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Tercer semestre
MÓDULOS
ANATOMOFISIOPATOLOGIA MATERNOINFANTIL 3
FARMACOLOGIA 3
ENFERMERIA BÁSICA 3
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN 3
SALUD OCUPACIONAL 2.
SANDRA LONDOÑO G. ENFERMERA PROFESIONAL
ESPECIALISTA EN GERENCIA DEL TALENTO
HUMANO Y DLLO ORG.
UNIV DEL TOLIMA.
ERFAE
Organos sexuales
 Los órganos sexuales o reproductores son la

condición orgánica que se distingue al macho de la
hembra.

 Órganos sexuales son las estructuras especializadas

para la formación de los gametos o células
reproductoras.
Diferenciación sexual
 En algunas especies de animales no se produce la

diferencia sexual. Cada individuo de la especie es al
mismo tiempo macho y hembra, por lo cual tiene los
dos sexos. Posee ambos sistemas reproductores que
producen indistintamente gametos masculinos y
femeninos. Estos animales reciben el nombre de
hermafroditas. Es el caso de los caracoles, las
sanguijuelas y las lombrices.

Organos reproductivos masculinos
 Organos reproductivos masculinos:
 Testículos: corresponden a las gónadas masculinas,

productores de los gametos masculinos(
espermatozoides).
 Función : producción de la testosterona, responsable
de los cambios de la voz, crecimiento muscular,
barba y del bigote,
Los testículos son dos, se
encuentran por fuera de la cavidad
abdominal en el interior de una
bolsa de piel llamada escroto.
La hipófisis es la glándula
encargada de regular a través de
sus hormonas el funcionamiento de
los testículos.
 El hombre adulto es capaz de producir 100 millones

de espermatozoides diarios.
 Epidídimo: Es la estructura ubicada sobre los
testículos, formada por un túbulo enrollado que sirve
como lugar de almacenamiento y maduración de los
espermios producidos por la gónada masculina
 Conducto espermático:corresponde al camino que

recorren los espermios hasta el exterior del cuerpo
masculino, distinguéndosen tres porciones:
 Coducto deferente.
 Conducto eyaculador.
 Uretra: última porción del conducto.
 Vesículas seminales.
 Próstata.
 Pene.

 Estructura de los órganos reproductivos femeninos:
 Ovarios: producen hormonas :

Estrógenos
progesteronas
 Trompas de falopio : son dos conductos que

comunican los ovarios son el útero, allí se da la
fecundación del óvulo.
 Útero: órgano con forma de pera invertida allí se da
la anidación o la implantación.
formado por dos paredes: El miometrio y el
endometrio.
 Vagina
 Cúpula.
 vulva.

 Determinación sexual:
 Filosofia de aristóteles: (384 AC- 322 AC).
 Según el calor se dan niños o niñas.
 En el siglo XX, las leyes de Mendel, son

reencontradas(1905), investigaciones con insectos.
 DETERMINACIÓN

Actualmente se acepta que la diferenciación sexual
primaria es un proceso estrictamente cromosómico. La
combinación cromosómica XX o la XY es la responsable
del correspondiente sexo genético, hembra o varón.
 En la determinación de sexo y en la diferenciación sexual
intervienen diversos factores genéticos. Algunos de estos
genes se localizan en los cromosomas sexuales, pero
otros son genes autosómicos, ubicados otros
cromosomas. Podríamos resumir algunos de los más
importantes señalando que
 en el cromosoma Y (el cromosoma diferenciador

masculino) se encuentra el gen SRY que codifica a la
proteína sry, inductora del desarrollo testicular a partir
de la gónada bipotencial indiferenciada. El gen SRY
activa también la proteína sf-1 que posee gran
importancia en el desarrollo testicular y en la regulación
de la hormona antimulleriana (que participa en la
diferenciación masculina).
 - en el cromosoma X (diferenciador femenino) también
existe una región específica que incluye algunos otros
genes cruciales para la diferenciación sexual femenina.
 también existen genes autosómicos que son

esenciales para la determinación del sexo. Entre ellos
el SOX-9, cuya acción es necesaria para el desarrollo
testicular, o el DAX-1 que es otro gen importante por
su posible antagonismo con el gen SRY. Otro gen
crítico es el WNT-4 participante en la diferenciación
del ovario.
 en cualquier caso tenemos que tener presente que la
regulación de la expresión de cualquier gen está
sometida a la participación de otros muy diversos
factores, proteínas e, incluso, genes.
 intersexo:

formación del aparato reproductivo :
 A partir de la cuarta semana se forma el aparato
urinario.
 El mesodermio intermedio, pierde contacto con los
somitas y forma cúmulos: Los nefrotomas, el
mesodermo no fragmentado forma los cordones
nefrómanos, que darán orígenes a los túbulos renales
y forman las crestas urogenitales.
 En la 4° semana aparecen los primeros túbulos

