición (malnutrición, alcoholismo, diabetes,
infección por el VIH, insuficiencia renal y para evitar
este efecto, las presentaciones farmacológicas son, a
menudo en combinación con piridoxina (Vitamina
B6).
Reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia
aplásica, eosinofilia), reacciones de hipersensibilidad
(hasta un 20% pueden presentar anticuerpos
antinucleares a veces con manifestación cutánea.

37.  La isoniacida puede aumentar las concentraciones de
carbamazepina y aumentar su toxicidad, esta interacción
suele darse cuando las dosis de isoniazida son de > 200
mg/día y los signos de la toxicidad de la carbamazepina se
observan sobre todo los primeros días de la administración
concomitante de ambos fármacos.
• Isoniacida inhibe el metabolismo hepático de
diazepam.
• La administración concomitante de cicloserina e
isoniazida ha mostrado producir serias reacciones
adversas sobre el sistema nervioso central, que se
puede manifestar con somnolencia y mareos.

38.  Los antiácidos, especialmente los que contienen
aluminio reducen la absorción de la isoniazida,
posiblemente por disminuir el vaciado gástrico y
se aconseja la administración de isoniazida una
hora antes que los antiácidos
• Se han comprobado interacciones mutuas entre
corticosteroides e isoniacida. Por ejemplo
prednisona reduce las concentraciones
plasmáticas de isoniacida y, por otra, isoniacida
reduce el metabolismo hepático del cortisol.

39.  La melatonina puede potenciar los efectos
antibacterianos de la isoniacida frente al M.
tuberculosis.
• Isoniacida es un inductor del sistema enzimático
hepático CYP2E1 responsable del metabolismo del
paracetamol y de la generación de metabolitos
hepatotóxicos de este fármaco.
• Isoniacida tiene un efecto aditivo a rifampina,
reduciendo las concentraciones plasmáticas de
ketoconazol, con la correspondiente disminución de
la eficacia del antifúngico.

40. Fase de inducción o
bactericida
Fase de mantenimiento o
esterilizante
Administración diaria
Reduce la población bacilar de
crecimiento y multiplicación rápida
( destruyendo al 90% de las bacterias en
los primeros 10 días)
Para prevenir la resistencia y con ello el
fracaso al tratamiento.
administración intermitente
Las bacterias se multiplica 1 vez por
semana o menos, de manera que ya no
requiere tratamiento diario,
Suficientes para conseguir la
eliminación de los bacilos persistentes y
evitar así las recaídas

41. Primera elección: se hace uso de bactericidas
como Isoniacida, Rifampicina, estreptomicina,
aunque también se puede incluir el uso de un
bacteriostático como
Etambutol;
el cual ayuda a prevenir la
resistencia a
dichos fármacos.

42. Tiene acción bactericida y esterilizante, especialmente contra bacilos de multiplicación
rápida, tiene buena absorción oral y su pico sérico máximo se consigue al cabo de 1- 2 horas
de la ingesta; la dosis diaria es de 5 mg/kg o 15 mg/kg 2 veces / semana.
Es mejor absorbida con estómago vacío, cuando se
ingiere con alimentos ricos en grasas la reducción de la
concentración sérica pico puede llegar a menos de 50%;
sin embargo, de haber intolerancia gástrica, esta puede
ser ingerida acompañada de alimentos no grasos y no
ingerir junto con antiácidos.

43. Gastrointestinal:
náusea y vómitos, diarrea y dolor, estreñimiento, sequedad
de boca.
Toxicidad hepática:
los efectos hepáticos se pueden manifestar como una
elevación de las enzimas hepáticas auto limitada en
cualquier momento del tratamiento y principalmente
durante los cuatro primeros meses (10% a 20% de los casos).
Neuropatía periférica :
que se relaciona con la dosis y afecta principalmente a
pacientes con cierta predisposición .
Reacciones hematológicas :
agranulocitosis, anemia aplásica, eosinofilia.
Reacciones de hipersensibilidad :(hasta un 20% pueden
presentar anticuerpos antinucleares a veces con
manifestación cutánea

44.  La isoniacida puede aumentar las
concentraciones de carbamazepina y aumentar
su toxicidad( dosis de isoniacida son de > 200
mg/día).
 Isoniacida inhibe el metabolismo hepático de
diazepam.
 La administración concomitante de cicloserina e
isoniazida ha mostrado producir serias
reacciones adversas sobre el sistema nervioso
central, que se puede manifestar con
somnolencia y mareos.

45.  Los antiácidos( aluminio) reducen la absorción de la
isoniacida, posiblemente por disminuir el vaciado
gástrico se aconseja la administración de isoniacida
una hora antes que los antiácidos
 Se han comprobado interacciones mutuas entre
corticosteroides e isoniacida. Por ejemplo prednisona
reduce las concentraciones plasmáticas de isoniacida
y, por otra, isoniacida reduce el metabolismo hepático
del cortisol.
 Isoniacida puede reducir el aclaramiento de la
teofilina y este efecto farmacocinético está
relacionado con las dosis (> 300 mg/dia de isoniacida)
y la duración del tratamiento.

