Manejo, diagnóstico y control de la TBC

1. Hospital Santos Anibal Dominicci
Departamento de Medicina Interna
Dra. Camila González De La Torriente
Dra. Nélida Marcano
Carúpano, Julio 2013

2. La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa
crónica producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de
Koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede
afectar otros órganos.
El Mycobacterium bovis también puede producir enfermedad tuberculosa,
especialmente al consumir leche de vaca no hervida ni pasteurizada, o vísceras
provenientes de animales enfermos con tuberculosis

4. Es una de las enfermedades mas mortíferas del mundo.
La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad, después del sida, causada
por un agente infeccioso.
En 2011, 8,7 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4 millones
murieron por esta causa.
Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de ingresos bajos y
medianos, y esta enfermedad es una de las tres causas principales de muerte en las
mujeres entre los 15 y los 44 años.
En 2010, unos 10 millones de niños quedaron huérfanos a consecuencia de la muerte
de los padres por causa de la tuberculosis.
La tuberculosis es la causa principal de muerte de las personas infectadas por el VIH
La tuberculosis multirresistente se ha encontrado en casi todos los países estudiados.
La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 41% entre 1990 y 2011.

7. En Venezuela la tasa de Incidencia de Casos Nuevos de TB en el último quinquenio, se
mantiene alrededor de 22 por 100.000 habitantes y la tasa de mortalidad para el último
año reportada (año 2008) es de 2,3 por 100.000 habitantes, ambas con escasas
variaciones.
Las entidades con tasas más altas de Incidencia de TB son:
Delta Amacuro (69,14 x 100.000 habitantes)
Distrito Capital (68,94 x 100.000 habitantes)
Amazonas (42,05 x 100.000 habitantes)
Portuguesa (28,75 x 100.000 habitantes)
Sucre (28,30 x 100.000 habitantes)
Vargas (27,82 x 100.000 habitantes).

9. TBC
Ubicación
Pulmonar
Extra
Pulmonar
Diseminada
Micobacteria
Atípicas
Típicas

10. Tuberculosis extrapulmonar
Incluye formas que están ubicadas parcial o totalmente dentro del tórax y son también
consideradas extrapulmonares como la TB pleural, adenopatías hiliares o mediastinales.
La incidencia de localizaciones extrapulmonares es del 15 al 20% en pacientes
inmunocompetentes, observándose hasta el 70% en inmunosuprimidos.
Las más comunes son la pleural y la ganglionar. Otras localizaciones son: laríngea, abdominal,
genitourinaria, osteoarticular, meníngea y cutánea pero el bacilo puede afectar cualquier órgano.
Tanto por su morbilidad como por su mortalidad la meningitis tuberculosa es la de mayor
gravedad

11. Tuberculosis diseminada
Compromete más de 2 órganos.
Hay gran deterioro del estado general, hipertermia, disnea, astenia e incluye signos
clínicos de aquellos órganos que pueden estar afectados: derrame pleural, trastornos
digestivos, hematológicos (anemia, linfopenia, trombocitopenia) hepatoesplenomegalia
y a veces signos meníngeos.
En las evoluciones crónicas se observa compromiso del estado general y fiebre de
origen desconocido.
En las formas agudas puede presentarse como síndrome del distrés respiratorio del
adulto.
 La naturaleza no específica de la presentación es probablemente la causa más
frecuente del retraso diagnóstico.

12. Micobacterias Atípicas
Fotocromógenas:
M. kansasii
M. marinum
M. simiae
M. asiaciticum
Escotocromógenas:
M. scrofulaceum
M. aquae
M. gordonae
No Fotocromógenas:
M. xenopi
M. avium
M. intracellulare
M. gastri
M. Crecimiento Lento:
M. fortuitum
M. chelonnae
M. abscessus
M. smegmatis

13. Complejo Micobacterium tuberculoso
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
M. microti
M. canetti

14. Micobacterium tuberculosis
Bacilo delgado y algo curvado.
Tamaño variable: 0,2 – 0,6 micras..
No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
Virulencia variable.
Porta una variedad de antígenos
Mycobacterium tuberculosis.
Tinción Ziehl-Neelsen de esputo
Ácido-alcohol resistentes
Difíciles de teñir por Gram

15. GRAM + GRAM - AAR +
- CAPA DE ARABINOGALACTANO
- ÁCIDOS MICÓLICOS: ácidos complejos difíciles de teñir
- LÍPIDOS SUPERFICIALES
- PROTEÍNAS ASOCIADAS