excretores, forman una asa en S y adquieren un
glomérulo en el extremo medial. El túbulo forma la
cápsula de Bowman. La cápsula y el glomérulo
constituyen el corpúsculo renal, en el extremo
opuesto el túbulo desemboca en el conducto colector
mesonéfrico o de Wolff.
A la mitad del 2° mes el mesoneros forma un órgano
a cada lado de la línea media: la cresta urogenital.
Los túbulos y glomérulos degeneran, pero en el
varón persiste el conducto de Wolff para la
formación del aparato genital.
 La espermatogénesis es el mecanismo encargado

de la producción de espermatozoides; es la
gametogénesis en el hombre. Este proceso se
produce en las gónadas, aunque la maduración final
de los espermatozoides se produce en el epidídimo.
La espermatogénesis tiene una duración aproximada
de 62 a 75 días en la especie humana, y consta de tres
fases o etapas: fase proliferativa, meiosis o
espermatocitogénesis, y espermiogénesis o
espermiohistogénesis. A veces incluye aterogénesis y
retrogénesis.
 La meiosis I dará lugar a dos espermatocitos de

segundo orden; estos espermatocitos secundarios,
son entonces mas pequeños, y progresan con rapidez
a la segunda división meiotica, por lo que rara vez
son visibles. Tras la meiosis II resultarán cuatro
espermátidas (gracias a la meiosis, de una célula
diploide surgen cuatro células haploides (gametos));
los gametos así producidos siguen el proceso de
maduración conocido como espermiogenesis, donde
en dicha fase las espermátidas se convierten en
espermatozoides;
 Periodo embrionario
 Una vez las células germinales llegan a la cresta

germinal del embrión masculino, se incorporan a los
cordones sexuales, donde se mantendrán hasta la
madurez, y perforaran a fin de formar un orificio
pasante que corresponderá a los tubulos seminiferos,
y el epitelio de dichos tubulos se diferenciara en
células de Sertoli.
 La formación de espermatozoides comienza

alrededor del día 24 del desarrollo embrionario en la
capa endodérmica del saco vitelino. Aquí se
producen unas 100 células germinales que migran
hacia los esbozos de los órganos genitales. Alrededor
de la cuarta semana ya se acumulan alrededor de
4000 de estas células, y el gen SRY determina que
formen los testículos para poder producir
espermatozoides, aunque este proceso no empezará
hasta la pubertad. Hasta entonces, las células
germinales se dividen por dos.
 Testosterona: responsable de las características

sexuales masculinas, es secretada en el testículo por
las células de Leydig o instersticiales. Esta hormona
también es secretada por la médula de la corteza
suprarrenal pero en menores cantidades en
comparación al testículo, también se secreta en las
mujeres pero en mínimas cantidades.
 FSH u hormona folículo estimulante: secretada por

la hipófisis, actúa sobre las células de Sértoli o
nodrizas para que éstas actúen sobre los espermios
en desarrollo.
 LH u hormona luteinizante: secretada por la
hipófisis, actua sobre las células de Leydig o
instersticiales para que secreten testosterona.
 Inhibina: secretada las células de Sértoli o nodrizas,
actúa sobre la hipófisis inhibiendo la secreción de
FSH y con ello deteniendo la espermatogenesis.
 Madurez sexual según etapas de tanner
 El recién nacido tiene el segmento superior (SS),

formado por la cabeza y el tronco, más largo que su
segmento inferior (SI), formado por las
extremidades. La relación SS/SI en el recién nacido
es 1,7; esta proporción se aproxima a 1 alrededor de
los diez años, estableciéndose al final de la pubertad
la relación tipo adulto, de 0,95 a 1 (Figura 6). En las
tallas bajas secundarias a displasias óseas,
raquitismo, hipotiroidismo de larga evolución se
encuentra acortamiento de los segmentos inferiores.
 En cambio, en tallas altas debidas a hipogonadismo y

en otros desórdenes específicos, tales como síndrome
de Marfán u homocistinuria se observa un aumento
del SI.
 Evaluación de la carga genética.
 Considerando que el factor hereditario es

fundamental en cuanto a la determinación de la talla
final, se han establecido algunas fórmulas que
permiten correlacionar cuán adecuado es el canal de
crecimiento de un niño en relación al promedio de
talla de sus padres. Los padres deben ser medidos, ya
que habitualmente sobreestiman sus tallas.
 Si es niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2
 Si es niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2
 El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de

talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de
crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado
con los datos de sus padres. Se acepta que puede haber
una diferencia de ± 7.5 cm en los varones y ± 6 cm en las
niñas, entre el resultado de la fórmula y el canal de
crecimiento que lleva el niño. Esto es válido en la medida
que los padres hayan sido sanos y crecido en un
ambiente adecuado durante su niñez.
 Por otra parte, los niños pequeños con talla adecuada a
su carga genética, con padres patológicamente pequeños
(-3 DS), deben ser estudiados puesto que estos pueden
ser portadores de una patología que esté afectando
también al hijo.
r
 Bases hormonales de la pubertad
 Los cambios puberales obedecen fundamentalmente a la

maduración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal o
adrenarquia y a la reactivación del eje hipotálamo-hipófisisgonadal o gonadarquia.
 Adrenarquia
 La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de
edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos
años. Se caracteriza histológicamente por un aumento en el
grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal y
bioquímicamente por el aumento de las vías enzimáticas que
llevan a la formación de andrógenos. Clínicamente se
manifiesta por un cambio en el olor del sudor corporal, que
adquiere las características propias del adulto, y menos
habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar
 El mecanismo de producción de la adrenarquia no se

conoce, aparentemente intervendría una hormona
probablemente de origen hipofisiario, que
estimularía específicamente la zona reticular. Si bien
es cierto que la adrenarquia tiene relación temporal
con la gonadarquia, estos eventos son
independientes y regulados por mecanismos
diferentes.
 Gonadarquia
 Patologias ginecológicas.
 Desplazamiento uterino.
 Cáncer de útero
 Anomalias congénitas
 Prolapso de utero.

Cervicitis
 Leiomioma de útero (mioma o fibroide de útero)
 Endometriosis
 Sarcoma

Ginecomastia
 Enfermedad de Paget de seno
 Polimastia
 Amenorrea
 Dismenorrea


 Esterilidad e infertilidad
Hemorragias ginecológicas
 Infección urinaria
 Trastorno de menstruación
 Bartolinitis
 Salpingitis
 Vaginismo
 Vaginitis
 Vaginosis bacteriana


 Enfermedad pélvica inflamatoria
 El prolapso uterino puede producir molestias

de presión y malestar pélvico


El prolapso uterino puede producir molestias de
presión y malestar pélvico. Si presiona sobre la vejiga
urinaria puede haber incontinencia de orina.

 La elección del tipo de tratamiento dependerá del

grado de debilidad de los ligamentos uterinos, de la
edad de la mujer, su estado de salud general y de si
se desea un futuro embarazo o no.


Entre las opciones de tratamiento no quirúrgico
se encuentran lo siguientes:
 Observación expectante.

· Ejercicios de de Kegel. Para reforzar los músculos
del suelo pélvico. Hay que contraer los músculos del
suelo pélvico como si se estuviera intentando
aguantar la salida de la orina; se mantiene la
contracción durante unos 5-10 segundos y luego se
relajan; se repite el ejercicio diez veces seguidas y
cada día debería realizarse este ejercicio hasta cuatro
veces.
 Utilización de un pesario.
 Histerectomia.
Cervicitis
La inflamación de los tejidos del cervix se conoce como cervicitis. La cervicitis en mujeres tiene muchas situaciones en común con la uretritis de hombres y
muchas de las causas son sexualmente transmitidas.
r causada por algunas infecciones, de la cual las más comunes son clamidia y gonorrea. Trichomonas vaginalis y herpes simplex son menos comunes causas de
cervicitis. Los roles de Mycoplasma genitalium y de vaginosis bacteriana en causar cervicitis está aún bajo investigación. 1

 Clases:
 Cervicitis seromucopurulenta.
 Se caracteriza por exudado seromocupurolento

mucocervical en el canal cervical.
 Se diagnóstica por sangrado facil cervical.












Algunas mujeres presentan sangrado cervical despues del coito.
Se asocia con el
Síntomas
El grado de invisibilización de cada episodio es circunstancia del
paciente:
Flujo de pus
Algias pélvicas
Dolor de cintura
Malestares urinarios
Como es frecuente que una infección vaginal se transfiera al cérviz,
esos tejidos podrían inflamarse y/o crear una erosión cervical, hasta
llagas.
uso de anticonceptivos orales,
 Diagnosis
 Anamnesis de historia médica
 exámenes pélvico, y general
 Papanicolaou, citología. Con microexamen de células

del cerviz
 Biopsia. También con microexamen de tejido
extirpado del cerviz
 Biocultivo de flujo cervical
Cáncer uterino
 Es el tumor uterino más frecuente: ocurre en una de

cuatro mujeres en edadfértil. En dos tercios de los
casos son múltiples. Aumentan de volumen en
elembarazo y disminuyen de tamaño después de la
menopausia. Tienen más receptores estrogénicos que
el miometrio vecino y una mayor proporción
dereceptores estrogénicos en relación con receptores
de progesterona.
 Histológicamente están hechos de haces de

