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MYCOBACTERIUM
                      TUBERCULOSIS


MYCOBACTERIUM
   LEPRAE
 Dra. Estela Tango
                             LEPRA
HISTORIA
•3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB
•Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis
•Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca
•Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo tuberculoso
•Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina
•Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado
•Año 1970= Rifampicina
•Actualmente = La TB afecta al 33% de la población mundial entera
   Propiedad mas singular tinción bacilos ácido alcohol
    resistentes BAAR (por su envoltura cérea).
   El género contiene amplia gama de tipos nutricionales,
    incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua,
    alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal,
    ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre
    (tuberculosis), con frecuencia creciente.
 Familia Mycobacteriaceae
 Orden Actinomycetales
 Bacteria aerobia fina
 No esporógena ni
  capsulados
 Cilíndrica
 Mide 0.5 por 3 µm
 La pared celular está compuesta por Acidos
  micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos
 Aerobio Obligado
 Parásito intracelular obligado
 Tiempo de regeneración de 15-20 min
 Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia a
  los macrófagos
 M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune
 M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune=
  o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos
     citotóxicos oxidativos
  o Los macrófagos desvían la activación del estallido
     respiratorio
 Complejo antigénico 85= Unen fibronectina
 Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del
  sistema inmune
 Alta concentración de lípidos en la pared=
   Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos
   Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos
   Resistencia a la lisis por el complemento
   Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘
 Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
TUBERCULOSIS
Definición: enfermedad infecciosa, curable,
crónica. Su clínica es variable, compromete todos
los órganos pero los pulmones son los mas
comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar
es la principal fuente de contagio.
          Complejo Mycobacterium
          Tuberculosis
Etiología
          Mycobacterium Tuberculosis
          Mycobacterium Bovis
          Mycobacterium Africanum
          Mycobacterium microti
Clase 14-mycobacterium1
EPIDEMIOLOGÍA




   Este reservorio                                            Un nuevo
  condiciona que se                                        aliado, el virus
                       cada año mueren en el mundo de            de la
      produzcan       TB más de 3 millones de personas.
 anualmente entre 8                                       inmunodeficien
   y 10 millones de                                          cia humana
   casos nuevos de                                              (VIH).
     enfermedad


                             Es probable que,
                           actualmente, existan
                           más tuberculosos que
                                    en
                                  1882.
1/3 afectada
                                        Países en vía de desarrollo



Afecta a Personas con
 bajo nivel y calidad                                15 – 54 años >
       de vida

                              Epidemiología

                                                      OMS: niñez 1,3
En los extremos de la                                millones, mueren
 vida: ambos sexos                                        450.000



                 Asia, continente
                  mas afectado           Afecta a hombres
Mecanismo de transmisión


                                                     Transmisión vertical

   Inhalación
                        Ingestión
                                                      De madre a hijo

                    Consumo de leche
  95% de causa          no hervida
Responsable como      Y productos no
problema de salud      pasteurizados   Inoculación
      publica




                                               Proceso Inflamatorio
Clase 14-mycobacterium1
   ETAPA 1
   Inhalación de las goticas infecciosas
   Cada gota contiene 3 BAAR
   Toser genera 3000 goticas infecciosas
   Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas
    infecciosas
   Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas
    infecciosas
   Reirse genera la mayor cantidad de goticas con
    un radio de expasión de 10 pies
•Inicia 7-21 días después de la infección.
•Localización de las bacterias en los pulmones.
•M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de los
macrófagos inactivados.
•Se inicia la infiltración de linfocitos
•Liberación de IFN para activar los macrófagos
que ahora serán capaces de destruir M.TB.
•Se observa presencia de anticuerpos a pesar que
no controlan la infección.
•La respuesta inmune celular y las citoquinas
liberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables
de la patología asociada con esta etapa =
Presencia de Tubérculos
ETAPA 4
  •El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones
  hemáticas.
  •Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar
  (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos
  linfáticos, peritoneo)
      Órganos afectados
                                                      SNC


       Sistema                         Huesos
     linforeticular

Serosas                                          Radiografía
                             riñones
                                                Infiltrados de ocupación
                                                         alveolar.
                                                 Crecimiento ganglionar
              Medula ósea                                regional
   Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del
    M.TB a otras partes del pulmón.
   Fibrosis y calcificación del pulmón.
TUBERCULOSIS PULMONAR



TUBERCULOSIS PRIMARIA                   TUBERCULOSIS SECUNDARIA
     Respuesta de       Desarrollo de
   hiipersensibilidad                          Reinfección
                         inmunidad
  mediada por células      celular

       Respuesta
      inflamatoria
     granulomatosa        Prueba de
                         tuberculina
                           positiva           Tuberculosis
                                              progresiva o
    Complejo de Ghon                          diseminada


     Lesion inactiva                          Tuberculosis
         curada                                reactivada
• En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y más
1     tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado.