16. Clasificación según la N.T.A.
Formas Parenquimatosas
Primoinfección.
Diseminaciones hematógenas.
Tuberculosis de Reinfección
Formas iniciales: Infiltrados.
Formas agudas caseosas.
Neumonía lobar o lobitis
Bronconeumónica
Ulcero caseosa
Formas crónicas.
Fibro ulcero caseosa
Progresiva
Estacionaria
Estabilizada

17. Formas Crónicas
Fibrosa
Localizada
Difusa
Fibrotórax
Formas Pleurales
Pleuritis seca
Pleuritis con derrame
Serofibrinosa
Purulenta
Hemorrágica
Neumotórax
Simple
Hidroneumotórax
Formas Bronquiales

18. Formas iniciales:
Infiltrados o infección precoz de Assmann y Redeker de aspecto
redondo y subclavicular.
Infiltrados vetosos o manchas de los escandinavos y suecos
ubicadas en vértices.
Evolucionan en:
Resolución (reabsorción espontánea).
Induración (retificación)
Ulceración (reblandecimiento)

20. El reservorio de la tuberculosis es
el hombre enfermo.
gotas de Fludgge
Inhalada: 95% de los casos.
Ingestión: Consumo de alimentos
contaminados.
Contacto directo: Ocupacional.
Congénito: Poco conocido.

21. Período de incubación
Es indefinido y depende de diversos factores; sin embargo, se ha estimado que
de 2 a 10 semanas es el periodo promedio desde el momento de la infección hasta
que aparece una lesión primaria demostrable o una reacción tuberculínica
significativa; sin embargo, en algunos individuos la infección puede permanecer
latente toda la vida.
Período de transmisibilidad
El paciente con tuberculosis pulmonar permanece infectante mientras no se
comience el tratamiento específico.
Alrededor de terminada la segunda semana de tratamiento, la cantidad de bacilos
baja al 1% de la población original.

23. Bacilo
• Viabilidad, transmisibilidad y virulencia
Huésped
• Estado inmune, susceptibilidad genética, duración e intensidad
de la exposición
• Desnutrición, inmunocompromiso, diabetes, cáncer, insuficiencia
renal crónica, silicosis, alcoholismo y drogadicción.
Ambiente
• Presencia de casos de tuberculosis pulmonar no diagnosticados o
no tratados.
• Condiciones de hacinamiento

26. Contacto con el Bacilo
Macrófagos y Linfocitos T activados forman granulomas que
limitan la propagación.
Liberación de mediadores.
Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semanas
Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número
puede permanecer viable.
Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.

27. Tubérculos de Köester.
Necrosis caseosa.
Licuefacción del caseum.
Formación de cavernas.
Siembras broncógenas.
Eliminación al exterior (contagio)
.
Progresión y cicatrización.
Cavernas tuberculosas.
Fibrosis y calcificaciones

30. La TB es una enfermedad cuyas manifestaciones clínicas no permiten diferenciarla de
otras entidades nosológicas. La mayoría de los casos son de inicio insidioso, poco
alarmante y bastante variable.
Los síntomas pueden dividirse en 2 grupos:
1. Sistémicos.
2. Específicos de órgano.

31. Tuberculosis Primaria
Es limitada en el 95% de los casos.
Ocurre generalmente en niños.
Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
Curso asintomático.
Los focos desaparecen en 6 semanas.
Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
Asintomática
Sintomática
•Fiebre.
•Tos.
•Expectoración purulenta.
•Pérdida de peso.
•Crecimiento de órganos linforeticulares.
•Aplanamiento de la curva pondoestatural.
•Examen físico inespecífico.

32. Tuberculosis del Adulto
Es la forma más prevalente y mas contagiosa
de la enfermedad, aparece como una
manifestación de las siembras hematógenas,
de la reactivación de un foco tuberculoso, o
por reinfección exógena.
Mayor incidencia en hombres.
Tendencia a progresar.
Localización apical y posterior del
pulmón.
Gran simuladora.

33. Fiebre: 37 – 80%.
Pérdida del apetito.
Fatigabilidad fácil.
Sudoración nocturna.
Pérdida de peso.
Irritabilidad.
Malestar general.
Tos no productiva al inicio.
Expectoración mucopurulenta.
Hemoptisis.
Dolor torácico
Disnea.

34. Hallazgos Físicos
Caquéctico.
Coloración pardo azulada de piel.
Estertores inspiratorios.
Disnea progresiva.
Signos de pérdida de volumen.
Adenopatías periféricas.