musculatura lisa, desordenados y más celulares que
el miometrio normal. Frecuentemente sufren
fenómenosdegenerativos: necrosis y hemorragia
(degeneración roja ), especialmente losgrandes,
además, los que se encuentran en el embarazo y en
usuarias deanticonceptivos hormonales. Suele haber
reemplazo de miocélulas por fibrosis, aveces, con
hialinización (degeneración blanca ). Puede haber
degeneración quísticacon líquido seroso o
calcificación.No tienen potencial maligno. Son causa
de dolor, metrorragia y abortos.Leiomiosarcoma
Ne
 LeiomiosarcomaConstituyen sólo poco más del 1% de

los cánceres uterinos. La razón con losleiomiomas es
de 1:800. El recuento de mitosis es el elemento
fundamental para eldiagnóstico: más de 15 mitosis
por 10 campos de aumento mayor. Son
altamenteagresivos y pueden dar metástasis. De
regla son muy celulares, con mitosis atípicasy
necrosis.
 Los tumores de esta estirpe con 2 a 15 mitosis por 10

campos de aumento mayorson de comportamiento
biológico intermedio entre leiomioma y
leiomiosarcoma.Carcinoma del
endometrioPresentaciónEn países desarrollados es el
tumor genital invasor más frecuente. Se dan endos
grupos de pacientes.
 Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedar

embarazada.
 Trastornos intestinales: Como diarrea,
estreñimiento, dolor al defecar o proctalgia,
retortijones,..
 Astenia: También se llama fatiga.
 Si esta avanzado por mas de 2 meses, provocara

fuertes dolores y puede llegar a causar la muerte. La
frecuencia e intensidad de los síntomas varía y
depende del caso, además puede presentarse varios
síntomas a la vez o sólo un síntoma aislado.
 En situaciones excepcionales la endometriosis puede afectar a








la vejiga de la orina generando molestias al orinar y pequeñas
pérdidas de sangre.[2]
Diagnóstico de la endometriosis
Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre
todo dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación,
debe consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de
endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario
realizar una o varias pruebas como:
Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los
implantes de endometriosis y solo en casos en los que los
focos estén ubicados entre recto-vagina.
Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes
mediante ultrasonidos del aparato genital femenino
 Endometriosis: consiste en la aparcion de tejido

endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad
pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los
ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en los
intestinos, con poca frecuencia su aparición se da
fuera del abdomen como los pulmones u otras partes
del cuerpo.
 Cuando el tejido endometriósico crece , aparecen
bultos llamados tumores o implantes, los cuales
sangran con imposibilidad que lo haga fuera del
cuerpo, desarrollándose inflamación y tejidos cica
 Triciales o fibrosis que posteriormente ocasionan

obstrucción intestinal, sangrado digestivo y
transtornos miccionales.
 Síntomas de la endometriosis
 Asintomático: Se presenta en el 50% de los casos.
 Dolor: (Dispareunia y dismenorrea) Es el síntoma más

frecuente de la endometriosis. Se localiza principalmente
en el abdomen, en la región lumbar, rectal, dolores
radiantes a ambas piernas, pero en especial la derecha y
en la pelvis, que puede ser de leve a severo.[1]
 Hipermenorrea: Consiste en sangrados menstruales
muy abundantes tanto en el tiempo como en la cantidad
de sangre. A veces la metrorragia ocurre fuera de la
menstruación.
 Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedar
embarazada
 Diagnóstico de la endometriosis
 Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo

dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe
consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil
y para conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como:
 Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los
implantes de endometriosis y solo en casos en los que los focos
estén ubicados entre recto-vagina.
 Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes
mediante ultrasonidos del aparato genital femenino. Puede ser
abdominopélvica donde el transductor se coloca sobre la piel de la
paciente en distintas posiciones o vaginal, donde un transductor
específico se introduce dentro de la vagina. Mediante la ecografía
transvaginal es muy poco probable que puedan observarse los focos,
pero ayuda a determinar el grosor endometrial.
 Resonancia magnética nuclear: Hay que realizarla en casos

seleccionados.
 Laparoscopia: Es la prueba que puede asegurar con más certeza
de que se padece endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con
anestesia general en la que se coloca dentro del abdomen un tubo
con luz. El ginecólogo revisa los órganos y puede visualizar
cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento
mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será
fundamental para tomar decisiones entre el médico y la paciente.
 Laparotomia: Es una cirugía mayor en la que se puede observar
con mas claridad los órganos afectados por los focos de
endometriosis activos y blancos, ésta cirugía es beneficiosa debido a
que pueden extraer facilmente los focos y reparar órganos dañados
tales como en casos que se formasen adherencias y fistulas.
 Causa de la endometriosis
 La causa de la endometriosis es desconocida o no se