    • En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o
2     VIH, puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.


    • Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas.
    • Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios,
3     obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular


    • INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis
      miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se
4     produce la diseminación hematógena.
Manifestaciones clínicas   •Asintomática
                           •Sintomática
    TOS        FIEBRE   SUDORACION
                         NOCTURNA




  PERDIDA DE
     PESO
                        EXPECTORACION
                         PURULENTA O
                         HEMOPTOICA
Clase 14-mycobacterium1
SIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar


    • Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la
      exploración del tórax
1   • En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas
      afectadas, especialmente después de toser

    • Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los
      bronquios
2   • El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes


    • La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis
3   • En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital
   Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
          Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
          Linfadenitis cervical: Meses a años.
          TBC osteoarticular: Primeros años.
          TBC renal: Muchos años más tarde.
          TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.




Diseminación hematógena:                   Pleuresía tuberculosa:
     Tuberculosis miliar                          TBC Pleural
   M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir
    diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier
    órgano o tejido del organismo.
GRAVES      MENOS GRAVES
Meníngea             Ganglionar
Milliar              Pleural unilateral
Pericárdica          Ósea (no raquídea)
Peritoneal           Cutánea
Pleura bilateral     Articular
vertebral
Intestinal
Genito urinario
   Casi todas derivan de diseminación
    hematógena secundaria a primoinfección.
   Constituyen el 20% de los casos de TBC.
   Son más frecuentes en niños.
   La frecuencia de las diversas formas varía según la raza
    y el momento epidemiológico.
   Común el compromiso simultaneo de varios órganos.
   Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo
    inaccesible de los sitios involucrados.
DIAGNÓSTICO
                                Amplificación
Baciloscopia     Cultivo de
                                 de ácidos
 de esputo      micobacterias
                                 nucléicos

                                   Prueba
Antibiograma     Radiografía     cutánea de
                                 tuberculina

                 Análisis con
                liberación de
                  IFN gama
DIAGNÓSTICO
Esputo fresco, lavado
gástrico, orina, liq.
Pleural, LCR, líquido
                         Muestras                                 Cultivo, Identificación
pleural, material de                                           y pruebas de susceptibilidad
biopsias, sangre u
otros.                                                         Cultivo medios selectivos y no select.
                                                               Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+,
                                                               reducción nitrato, ureasa y catalasa +
                                                               Sondas moleculares (hibridización).
                                                               Cromatografía de fase líquida de alta
                                                               resolución, (perfiles de ac. Micólicos).
    Descontaminación                                           Cultivo radiometrico, susceptibilidad a
     y concentración                    Pruebas diagnósticas   los fármaco de 1° línea.
       de muestras                         de laboratorio
Esputo y otros líquidos no esteriles
deben licuarse con N acetil-L-
cisteína, descontaminarse con
NaOH, neutralizarse y concentrarse                                 Detección de ADN,
por centrifugación.                                                    serología y
                                                                 detección de antígenos
                                                               PCR 55 – 90% de sensibilidad.
                    Frotis                                     Inmunoanálisis enzimático,
                                                               detección de Ag micobacterianos
     El esputo, exudados u otro material                       con poca sensibilidad.
     se examina en busca de BAAR.
     Microscopía por fluorescencia
     (auramina-rodamina) mayor sensib.
DIAGNÓSTICO
 Cubrirse la boca al toser.
 Cubrirse la nariz al estornudar.
 Diagnostico inmediato.
 Control apropiado.
 Tratamiento apropiado .
 Vacunación con BCG .
 La ventilación adecuada de las
  habitaciones de los pacientes
   BCG = Bacilo Calmette Guerin.
   Cepa atenuada de M. bovis,1921.
   Es innocua y rara vez causa   complicaciones
    graves.
   Una sola aplicación por vía I.D
   Hipersensibilidad del organismo frente al derivado
    proteico del bacilo tuberculoso.
   Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una
    dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml.
   Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”.
    Nunca se debe exponer a la luz. Debe mantenerse en
    refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.
TRATAMIENTO
          • Isoniazida 300mg/dia
            VO

2 meses   • Rifampicina 600mg/dia
            VO
          • Etambutol 500 mg 3
            tabletas/dia VO




4 meses   • Isoniazida
          • Rifampicina
Clase 14-mycobacterium1
Clase 14-mycobacterium1
Según la OMS la lepra es una enfermedad crónica
causada por el bacilo Mycobacterium leprae.