46.  La melatonina puede potenciar los efectos
antibacterianos de la isoniacida frente al M.
tuberculosis.
 Isoniacida es un inductor del sistema enzimático
hepático CYP2E1 responsable del metabolismo del
paracetamol y de la generación de metabolitos
hepatotóxicos de este fármaco.
 Isoniacida tiene un efecto aditivo a rifampina,
reduciendo las concentraciones plasmáticas de
ketoconazol, con la correspondiente disminución de la
eficacia del antifúngico.
 La isoniacida puede inhibir el metabolismo hepático
del ácido valproico.

47.  Isoniazida inhibe una serie de enzimas que las
micobacterias necesitan para sintetizar el ácido
micólico impidiendo la formación de la pared
bacteriana. Sin embargo, se desconoce el
mecanismo exacto de su acción.
 La isonizida inhibe la monoaminooxidasa del
plasma, pero no la MAO mitocondrial, también
actúa sobre la monoaminooxidasa y diamino
oxidasa bacteriana, interfiriendo con el
metabolismo de la tiramina y de la histamina.

48. Isoniacida es bactericida o bacteriostática
dependiendo de la concentración del fármaco
en el lugar infectado y de la susceptibilidad del
microorganismo, es bactericida frente a
microorganismos en fase de división rápida
como los que se encuentran extracelularmente
en las lesiones cavitarias y bacteriostático frente
a los que se encuentran en fase de división lenta
como los que se encuentran en los macrófagos.

51. LEPRA
La lepra (enfermedad de
Hansen) es una infección
crónica, causada por la bacteria
Mycobacterium leprae.
Daña principalmente los
nervios periféricos, la piel, la
membrana mucosa de la
nariz, los testículos y los ojos.

52. Etiologia
El causante de la enfermedad de lepra es Mycobacterium leprae, este
bacilo es ácido alcohol resistente y no puede crecer ni en medios para
bacterias ni en cultivos celulares. La infección con Mycobacterium leprae
probablemente provenga también de la tierra, el contacto con armadillos
e incluso el contacto con chinches y mosquitos.
El ser humano es el principal huésped y reservorio del M. leprae; aunque se
han descrito reservorios animales, como los armadillos, y hay estudios que
sugieren que existe transmisión de esta especie a humanos de forma
natural.

53. Epidemiología
Alrededor del 95% de los individuos expuestos a Mycobacterium leprae no
desarrolla la enfermedad porque su sistema inmunitario combate la infección. En
aquellos que sí lo hacen, la infección puede ser de carácter leve (lepra
tuberculoide) o grave (lepra lepromatosa). La forma leve, es decir, la lepra
tuberculoide, no es contagiosa.
Más de 5 millones de personas en todo el mundo están infectadas por
Mycobacterium leprae. La lepra es más frecuente en Asia, África, América Latina
y las islas del Pacífico. Muchos de los casos de lepra en los países desarrollados
afectan a personas que han emigrado de países en vías de desarrollo.
La infección puede comenzar a cualquier edad, pero más frecuentemente entre
20 y 30 años. La variedad de lepra grave, llamada lepromatosa, es dos veces más
frecuente entre los varones que entre las mujeres, mientras que la forma más
leve, llamada tuberculoide, es igual de frecuente en uno y otro sexo.

54. http://www.monografias.com/trabajos905/epidemiologia-lepra-trillo/epidemiologia-lepra-trillo2.shtml.

55. Tipos de Lepra
Lepra Paucibacilar (Pb)
Es la menos severa, la
padecen personas con una
resistencia alta. Se
manifiesta con la aparición
de manchas en la piel y
pérdida de la sensibilidad
en esas zonas
Lepra Multibacilar
(Mb)
Esta forma de lepra es la más
severa y la sufren personas con
muy poca defensas de su
organismo. Se caracteriza por la
aparición de muchas lesiones en
la piel, puede haber inflamación
de los nervios

56. Formas
clínicas
de Lepra
Forma
tuberculoide
Forma
lepromatosa:
Forma
dimorfa o
limítrofe
Forma
indeterminada
:

57. Sintomatología
Pueden observarse placas discretamente infiltradas, de forma oval y
superficie lisa o con pequeñas pápulas
Manchas hipocrómicas, eritematosas o eritemato - hipocrómicas,
de forma y tamaño variable y más o menos bien demarcadas.
Raras veces la primera manifestación es un episodio reaccional
agudo.
Puede iniciarse con áreas de anestesia o hipoestesia sin lesiones
cutáneas aparentes.

58. Diagnóstico
Diagnóstico
bacteriológico
Si el examen clínico es
sospechoso del diagnóstico de
lepra, se debe proceder a la
toma de la basiloscopia de la
linfa con el fin de clasificar el
caso como multibacilar,
linfa
Diagnóstico
clínico
Se basa en la historia clínica,
focalizando la atención en el
examen de las lesiones
dermatológicas, oftalmológicas,
otorrinolaringológicas,
osteoarticulares y neurales.