sabe con total certeza. Una teoría es que durante la
menstruación, parte del tejido menstrual o
endometrial en lugar de evacuar en la menstruación,
regresa al abdomen a través de las trompas de
Falopio por flujo retrógrado.
 Según esta teoría, el tejido endometrial viable puede

llegar a colonizar el ovario respondiendo en cada
ciclo de la misma forma que las células
endometriales uterinas, es decir, creciendo y
descamándose en cada regla. Otra teoría sugiere que
hay células del peritoneo que se transforman en
endometriales. El tejido endometrial que escapa del
útero, acaba rodeándose de epitelio y formando
quistes denominados endometriomas que es
necesario eliminar.La endometriosis puede ser una
enfermedad hereditaria y ser causada por tanto, por
una predisposición genética
 Sistema inmunitario, enfermedades autoinmunes.

( fatiga crónica, fibromialgias, asma, alergias, ezemas).
. Sistema endocrino, ( Producción de estrógenos en
exceso).
Dx de la endometriosis: busqueda de marcadores de
endometriosis, se pueden aislar de la sangre o urina ,
lo cual descartaria la cirugia.
 Tratamiento para la endometriosis:
 1. para el dolor
 2. tratamiento hormonal: las hormonas pueden venir

en pastillas, Inyecciones, nebulización nasal.
 Existen varias hormonas usadas para este
tratamiento, incluyendo una combinación de
estrógeno y progesterona, como las píldoras
anticonceptivas, la progesterona sola, la danocrina
(una hormonal).
 La danocrina se ha convertido en la elección de

tratamiento más común, incluso que las píldoras de
progestina o de combinación de hormonas. Los
efectos secundarios de la danocrina incluyen piel
grasienta, aparición de granos o acné, aumento de
peso, calambres musculares, cansancio, senos más
pequeños, sensibilidad de los senos, dolor de cabeza,
mareos, debilidad, sofocos o una voz más grave. Las
mujeres que consumen danocrina probablemente
sólo tendrán períodos de vez en cuando, o quizás
simplemente desaparecerán
 Los agonistas GnRH (usados diariamente en

nebulización nasal, o como inyección aplicada mensual o
trimestralmente) evitan que el organismo produzca
ciertas hormonas para prevenir la menstruación. Sin
menstruación, el crecimiento de la endometriosis se
reduce o detiene. Estos medicamentos pueden causar
efectos secundarios, como sofocos, cansancio, insomnio,
cefalea, depresión, osteoporosis y sequedad vaginal. Se
recomienda que una mujer siga con la administración de
agonistas GnRH durante unos seis meses. Después de
esos seis meses, el cuerpo comenzará a tener períodos de
nuevo y la mujer podría quedar embarazada
 Sarcoma: Neoplasia maligna que se origina en el

tejido conjustivo, como peude ser hueso, cartílago,
grasa, músculo, vasos sanguíneos u otros.
el término proviene de término que significa
crecimiento de la carne, el origen del tumor son de las
células que durante la fase embrionaria forman el
mesodermo.
Se originan del tejido mesenquimal, con poco tejido
conectivo y su aspecto es carnoso,( fibrosarcoma,
miosarcoma, liposarcoma).
 Tipos de sarcomas:
 Se clasifican del siguiente modo:
 Sarcoma de partes blandas

















Fibrosarcoma
Histiocitoma fibroso maligno
Dermatofibrosarcoma
Liposarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Sarcoma fusocelular
Hemangiosarcoma
Sarcoma de Kaposi
Linfangiosarcoma
Sarcoma sionovial
Neurofibrosarcoma
Condrosarcoma extraesquelético
Osteosarcoma de partes blandas

 Osteosarcoma
 TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
 Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos

estamos hablando, en realidad, de muchas
enfermedades distintas, la probabilidad de
recuperación (pronóstico) y elección de tratamiento
dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y
de la edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de
salud en general del paciente.
 DIAGNÓSTICO DE LOS SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS
 Si un paciente tiene sÍntomas o signos de sarcoma de tejido blando, el médico









podria solicitar distintos estudios radiográficos (rayos-X) y otras pruebas. Puede
ser necesaria una biopsia (cortar un pedazo de tejido para examinarlo al
microscopio, con el fin de determinar la presencia de células cáncerosas).
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos estamos hablando, en realidad, de
muchas enfermedades distintas, la probabilidad de recuperación (pronóstico) y
elección de tratamiento dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y de la
edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de salud en general del paciente.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos estamos hablando, en realidad, de
muchas enfermedades distintas, la probabilidad de recuperación (pronóstico) y
elección de tratamiento dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y de la
edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de salud en general del paciente.
 Hiperplasia endometrial.
 Definición: es el crecimiento o proliferación excesivo