Esta enfermedad afecta:
 La piel.
 Nervios de las manos y los pies.
 Revestimiento de la nariz.
 Ojos.
Clase 14-mycobacterium1
   Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
   Intracelular obligado
   Recto.
   Inmóvil.
   32 -34 °C


   Polisacáridos y peptidoglicano basal.
   Glicolípido fenólico I (PGL-I).
                                              38
Captado por macrófagos alveolares y
                             diseminado a sangre.



                                   Transmisión
                                                       • Hacinamiento
                            • En su mayor parte por    • Pobreza
                             aerosoles de las
                                                       • Falta de higiene
• No es hereditaria
                             lesiones de tracto
       Predisposición
          Genética           respiratorios.                Medio Ambiente




                                                             *Angola
                        *Nepal                              *Brasil
                        *República Centroafricana           *India
                        *República Democrática del Congo    *Madagascar
                        *República Unida de Tanzanía        *Mozambique
 Lesiones que afectan piel, nervios
  superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos.
 Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o
  discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa.
 Trastornos neurológicos.
 Anemia.
 Linfadenopatias.
 Afección ocular.
 Amiloidosis
 Periodo de incubación
   -9 a 20 meses
   -4 años para forma tuberculoide
   -8 años para tuberculosa                        Lesiones maculares
   No se producen toxinas y su
               virulencia se basa en propiedades
               de pared celular
LT




                                       LL
     • Lesiones cutáneas, secas,            • Engrosamiento simétrico de
      escamosas sin sensibilidad             piel y nódulos
     • Afectación grande y simétrica        • Anergica
La lepra se divide en 2 grupos principales:




                               Lepromatosa


                                Tuberculoide
•   Evolución progresiva y maligna.
•   Aparición nódulos o pápulas en la piel (lepromas).
•   Extensa destrucción de tejidos.
•   Afección de nervios periféricos
Clase 14-mycobacterium1
•   Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas
•   Bacteremia continua
•   Prueba cutánea a la lepromina: negativa
•   Inmunidad mediada por células es deficiente
•   La piel esta infiltrada por células T supresoras
•   Su evolución benigna y
    no progresiva.
•   Lesiones cutáneas
    maculares o manchas
    hiperestésicas.
•   Afección asimétrica
    grave.
•   Pocos bacilos presentes en las lesiones
•   Prueba cutánea de lepromina: positiva
•   Fuerte reacción celular pero baja humoral (baja
    titulación de anticuerpos)
•   La inmunidad mediada por células esta intacta
•   La piel infiltrada con células T colaboradoras
•   Biopsia de la lesión de la piel.
•   Examen de raspado de la piel o
    la mucosa.
•   Prueba cutánea de la lepromina
•   Ninguna prueba serológica tiene
    valor.
   Sulfonas como la depsona son el
    tratamiento de primera línea
    para la lepra tanto tuberculoide
    como lepromatosa.

   Por lo general se le incluye
    rifampicina o clofacimina en los
    regímenes terapéuticos iníciales.