59. Fisiopatología

60. La neuritis óptica dependiente
de la dosis puede fácilmente
deteriorar la agudeza visual y la
visión de los colores.
Las primeras alteraciones suelen
ser reversibles, pero puede
aparecer ceguera si el
tratamiento no se suspende
inmediatamente, a veces se
presentan signos de neuritis
periférica en las piernas.
Actúa inhibiendo la transferencia de
los ácidos micólicos a la pared celular e
inhibe la síntesis arabinogalactano, un
polisacárido clave en la estructura de
la pared celular de las micobacterias y
en donde se forman las moléculas de
ácido micólico. Es activo únicamente
en bacterias en fase de multiplicación
activa. Este fármaco detiene la
proliferación de casi todos los bacilos
de tuberculosis resistentes a
isoniazida y estreptomicina.
Mecanismo de acción:
Efectos adversos

61. Protoniamida
Etionamida
Kanamicina Cicloserina
Tioacetazona
Quinolonas
Tienen menor
actividad
antituberculosa,
por ende mayor
efectos
secundarios; por
lo que su manejo
es más difícil,
entre ellos se
encuentran:

62.  Es un fármaco de primera línea para todas las formas de
tuberculosis, actúa principalmente sobre los
microorganismos de división lenta y en medio ácido y por
tanto sobre los bacilos residentes en los macrófagos. El
mecanismo de acción no es del todo conocido, aunque
podría consistir en la inhibición de la síntesis del ácido
micólico.
Efectos adversos:
Hepatotoxicidad, que se relaciona con la dosis, haciendo
uso de dosis habituales (25 mg/kg), la frecuencia de
hepatotoxicidad es inferior al 1%.
Es también causa frecuente de poliartralgias e
hiperuricemia asintomática aunque en raras ocasiones
requiere el ajuste de dosis o la suspensión del tratamiento.
Otros efectos adversos son: Náuseas, anorexia o rash
cutáneo.

63.  Aun no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la pirazinamida.
 Las cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una enzima, la pirazinamidasa
que convierte la pirazinamida en ácido pirazinoico, es posible que este metabolito
sea, al menos parcialmente, el responsable de la actividad de la pirazinamida:
estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que el ácido pirazinoico reduce el pH a
un nivel que impide el crecimiento de la M. tuberculosis.
 La pirazinamida exhibe una acción bacteriostática o bactericida según las
concentraciones que alcance en el lugar infectado y de la susceptibilidad del
microorganismo. Sus efectos más significativos tienen lugar cuando el gérmen
crece lentamente como, por ejemplo, dentro de los macrófagos.

64.  Se utiliza en tuberculosis resistente a medicamentos de primera línea
(en asociación con otros antituberculosos), su espectro es similar a
gentamicina.Activa contra Mycobacterium tuberculosis.
 En adultos administración IM ó IV: 15mg/Kg/día dividido en dosis
iguales cada 8-12 h, la dosis máxima no debe exceder 1,5g/día. En
niños una dosis mayor de 30mg/Kg/d no deben ser usados en niños.
Reacciones adversas:
Frecuentes:
 Nefrotoxicidad (poliuria, oliguria);
 Neurotoxicidad (parestesias, convulsiones);
 Ototoxicidad (puede ser irreversible) auditiva (hipoacusia inicialmente
a tonos de alta frecuencia), vestibular (vértigo, náuseas, vómito,
ataxia, inestabilidad a la marcha).
Poco frecuente:
 hipersensibilidad (mayormente cutánea; prurito, eritema, edema;
muy raramente anafilaxia).
 Raras: bloqueo neuromuscular (depresión respiratoria, debilidad
muscular).

65. Interacciones:
Otros aminoglucósidos, capreomicina:
incrementan riesgo de nefrotoxicidad, ototoxicidad
y bloqueo neuromuscular.
Penicilinas, cefalosporinas, amfotericina B,
diuréticos, AINEs, amiodarona, cisplatino,
ciclosporina, aciclovir; pueden incrementar la
nefrotoxicidad.
Antibióticos polipeptídicos, pueden incrementar
riesgo de parálisis respiratoria y disfunción renal.
Bloqueadores neuromusculares y anestésicos
generales; pueden incrementar el riesgo de
bloqueo neuromuscular.
Warfarina: pequeños incrementos en su efecto por
la disminución en la absorción de vitamina K.
Antimiasténicos: antagonismo de sus efectos.
Alteraciones en pruebas de laboratorio
Elevación de los niveles séricos de transaminasas,
fosfatasa alcalina, deshidrogenada láctica,
bilirrubina, lactato deshidrogenasa. Disminución de
las concentraciones séricas de calcio, magnesio,
potasio y sodio.

66. La kanamicina afecta a la subunidad 30S de los ribosomas, provocando gran
cantidad de errores de traducción, además de que indirectamente evita el
proceso de traslocación cuando se incorpora un nuevo aminoacil ARNt, esto a
la larga provoca la terminación temprana de la síntesis proteica.
Al detenerse, en este caso, la traducción, se forma una proteína con una
configuración errónea o enteramente diferente. Esto puede producir la
destrucción de la bacteria por no poder hacer uso de la proteína en cuestión.