de las células del endometrio, especialmente de los
componentes celulares.
 Clasificación:
 Hiperplasia endometrial ( simple o compleja):
expansión de las glándulas ( simple), o un
agrupamiento o conglomeración racimal de las
glándulas (compleja), sin cambios importantes en las
células glandulares.
 La evolución promedio hacia una hipeplasia sin

atipia es de 10 años.
 Hiperplasia endometrial atípica ( simple o compleja),
 Cambios en la arquitectura sean simples o
complejos, con cambios glandulares atípicos, en las
células glandulares, incluyendo estratificación
celular, pérdida de la polaridad nuclear, núcleo
celular alargado y un aumento de la actividad
mitótica, la hiperplasia atípica no muestra
invasividad hacia el tejido conjuntivo.
 Un 22 % de las pacientes con hiperplasia atípica

desarrollan cáncer.
 La duración promedio de la progresión de hiperplasia
endometrial con atípia es de 4 años.
 Diagnóstico
 El diagnóstico de la hiperplasia endometrial se realiza
por lo general por medio de un curetaje de la cavidad
uterina para obtener tejido endometrial y hacer un
análisis histopatológico. Los estudios diagnósticos se
justifican en casos de hemorragia uterina anormal o la
presencia de células glandulares anormales en un
papanicolau.[5]
 Tratamiento
 El tratamiento de la hiperplasia endometrial debe ser

individualizado y puede que incluya una terapia de
reemplazo hormonal, como la progestina contínua o
cíclica o bien una histerectomía.[5]
 POLIPOS ENDOMETRIALES
 Son muy comunes en mujeres que han superado la

menopausia. Habitualmente no causan problemas o
éstos son muy escasos. A menos que haya síntomas,
los pólipos no son detectados. Sin embargo las
mujeres que los desarrollan, pueden ser propensas a
padecer pólipos endometriales y necesitarían ser
observadas para evitar recurrencias.
 Normalmente, no son peligrosos. No obstante,
pueden ser el inicio de un cáncer. La mayoría de los
médicos recomiendan extirparlos.
 Descripción
 Se trata de una masa de tejido que se abulta o

proyecta hacia fuera desde la superficie normal de la
piel o del tejido interno. Esto es normalmente el
resultado de una inflamación, degeneración del
tejido local o un tumor, el cual puede ser de
naturaleza benigna o maligna.
 La mayoría de ellos no son peligrosos, pero pueden
ser alarmantes porque suelen causar hemorragias
vaginales anormales; sobre todo después de la
menopausia.
 Consideraciones
 Cualquier pérdida anormal de sangre vaginal, sobre todo







después de la menopausia, debe ser investigada lo antes
posible. En mujeres mayores, ese síntoma es la señal más
común de cáncer de útero o cérvix. En las jóvenes, puede
indicar tanto aborto como cáncer, o señalar una infección u
otra enfermedad potencialmente grave de los órganos
reproductores.
Causas
Las causas son aún desconocidas. Sin embargo:
Son más comunes después de la menopausia
Parecen estar relacionados con los cambios hormonales que
ocurren cuando los ovarios dejan de funcionar
Pueden tener relación con la hiperplasia endometrial.
 Signos y Síntomas
 Los síntomas que acontecen ante la presencia de








pólipos endometriales son:
Hemorragia menstrual excesiva
Periodos menstruales más frecuentes de lo normal
Periodos menstruales más largos de lo normal
Hemorragia vaginal después de la menopausia
Hemorragia vaginal entre periodos
Cólicos durante o entre periodos
 Llamando al Médico
 Ante cualquier anomalía menstrual que dure más de dos ciclos, debería ser








investigada por un ginecólogo. Además, cualquier hemorragia vaginal que
se presente después de la menopausia, requiere la consulta a un médico
para descartar un posible cáncer.
En muchas ocasiones, tanto el diagnóstico como el tratamiento requieren
un legrado uterino, sobre todo si hay fuertes hemorragias o anomalías en la
menstruación.
Tratamiento
El legrado, que puede ser parte del proceso de diagnóstico para pólipos
endometriales, normalmente es la única terapia necesaria porque es
efectiva a la hora de eliminar los pólipos. Después de este procedimiento, el
tejido que se ha extraido del útero debería ser enviado a un laboratorio para
descartar cáncer.
El legrado es un procedimiento quirúrgico relativamente simple en el cual
se ensancha (dilata) el cérvix y se raspa el interior del útero con un
instrumento llamado cureta o legra. Con ello se eliminan los pólipos y, por
 lo tanto, se resuelve el problema. El legrado suele ser