35. TB pleural. Puede presentarse como una pleuritis aguda con fiebre alta y
dolor torácico de características pleuríticas, pero lo habitual es que se
presente como una pleuritis crónica con dolor torácico sordo y/o de
características pleuríticas, febrícula, tos seca, deterioro del estado
general, pérdida de peso, astenia y disnea progresiva.
TB ganglionar. Si se afecta la cadena ganglionar periférica, aparece una
tumefacción indolora bien delimitada, de localización redominantemente
cervical y supraclavicular (escrófula).
Con la progresión de la enfermedad pueden presentarse signos
inflamatorios y trayectos fistulosos con drenaje de material caseoso

36. TB genitourinaria. Los síntomas más frecuentes son la polaquiuria,
disuria, hematuria y dolor en flanco, acompañados de piuria con cultivo
negativo.
La TB genital en las mujeres puede causar infertilidad, dolor pélvico
y alteraciones menstruales.
En los varones puede
producir orquitis y prostatitis o afectar al epidídimo manifestándose
como una masa ligeramente dolorosa.
TB laríngea. Se manifiesta en forma de cambios de la voz y/o afonía, y a
veces odinofagia. Casi siempre se asocia a TB pulmonar.

37. TB ósea. La columna, cadera y rodilla son las más frecuentemente
afectadas. El dolor es el síntoma principal. Las alteraciones mecánicas
dependen de la localización. La tumefacción es propia de las
articulaciones periféricas.
TB del sistema nervioso central. La manifestación más frecuente es la
meningitis tuberculosa. Cursa con anorexia, malestar general, cefalea,
descenso del nivel de conciencia, rigidez de nuca y vómitos.
La afectación del parénquima cerebral (tuberculoma) se manifiesta con
convulsiones y signos focales.

38. ETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA
Etapa I Predominio de manifestaciones sistémicas. Paciente consciente y
lúcido, con síntomas meníngeos, pero sin signos neurológicos.
Etapa II Paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión
endocraneana.
Paciente con grave compromiso, de conciencia, mentalmente
inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o coma, o bien con
hemiplejía o paraplejía completa.

39. Características del Líquido Cefalorraquídeo
Patrón Célularidad Presión
(mm H20)
Proteínas
(mg/dl)
Glucosa
(mg/dl)
Normal
< 5 Linfocitos x
mm3 70 – 200 20 – 45 50 – 80
Tuberculoso < 1000 (Linfocitos) +++ 100 < 40
Viral < 1000 (Linfocitos) ± < 100 40
Purulenta
> 1000
(Polinucleares)
++++ 100 40

41. Prueba de la tuberculina (PT)
El PPD o Tuberculina es una prueba cutánea para
detectar infección tuberculosa
Derivado proteínico purificado de bacilos de la
tuberculosis
Se administra mediante la Técnica de Mantoux con
jeringa de tuberculina a una dosis de 0,1 ml por vía
intradérmica, a nivel del antebrazo izquierdo.
Se lee la induración a las 72 horas.

42. Indicaciones de la PPD
Convivientes y contactos íntimos de pacientes tuberculosos
Personas con sospecha clínica y/o radiológica de presentar enfermedad tuberculosa
Personas que si están infectadas tienen un especial riesgo para el desarrollo de TBC
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Adicción a drogas por vía parenteral
Marginación social
Enfermedades inmunodepresoras: leucocitosis, linfoma y otras neoplasias
Tratamiento inmunodepresor prolongado, tratamiento contra el factor de necrosis tumoral alfa
y candidatos a trasplante
Personas que si están infectadas constituyen un riesgo social y epidemiológico en caso de
desarrollar tuberculosis activa
Cuidadores de guarderías infantiles
Personal docente
Personal sanitario
Personal de prisiones
Estudios epidemiológicos y control de programas antituberculosos

43. Punto de corte a los 5 mm:
En pacientes inmunosuprimidos
En pacientes con tratamiento oncológico.
Falla renal.
Tratamiento inmunosupresivo.
Tratamiento con corticoesteroides por ≥ 6 semanas con ≥ 15 mg/día de
prednisona o el equivalente con algún otro esteroide.
Combinaciones de condiciones inmunosupresoras (ej: prednisona ≤ 15 mg/d más
Diabetes en tratamiento, enfermedad maligna moderada o severa o desnutrición).
Punto de corte a los 10 mm:
Tratamiento con corticoesteroides por ≥ 6 semanas con < 15 mg/día de
prednisona o el equivalente con algún otro esteroide.
Diabetes mellitus
Alcoholismo, malnutrición o enfermedad maligna diseminada.

44. Conversión.
La conversión de la prueba de Mantoux se define cuando se observa un aumento en el
diámetro de la reacción de tuberculina de ≥ 10 mm en una segunda prueba de Mantoux
(comparando con una reacción previa).
Indica que la persona se ha infectado y existe un riesgo significativo de desarrollo de la
enfermedad.
Factores que afectan la prueba de tuberculina:
La reacción puede ser suprimida por:
Mononucleosis infecciosa.
Infecciones virales incluyendo las del tracto respiratorio superior.
Vacunas con virus “vivos”.
Enfermedad de Hodgkin
Sarcoidosis
Tratamiento con corticoesteroides.
Inmunosupresión.