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Clase 14-mycobacterium1

  • 1. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM LEPRAE Dra. Estela Tango LEPRA
  • 2. HISTORIA •3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB •Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis •Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca •Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo tuberculoso •Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina •Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado •Año 1970= Rifampicina •Actualmente = La TB afecta al 33% de la población mundial entera
  • 3. Propiedad mas singular tinción bacilos ácido alcohol resistentes BAAR (por su envoltura cérea).  El género contiene amplia gama de tipos nutricionales, incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua, alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal, ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre (tuberculosis), con frecuencia creciente.
  • 4.  Familia Mycobacteriaceae  Orden Actinomycetales  Bacteria aerobia fina  No esporógena ni capsulados  Cilíndrica  Mide 0.5 por 3 µm
  • 5.  La pared celular está compuesta por Acidos micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos  Aerobio Obligado  Parásito intracelular obligado  Tiempo de regeneración de 15-20 min
  • 6.  Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia a los macrófagos  M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune  M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune= o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos oxidativos o Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio  Complejo antigénico 85= Unen fibronectina  Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del sistema inmune  Alta concentración de lípidos en la pared=  Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos  Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos  Resistencia a la lisis por el complemento  Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘  Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
  • 7. TUBERCULOSIS Definición: enfermedad infecciosa, curable, crónica. Su clínica es variable, compromete todos los órganos pero los pulmones son los mas comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de contagio. Complejo Mycobacterium Tuberculosis Etiología Mycobacterium Tuberculosis Mycobacterium Bovis Mycobacterium Africanum Mycobacterium microti
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA Este reservorio Un nuevo condiciona que se aliado, el virus cada año mueren en el mundo de de la produzcan TB más de 3 millones de personas. anualmente entre 8 inmunodeficien y 10 millones de cia humana casos nuevos de (VIH). enfermedad Es probable que, actualmente, existan más tuberculosos que en 1882.
  • 10. 1/3 afectada Países en vía de desarrollo Afecta a Personas con bajo nivel y calidad 15 – 54 años > de vida Epidemiología OMS: niñez 1,3 En los extremos de la millones, mueren vida: ambos sexos 450.000 Asia, continente mas afectado Afecta a hombres
  • 11. Mecanismo de transmisión Transmisión vertical Inhalación Ingestión De madre a hijo Consumo de leche 95% de causa no hervida Responsable como Y productos no problema de salud pasteurizados Inoculación publica Proceso Inflamatorio
  • 13. ETAPA 1  Inhalación de las goticas infecciosas  Cada gota contiene 3 BAAR  Toser genera 3000 goticas infecciosas  Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas infecciosas  Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas infecciosas  Reirse genera la mayor cantidad de goticas con un radio de expasión de 10 pies
  • 14. •Inicia 7-21 días después de la infección. •Localización de las bacterias en los pulmones. •M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de los macrófagos inactivados.
  • 15. •Se inicia la infiltración de linfocitos •Liberación de IFN para activar los macrófagos que ahora serán capaces de destruir M.TB. •Se observa presencia de anticuerpos a pesar que no controlan la infección. •La respuesta inmune celular y las citoquinas liberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables de la patología asociada con esta etapa = Presencia de Tubérculos
  • 16. ETAPA 4 •El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones hemáticas. •Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos, peritoneo) Órganos afectados SNC Sistema Huesos linforeticular Serosas Radiografía riñones Infiltrados de ocupación alveolar. Crecimiento ganglionar Medula ósea regional
  • 17. Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del M.TB a otras partes del pulmón.  Fibrosis y calcificación del pulmón.
  • 18. TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA Respuesta de Desarrollo de hiipersensibilidad Reinfección inmunidad mediada por células celular Respuesta inflamatoria granulomatosa Prueba de tuberculina positiva Tuberculosis progresiva o Complejo de Ghon diseminada Lesion inactiva Tuberculosis curada reactivada
  • 19. • En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y más 1 tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado. • En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o 2 VIH, puede agravarse y producir manifestaciones clínicas. • Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas. • Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios, 3 obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular • INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se 4 produce la diseminación hematógena.
  • 20. Manifestaciones clínicas •Asintomática •Sintomática TOS FIEBRE SUDORACION NOCTURNA PERDIDA DE PESO EXPECTORACION PURULENTA O HEMOPTOICA