un procedimiento que se hace en la consulta del
médico o en los servicios de consulta externa de un
hospital.
 Cuidados
 Como la causa no se conoce, no hay manera de
prevenirse contra ellos. Si ya los ha padecido, evite
usar dispositivos intrauterinos (DIU) ya que éstos
pueden favorecer el crecimiento de pólipos.
 Amenorrea
 Se define la amenorrea como la ausencia de la









menstruación por un período de tiempo mayor a los 90
días. Puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de
enfermedad (patológica).
Clasificación
Según el periodo de instauración y su fisiopatología se
clasifican en tres grupos.
Amenorreas fisiológicas.
Amenorreas primarias.
Amenorreas secundarias.
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  • 1. Tercer semestre MÓDULOS ANATOMOFISIOPATOLOGIA MATERNOINFANTIL 3 FARMACOLOGIA 3 ENFERMERIA BÁSICA 3 PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN 3 SALUD OCUPACIONAL 2. SANDRA LONDOÑO G. ENFERMERA PROFESIONAL ESPECIALISTA EN GERENCIA DEL TALENTO HUMANO Y DLLO ORG. UNIV DEL TOLIMA. ERFAE
  • 2. Organos sexuales  Los órganos sexuales o reproductores son la condición orgánica que se distingue al macho de la hembra.   Órganos sexuales son las estructuras especializadas para la formación de los gametos o células reproductoras.
  • 3. Diferenciación sexual  En algunas especies de animales no se produce la diferencia sexual. Cada individuo de la especie es al mismo tiempo macho y hembra, por lo cual tiene los dos sexos. Posee ambos sistemas reproductores que producen indistintamente gametos masculinos y femeninos. Estos animales reciben el nombre de hermafroditas. Es el caso de los caracoles, las sanguijuelas y las lombrices. 
  • 4. Organos reproductivos masculinos  Organos reproductivos masculinos:  Testículos: corresponden a las gónadas masculinas, productores de los gametos masculinos( espermatozoides).  Función : producción de la testosterona, responsable de los cambios de la voz, crecimiento muscular, barba y del bigote,
  • 5. Los testículos son dos, se encuentran por fuera de la cavidad abdominal en el interior de una bolsa de piel llamada escroto. La hipófisis es la glándula encargada de regular a través de sus hormonas el funcionamiento de los testículos.
  • 6.  El hombre adulto es capaz de producir 100 millones de espermatozoides diarios.  Epidídimo: Es la estructura ubicada sobre los testículos, formada por un túbulo enrollado que sirve como lugar de almacenamiento y maduración de los espermios producidos por la gónada masculina
  • 7.  Conducto espermático:corresponde al camino que recorren los espermios hasta el exterior del cuerpo masculino, distinguéndosen tres porciones:  Coducto deferente.  Conducto eyaculador.  Uretra: última porción del conducto.
  • 8.  Vesículas seminales.  Próstata.  Pene.
  • 9.
  • 10.  Estructura de los órganos reproductivos femeninos:  Ovarios: producen hormonas : Estrógenos progesteronas
  • 11.  Trompas de falopio : son dos conductos que comunican los ovarios son el útero, allí se da la fecundación del óvulo.  Útero: órgano con forma de pera invertida allí se da la anidación o la implantación. formado por dos paredes: El miometrio y el endometrio.
  • 13.
  • 14.  Determinación sexual:  Filosofia de aristóteles: (384 AC- 322 AC).  Según el calor se dan niños o niñas.  En el siglo XX, las leyes de Mendel, son reencontradas(1905), investigaciones con insectos.
  • 15.  DETERMINACIÓN Actualmente se acepta que la diferenciación sexual primaria es un proceso estrictamente cromosómico. La combinación cromosómica XX o la XY es la responsable del correspondiente sexo genético, hembra o varón.  En la determinación de sexo y en la diferenciación sexual intervienen diversos factores genéticos. Algunos de estos genes se localizan en los cromosomas sexuales, pero otros son genes autosómicos, ubicados otros cromosomas. Podríamos resumir algunos de los más importantes señalando que
  • 16.  en el cromosoma Y (el cromosoma diferenciador masculino) se encuentra el gen SRY que codifica a la proteína sry, inductora del desarrollo testicular a partir de la gónada bipotencial indiferenciada. El gen SRY activa también la proteína sf-1 que posee gran importancia en el desarrollo testicular y en la regulación de la hormona antimulleriana (que participa en la diferenciación masculina).  - en el cromosoma X (diferenciador femenino) también existe una región específica que incluye algunos otros genes cruciales para la diferenciación sexual femenina.