45. Diagnóstico de laboratorio
El pilar del diagnóstico de la TB se basa en la identificación del agente causal
Las muestras a analizar pueden ser de origen respiratorio (esputo normal o inducido,
contenido gástrico, lavado bronquial y broncoalveolar, biopsias endoscópicas o
quirúrgicas,) o no respiratorias (orina, LCR, sangre y médula ósea en
inmunodeprimidos, punciones aspirativas y biopsias).
Métodos bacteriológicos clásicos:
Baciloscopía: Las dos técnicas más comunes son la tinción de Ziehl Neelsen,
que muestra la ácido alcohol resistencia, y la microscopía de fluorescencia con
fluorocromo auramina-rodamina B y microscopios LED (light emision diode) donde se
aprecian los bacilos como puntos brillantes sobre fondo negro.

46. La baciloscopía se cuantifica en cruces luego de la lectura de por lo menos 100 campos
microscópicos:
+++: más de 10 baar x campo.
++: 1-10 baar x campo.
+: 1-10 baar x 10 campos
Se considera positiva la baciloscopía con más de 5 bacilos por 100 campos.
Cultivo: Se considera positivo un cultivo con más de 10 colonias aunque los de
menor número deben considerarse en el contexto clínico.
Pruebas de sensibilidad: se aconseja el estudio como mínimo de la resistencia
a R o mejor a H y R en todos los casos de TB pulmonar bacilífera.

47. Recursos diagnósticos no bacteriológicos:
Anatomía patológica: el hallazgo microscópico caracterizante es el granuloma
caseificante
Adenosín deaminasa (ADA): marcador de actividad linfocitaria, se
encuentra elevada en TB de las serosas y en la meningitis TB. Un valor de ADA ≥
60U/l tiene una sensibilidad de 84% y una especificidad de 94%.
Detección serológica: ELISA : Detecta anticuerpos circulantes. La
sensibilidad varia con el antígeno utilizado. Baja sensibilidad en niños; en TBC
extrapulmonares y en pacientes HIV+.
ELISPOT y QuantiferonTB Gold in tube: son técnicas modernas de
detección de infección latente. Consisten en la exposición de los linfomonocitos del
sujeto durante 6 – 24 horas a antígenos del M. tuberculosis midiendo la respuesta
inmunitaria celular a través de la producción de gamma interferon.

48. Estudios sanguíneos: tienen solamente un valor de orientación y
seguimiento en el paciente con TB.
Hemograma: se observa principalmente anemia hipocrómica ferropénica en
pacientes con larga evolución y desnutrición asociada. El hematocrito disminuye
francamente luego de hemoptisis moderadas a graves.
Las formas avanzadas de TB, así como las diseminadas presentan leucocitosis
neutrofílica (inclusive con granulaciones tóxicas), al mejorar la enfermedad con el
tratamiento, la fórmula blanca vira a una linfocitosis relativa.
Eritrosedimentación: suele elevarse moderadamente, disminuyendo con el
curso del tratamiento anti-TB. En pacientes VIH/Sida suele estar por encima de los 100
mm en la primera hora debido a la hipergammaglobulinemia policlonal asociada.
Proteinograma electroforético: se aprecia en formas avanzadas,
especialmente de larga evolución, hipoalbuminemia con elevación de gamma globulina.

49. Diagnóstico por imágenes
Radiografía de tórax:
Radiografía en la tuberculosis primaria: Pueden observarse:
1- Linfoadenopatias hiliares hasta un 96% en niños, siendo también observable en adultos con
HIV. Más frecuentes unilaterales y del lado derecho.
2- Opacidades parenquimatosas de espacio aéreo: consolidación localizada más frecuentemente
en los lóbulos inferiores, y en el pulmón derecho.
3.Opacidades parenquimatosas del intersticio: la forma miliar es la mas común. El hallazgo
radiográfico clásico corresponde a nódulos de entre 2-3 mm de distribución homogénea, con
gradiente ápico basal y ligero predominio en las bases .
4. Enfermedad traqueobronquial: atelectasias e hiperinsuflación
5. Derrame pleural: En general se presenta en forma unilateral. Las complicaciones (empiema,
fístula y erosión ósea) son raras. El engrosamiento pleural y la calcificación pueden observarse
como secuelas de la enfermedad

50. Radiografía en la TB extraprimaria:
El hallazgo más temprano es la consolidación del espacio aéreo, habitualmente pobremente
definida, localizada en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores.
La cavitación se observa en un 50% de los pacientes.
En las formas avanzadas las cavidades son múltiples y se localizan en cualquier campo
Las características que definen una cavidad son:
a) Imagen anular hiperclara, sin parénquima en su interior
b) Anillo opaco
c) Bronquio de avenamiento
d) Nivel hidroaéreo.