  • 22. SIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar • Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax 1 • En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser • Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios 2 • El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes • La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis 3 • En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital
  • 23. Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.  Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.  Linfadenitis cervical: Meses a años.  TBC osteoarticular: Primeros años.  TBC renal: Muchos años más tarde.  TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad. Diseminación hematógena: Pleuresía tuberculosa: Tuberculosis miliar TBC Pleural
  • 24. M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo.
  • 25. GRAVES MENOS GRAVES Meníngea Ganglionar Milliar Pleural unilateral Pericárdica Ósea (no raquídea) Peritoneal Cutánea Pleura bilateral Articular vertebral Intestinal Genito urinario
  • 26. Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a primoinfección.  Constituyen el 20% de los casos de TBC.  Son más frecuentes en niños.  La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento epidemiológico.  Común el compromiso simultaneo de varios órganos.  Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de los sitios involucrados.
  • 27. DIAGNÓSTICO Amplificación Baciloscopia Cultivo de de ácidos de esputo micobacterias nucléicos Prueba Antibiograma Radiografía cutánea de tuberculina Análisis con liberación de IFN gama
  • 28. DIAGNÓSTICO Esputo fresco, lavado gástrico, orina, liq. Pleural, LCR, líquido Muestras Cultivo, Identificación pleural, material de y pruebas de susceptibilidad biopsias, sangre u otros. Cultivo medios selectivos y no select. Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+, reducción nitrato, ureasa y catalasa + Sondas moleculares (hibridización). Cromatografía de fase líquida de alta resolución, (perfiles de ac. Micólicos). Descontaminación Cultivo radiometrico, susceptibilidad a y concentración Pruebas diagnósticas los fármaco de 1° línea. de muestras de laboratorio Esputo y otros líquidos no esteriles deben licuarse con N acetil-L- cisteína, descontaminarse con NaOH, neutralizarse y concentrarse Detección de ADN, por centrifugación. serología y detección de antígenos PCR 55 – 90% de sensibilidad. Frotis Inmunoanálisis enzimático, detección de Ag micobacterianos El esputo, exudados u otro material con poca sensibilidad. se examina en busca de BAAR. Microscopía por fluorescencia (auramina-rodamina) mayor sensib.
  • 30.  Cubrirse la boca al toser.  Cubrirse la nariz al estornudar.  Diagnostico inmediato.  Control apropiado.  Tratamiento apropiado .  Vacunación con BCG .  La ventilación adecuada de las habitaciones de los pacientes
  • 31. BCG = Bacilo Calmette Guerin.  Cepa atenuada de M. bovis,1921.  Es innocua y rara vez causa complicaciones graves.  Una sola aplicación por vía I.D
  • 32. Hipersensibilidad del organismo frente al derivado proteico del bacilo tuberculoso.  Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml.  Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”.  Nunca se debe exponer a la luz. Debe mantenerse en refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.
  • 33. TRATAMIENTO • Isoniazida 300mg/dia VO 2 meses • Rifampicina 600mg/dia VO • Etambutol 500 mg 3 tabletas/dia VO 4 meses • Isoniazida • Rifampicina
  • 36. Según la OMS la lepra es una enfermedad crónica causada por el bacilo Mycobacterium leprae. Esta enfermedad afecta:  La piel.  Nervios de las manos y los pies.  Revestimiento de la nariz.  Ojos.
  • 38. Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).  Intracelular obligado  Recto.  Inmóvil.  32 -34 °C  Polisacáridos y peptidoglicano basal.  Glicolípido fenólico I (PGL-I). 38
  • 39. Captado por macrófagos alveolares y diseminado a sangre. Transmisión • Hacinamiento • En su mayor parte por • Pobreza aerosoles de las • Falta de higiene • No es hereditaria lesiones de tracto Predisposición Genética respiratorios. Medio Ambiente *Angola *Nepal *Brasil *República Centroafricana *India *República Democrática del Congo *Madagascar *República Unida de Tanzanía *Mozambique
  • 40.  Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos.  Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa.  Trastornos neurológicos.  Anemia.  Linfadenopatias.  Afección ocular.  Amiloidosis  Periodo de incubación -9 a 20 meses -4 años para forma tuberculoide -8 años para tuberculosa Lesiones maculares
  • 41. No se producen toxinas y su virulencia se basa en propiedades de pared celular LT LL • Lesiones cutáneas, secas, • Engrosamiento simétrico de escamosas sin sensibilidad piel y nódulos • Afectación grande y simétrica • Anergica
  • 42. La lepra se divide en 2 grupos principales: Lepromatosa Tuberculoide
  • 43. Evolución progresiva y maligna. • Aparición nódulos o pápulas en la piel (lepromas). • Extensa destrucción de tejidos. • Afección de nervios periféricos
  • 45. Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas • Bacteremia continua • Prueba cutánea a la lepromina: negativa • Inmunidad mediada por células es deficiente • La piel esta infiltrada por células T supresoras
  • 46. Su evolución benigna y no progresiva. • Lesiones cutáneas maculares o manchas hiperestésicas. • Afección asimétrica grave.
  • 47. Pocos bacilos presentes en las lesiones • Prueba cutánea de lepromina: positiva • Fuerte reacción celular pero baja humoral (baja titulación de anticuerpos) • La inmunidad mediada por células esta intacta • La piel infiltrada con células T colaboradoras
  • 48. Biopsia de la lesión de la piel. • Examen de raspado de la piel o la mucosa. • Prueba cutánea de la lepromina • Ninguna prueba serológica tiene valor.
  • 49. Sulfonas como la depsona son el tratamiento de primera línea para la lepra tanto tuberculoide como lepromatosa.  Por lo general se le incluye rifampicina o clofacimina en los regímenes terapéuticos iníciales.