51. Linfadenopatías y neumotórax solo se ve en el 5% de los enfermos.
La estenosis bronquial se observa entre un 10% y 40 % de los pacientes con TB
activa.
Las diseminaciones hematógenas, se caracterizan por presentar nodulillos de
distribución uniforme, de vértice a base, con un tamaño y densidad variables, pudiendo
ser de grano fino o grano grueso.
El derrame pleural se observa en un 18% de los pacientes, pudiendo ser libres en la
cavidad pleural o tabicados. Pueden resultar en un empiema tuberculoso y fístula
broncopleural.
En pacientes con larga evolución de la TB puede reconocerse: desviación de la
tráquea con distorsión de la anatomía (tráquea en bayoneta), retracción de la cisura
menor con pleura fija (signo de De Marko), elevación del hemidiafragma con imagen
en tienda de campaña, elevación del hilio (hilio en lluvia).

53. TAC
Si bien la mayor parte de los casos de TB pueden seguirse solo con Rx simple de
tórax, existen circunstancias en las que es necesario el uso de la TAC.
La misma permite detectar lesiones mínimas, enfermedad de la vía aérea y
diseminación endobronquial observándose el denominado patrón de árbol en brote, que
no es específico de la TB y corresponde al llenado de bronquios centrilobulillares con
exudado inflamatorio.
En el caso de adenopatías hiliares puede demostrar la hipodensidad central de los
ganglios secundaria a necrosis, hallazgo altamente sugestivo de enfermedad activa.

54. Ultrasonografía
La ecografía o ultrasonografía es un método auxiliar importante a indicar en
determinadas localizaciones de la TB:
1 - Estudio de colecciones en serosas: líquido en cavidad libre, tabicaciones,
engrosamiento (pleura, pericardio, peritoneo).
2 - Determinación del contenido sólido o líquido de adenopatías.
3 - En abdomen es altamente sugestivo de enfermedad granulomatosa diseminada
(especialmente TB pero no es un patrón específico)

57. Tuberculosis Pulmonar
1.- Tuberculosis Pulmonar con demostración bacteriológica. (Serie P)
Tuberculosis Bacilífera
Criterio: Dos baciloscopías positivas ó una baciloscopía positiva y radiografía
patológica.
Tuberculosis Pulmonar con cultivo positivo.
Criterios: A) Una baciloscopía negativa y 2 cultivos positivos, ó B) Una baciloscopía
negativa, un cultivo positivo y radiografía patológica.
2.- Tuberculosis Pulmonar sin demostración bacteriológica. (Serie N)
Debe tener los siguientes criterios:
1.-Diagnóstico clínico y epidemiológico establecido por medico especialista.
2.-Baciloscopías y cultivo negativo (siempre se debe solicitar cultivo)
3.-Radiografía y/o Tomografía Computarizada patológica compatible con tuberculosis
(Puede tener estudio anatomopatológico)

58. Tuberculosis Extrapulmonar (Serie EP)
1.- Con demostración bacteriológica (directo ó cultivo positivo)
2.- Sin confirmación bacteriológica.
Debe tener por lo menos tres criterios:
a) Diagnostico clínico y epidemiológico establecido por medico especialista acorde con
la localización.
b) Cultivo negativo de la muestra tomada según localización extrapulmonar.
c) Radiografía y/o Procedimientos de Imagenología compatibles con el diagnostico de
Tuberculosis.
d) Puede tener estudio anatomopatológico

59. CASO NUEVO
Enfermo que reúne las condiciones de “CAS0 DE TUBERCULOSIS”, que no ha
recibido tratamiento antituberculoso anteriormente.
CONTACTO INTRADOMICILIARIO
Es toda persona que conviva con el enfermo de tuberculosis.
BACILIFERO
Paciente con tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (Si tiene solo cultivo
positivo no es bacilífero)
INFECCION TUBERCULOSA LATENTE (ITL)
Persona que tiene PPD positivo no atribuible a vacuna BCG o a micobacterias
ambientales. No indica enfermedad activa tuberculosa. (NO REPRESENTA RIESGO DE
TRANSMISIÓN).
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO (SR)
Todo consultante de primera vez, de 15 años o más de edad, que consulta por cualquier
causa en un establecimiento de salud y al interrogatorio dirigido manifiesta presentar: tos,
expectoración y/o hemoptisis de 2 o más semanas de evolución, el cual debe registrarse como tal
y solicitarle 2 baciloscopías de esputo.

63. La OMS clasifica a los fármacos anti-TB en cinco grupos:
I - Drogas de primera línea orales: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z),
etambutol (E) y rifabutina.
II - Drogas inyectables: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm) y
estreptomicina (Sm).
III - Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx).
IV - Drogas de segunda línea orales: cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida
(Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS).
V - Miscelánea de fármacos con distintos niveles de actividad sobre M. tuberculosis:
clofazimina, linezolid, amoxicilina-clavulánico, imipenem/cilastatina, isoniacida en
altas dosis (15-20 mg/kg/día), tioacetazona, claritromicina.

64. Fármaco Farmacodinami
a
Farmacocinética
Isoniazida Bactericida Absorción a nivel intestinal
metaboliza en el hígado
Rifampicina Inhibición de la síntesis
de RNA bacteriano
Absorción GI
Metabolismo Hepático
Excreción Heces
Pirazinamida Actividad esterilizante
Absorción GI
Metabolismo Hepático
Excreción Orina
Ethambutol Bacteriostático Vía de excreción renal

65. Esquemas de tratamiento
RÉGIMEN N° 1
FASE DROGAS
Y DOSIS
FRECUENCIA DURACIÓN
Primera
Intensiva
Ethambutol 1200 mgs.
Isoniacida 300 mgs.
Rifampicina 600 mgs.
Pirazinamida 2 grs
5 días por
semana: lunes a
viernes
10 semanas
Total:
50 Tomas
Segunda
Manteni
miento
Isoniacida 600 mgs.
Rifampicina 600 mgs.
3 veces por
semana: lunes,
miércoles y
viernes
18 semanas
Total:
54 Tomas

66. SI NO PUEDE SER USADO EL ETHAMBUTOL, SUSTITUIRLO POR
ESTREPTOMICINA Y ADMINISTRAR 1 GRAMO INTRAMUSCULAR DIARIO.
(0,75 gr. para mayores de 50 años)
En la primera fase, a las personas de peso inferior a 50 Kg, administrar solo 3 tabletas
de Pirazinamida (1.500 mg). La tableta sobrante guardarla para otros tratamientos.
Se inicia la segunda fase cuando el enfermo cumplió las 50 tomas programadas de la
primera fase.
Si el paciente inicia el tratamiento hospitalizado debe recibirlo los siete días de la
semana.
Para cada caso que inicie tratamiento debe llenarse:
.-Tarjeta Epidemiológica
.-Tarjeta de Tratamiento
Para cada caso que finalice el tratamiento (curación o fracaso), abandono, muerte o
transferido debe llenarse el: Informe Final de Evaluación de Tratamiento

67. Esquema utilizado para las Recaídas y Recuperaciones de Abandono:
Las recaídas o recidivas con BK +, luego del alta por “curación” con un esquema de
corta duración, será tratado con el mismo esquema de casos nuevos.
Recuperación de abandono, se aplicaran los siguientes criterios:
a) Baciloscopía positiva al reingresar o caso VIH positivo: reiniciar el esquema
que venia recibiendo. Realizar CULTIVO Y PRUEBA DE SENSIBILIDAD.
b) Baciloscopía negativa al reingresar y formas extrapulmonares: continuar el
mismo esquema de tratamiento hasta completar las dosis faltantes.
Si el paciente es recuperado 6 meses después de egresado por abandono y está
asintomático no se dará tratamiento.
Si presenta criterios de enfermedad tuberculosa activa, se pedirá cultivo y pruebas de
sensibilidad y se iniciará un tratamiento nuevo completo utilizando el mismo esquema
que abandonó.

68. Uso de corticoides:
Están indicados en la pericarditis y en la meningitis.
Se recomienda una dosis de prednisona 0,5 a 1 mg/kg/d por 30 días.
En la meningitis TB se ha demostrado que el uso inicial de corticoides disminuye la
mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad.
En las formas miliares es controvertido, pero se indica en aquellas formas con mala
evolución e insuficiencia respiratoria. Se utiliza prednisona 0,5 a 1 mg/kg /día durante
6-8 semanas y luego se quita con reducción gradual.

69. A) Paciente con TB Pulmonar baciloscopía positiva: que al final del tratamiento
(más del 90% de cumplimiento de las dosis programadas) la baciloscopía es negativa.
B) Paciente con TB Pulmonar con baciloscopía negativa, cultivo positivo ó negativo:
que al final del tratamiento (90% de cumplimiento de las dosis programadas) la
baciloscopía es negativa y no se demuestra, por métodos habituales (clínico-radiológicos)
indicios de lesiones activas.
C) Paciente con TB Extrapulmonar: que al final del tratamiento (más del 90% de
cumplimiento de las dosis programadas) no se demuestra, por métodos habituales
(clínico-radiológicos) indicios de lesiones activas

70. Tratamiento de la Infección Tuberculosa
Latente
Los grupos de mayor riesgo a desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes,
edad menor de 5 años, infección por VIH, etc.)
Los factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el fármaco a administrar (edad
mayor de 35 años, alcohol, otras enfermedades, etc.
• Descartar enfermedad tuberculosa
• Excluir aquellos casos que hayan recibido un tratamiento completo con la droga
• Contraindicaciones para su administración en pacientes con enfermedad
hepática aguda de cualquier etiología, enfermedad hepática previa, o antecedentes de
reacciones adversas severas a la Isoniacida.
Para todos los casos se trata con Isoniacida durante un año, a dosis de 5 mg/kgpeso/
día (Máximo: 300 mg diarios), autoadministrada, con entrega quincenal del
Medicamento.

71. TB monorresistente es aquella forma de la enfermedad en que el Mycobacterium
tuberculosis es resistente a un solo fármaco antituberculosis (habitualmente H o S).
TB polirresistente es aquella en la que el M. tuberculosis es resistente a dos o más
fármacos pero no a la H y R simultáneamente: por ejemplo a S e H.
TB multirresistente (TBMR) es aquella en que el M. tuberculosis es resistente
simultáneamente a H y R con o sin el agregado de resistencia a otros fármacos.
TB extensamente resistente (TBXDR) involucra a la enfermedad provocada por cepas
de M. tuberculosis resistentes como mínimo a H y R con resistencia adicional a por lo
menos una fluoroquinolona antituberculosis y a un inyectable de segunda línea.

76. Es la asociación morbosa más frecuente. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de
tener TB, especialmente cuando la diabetes es severa y de difícil control.
Dada la inmunodepresión que produce la diabetes, se recomienda la prolongación del esquema
terapéutico a 9 meses.
Debe recordarse que R reduce los niveles séricos de hipoglucemiantes como las sulfonilureas y
biguanidas, por lo que debe realizarse el estricto seguimiento para mantener niveles aceptables de
glucemia o indicar insulina.
También es mayor el riesgo de polineuritis por H, por lo que se debe administrar como
prevención piridoxina (25mg/d).

77. El tratamiento de la TB es prioritario en estos pacientes respecto de la TARV, la que se indica
en lo posible a las 2 semanas de tratamiento antituberculosis cuando los CD4+ sean inferiores a
100 céls/μL, entre 4 y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200 y a partir de las 8 semanas
cuando los recuentos oscilen entre 200 y 350 céls/μL
Siempre debe incluir R, dado que existe un aumento de la mortalidad en regímenes sin esta
droga.
No deben emplearse regímenes intermitentes en pacientes con niveles de CD4 inferiores a
200/μL
La duración del tratamiento se extiende a 9 meses a expensas de la segunda fase.

78. La R es un potente inductor del sistema citocromo P-450 hepático CYP3A por lo que interactúa
con todos los inhibidores de la proteasa (impide su uso concomitante) y los inhibidores de la
transcriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN: nevirapina y delarvidine) provocando niveles
subterapéuticos . Esto se asocia con incompleta supresión de la replicación viral y aparición de
mutantes resistentes del HIV.
Algunos efectos adversos, como la polineuropatía periférica asociada con la H, pueden verse
potenciados por el uso de TARGA incluyendo inhibidores de la transcriptasa reversa
nucleosídicos (ITRN) como estavudina (d4T), didanosina (ddI) o zalcitabina (ddC), también la
hepatotoxicidad relacionada con la H, R y Z puede favorecerse con el uso de ITRNN.
Por esta razón, la administración concomitante de R con estos fármacos antirretrovirales obliga
a modificar sus dosis.
Respecto de los nuevos fármacos antirretrovirales: raltegravir (inhibidor de la integrasa) y el
maraviroc (antagonista de correceptores CCR5) interactuan con la R, por lo que se aconseja
vigilar su dosificación.

79. El uso de TARGA en pacientes con TB/Sida se ve limitado por la superposición de efectos
tóxicos, las interacciones farmacológicas y las reacciones paradojales al tratamiento en lo que se
ha denominado síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI).
Suele presentarse entre 1 y 3 meses después del inicio de los antirretrovirales bajo la forma de
una adenitis mediastinal, periaórtica, mesentérica o periférica, en especial de localización
supraclavicular acompañada de fiebre y leucocitosis.
También se ha descrito esta respuesta bajo la forma de una pleuresía con derrame y granulomas
tuberculoides en la biopsia pleural.
Tiene una frecuencia de aparición del 30%.
El tratamiento del SIRI se basa en el mantenimiento de la terapia específica y de TARGA, más
el agregado de antiinflamatorios no esteroideos. Si las manifestaciones persisten puede agregarse
prednisona a la dosis de 20 a 40 mg/día durante 4 a 8 semanas.

80. R e H son metabolizadas a nivel hepático, por lo que sus dosis no se modifican en insuficiencia
renal ni en pacientes en diálisis.
 La Z se metaboliza al mismo nivel, pero sus metabolitos (ácidos pirazinoico e hidroxi
pirazinoico) se eliminan por orina, por lo que requiere ajustes de dosis.
 El E es metabolizado en un 80% a nivel renal.
Solamente Z es removida significativamente por la hemodiálisis, aunque es preferible la
administración de Z, E, y S post-hemodiálisis

82. Indicar E, S, fluoroquinolona, (Lfx) y Cs. Dicho esquema deberá extenderse como mínimo 18
meses, con la S en una fase inicial de 6 meses (aplicada de lunes a viernes por dos meses y luego
intermitente).
En el embarazo se recomienda el esquema estándar de tratamiento. Todos los fármacos de
primera línea pueden ser indicados excepto la S que puede provocar sordera congénita.
Se recomienda indicar piridoxina 25mg/día en las embarazadas que reciben H.
Los fármacos antituberculosis pueden estar presentes en pequeñas concentraciones en la leche
materna, sin embargo estos niveles son bien tolerados por los lactantes.

84. La conducta básica a seguir es continuar administrando
el medicamento y ajustar las dosis por Kilogramo de
peso.
REACCION
ADVERSA
FARMACO
PROBLAMENT
E
RESPONSABLE
CONDUCTA A SEGUIR
Cefalea
Insomnio
Sensación quemante en
los pies
Isoniacida
Piridoxina 100 mgr diarios
Ajustar dosis por Kg. De peso (5 mg
x Kg de peso)
Síndrome “flu”, que se presenta
entre el 3er y 6to mes de
tratamiento.
Disnea que se asemeja al asma
Orina roja ó anaranjada
Rifampicina
Tratamiento sintomático y
vigilancia.
Explicar al paciente que se debe al
medicamento y no produce
alteraciones mayores
Artralgias
Gota
Hiperuricemia sintomática
Pirazinamida Administrar antiinflamatorios no
esteroideos

85. REACCION
ADVERSA
FARMACO
PROBLAMENT
E
RESPONSABLE
CONDUCTA A SEGUIR
Trastornos digestivos:
Anorexia, nauseas,
vómitos, pirosis, acidez
Todos,
especialmente
Rifampicina y
Pirazinamida
Tratamiento sintomático (No
Utilizar
antiácidos)
Si persiste descartar enfermedad
gástrica o biliar
Parestesias peribucales o
en toda la cara
Estreptomicina Generalmente es transitoria. Educar
al paciente, vigilar

86. REACCION ADVERSA
La conducta a seguir es suspender la administración del
fármaco y referirla especialista
FARMACO
PROBLAMENTE
RESPONSABLE
Hipersensibilidad Generalizada Todos
Hepatitis Medicamentosa Isoniacida Rifampicina
Pirazinamida
Púrpura trombocitopenica
Anemia hemolítica aguda
Rifampicina
Estreptomicina
Anemia aplásica,
Agranulositosis
Trastornos vestibulares, mareos, sordera
Estreptomicina
Trastornos de la visión de colores
Neuritis óptica retrobulbar
Ethambutol
Insuficiencia Renal por Nefrotoxicidad Rifampicina
Estreptomicina
Crisis Epilépticas
Psicosis Toxica Isoniacida

88. Es un liofilizado de bacterias vivas atenuadas, obtenidas de
cultivo y atenuación de bacilos bovinos (Mycobacterium
bovis), cuyo resultado final es la llamada BCG, por las
primeras letras que identifican al Bacilo de Calmette-Guérin.

89. La vacuna confiere inmunidad de tipo celular, la cual se
reconoce por dejar una cicatriz en el sitio de aplicación.
Previene las formas graves de Tuberculosis (TBC) en la
infancia y se estima que reduce en un 80% la aparición de
la enfermedad hasta entrada la adolescencia, si bien esto
depende de múltiples factores.
La primera dosis debe ser administrada al nacer
Se indica en forma Intradérmica en la
región del músculo deltoides del brazo
derecho.
La dosis es de 0,1 ml (en todas las
edades), por vía intradérmica