  • 17.  también existen genes autosómicos que son esenciales para la determinación del sexo. Entre ellos el SOX-9, cuya acción es necesaria para el desarrollo testicular, o el DAX-1 que es otro gen importante por su posible antagonismo con el gen SRY. Otro gen crítico es el WNT-4 participante en la diferenciación del ovario.  en cualquier caso tenemos que tener presente que la regulación de la expresión de cualquier gen está sometida a la participación de otros muy diversos factores, proteínas e, incluso, genes.
  • 18.  intersexo: formación del aparato reproductivo :  A partir de la cuarta semana se forma el aparato urinario.  El mesodermio intermedio, pierde contacto con los somitas y forma cúmulos: Los nefrotomas, el mesodermo no fragmentado forma los cordones nefrómanos, que darán orígenes a los túbulos renales y forman las crestas urogenitales.
  • 19.  En la 4° semana aparecen los primeros túbulos excretores, forman una asa en S y adquieren un glomérulo en el extremo medial. El túbulo forma la cápsula de Bowman. La cápsula y el glomérulo constituyen el corpúsculo renal, en el extremo opuesto el túbulo desemboca en el conducto colector mesonéfrico o de Wolff. A la mitad del 2° mes el mesoneros forma un órgano a cada lado de la línea media: la cresta urogenital. Los túbulos y glomérulos degeneran, pero en el varón persiste el conducto de Wolff para la formación del aparato genital.
  • 20.  La espermatogénesis es el mecanismo encargado de la producción de espermatozoides; es la gametogénesis en el hombre. Este proceso se produce en las gónadas, aunque la maduración final de los espermatozoides se produce en el epidídimo. La espermatogénesis tiene una duración aproximada de 62 a 75 días en la especie humana, y consta de tres fases o etapas: fase proliferativa, meiosis o espermatocitogénesis, y espermiogénesis o espermiohistogénesis. A veces incluye aterogénesis y retrogénesis.
  • 21.  La meiosis I dará lugar a dos espermatocitos de segundo orden; estos espermatocitos secundarios, son entonces mas pequeños, y progresan con rapidez a la segunda división meiotica, por lo que rara vez son visibles. Tras la meiosis II resultarán cuatro espermátidas (gracias a la meiosis, de una célula diploide surgen cuatro células haploides (gametos)); los gametos así producidos siguen el proceso de maduración conocido como espermiogenesis, donde en dicha fase las espermátidas se convierten en espermatozoides;
  • 22.  Periodo embrionario  Una vez las células germinales llegan a la cresta germinal del embrión masculino, se incorporan a los cordones sexuales, donde se mantendrán hasta la madurez, y perforaran a fin de formar un orificio pasante que corresponderá a los tubulos seminiferos, y el epitelio de dichos tubulos se diferenciara en células de Sertoli.
  • 23.  La formación de espermatozoides comienza alrededor del día 24 del desarrollo embrionario en la capa endodérmica del saco vitelino. Aquí se producen unas 100 células germinales que migran hacia los esbozos de los órganos genitales. Alrededor de la cuarta semana ya se acumulan alrededor de 4000 de estas células, y el gen SRY determina que formen los testículos para poder producir espermatozoides, aunque este proceso no empezará hasta la pubertad. Hasta entonces, las células germinales se dividen por dos.
  • 24.  Testosterona: responsable de las características sexuales masculinas, es secretada en el testículo por las células de Leydig o instersticiales. Esta hormona también es secretada por la médula de la corteza suprarrenal pero en menores cantidades en comparación al testículo, también se secreta en las mujeres pero en mínimas cantidades.
  • 25.  FSH u hormona folículo estimulante: secretada por la hipófisis, actúa sobre las células de Sértoli o nodrizas para que éstas actúen sobre los espermios en desarrollo.  LH u hormona luteinizante: secretada por la hipófisis, actua sobre las células de Leydig o instersticiales para que secreten testosterona.  Inhibina: secretada las células de Sértoli o nodrizas, actúa sobre la hipófisis inhibiendo la secreción de FSH y con ello deteniendo la espermatogenesis.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.  Madurez sexual según etapas de tanner
  • 31.  El recién nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la cabeza y el tronco, más largo que su segmento inferior (SI), formado por las extremidades. La relación SS/SI en el recién nacido es 1,7; esta proporción se aproxima a 1 alrededor de los diez años, estableciéndose al final de la pubertad la relación tipo adulto, de 0,95 a 1 (Figura 6). En las tallas bajas secundarias a displasias óseas, raquitismo, hipotiroidismo de larga evolución se encuentra acortamiento de los segmentos inferiores.
  • 32.  En cambio, en tallas altas debidas a hipogonadismo y en otros desórdenes específicos, tales como síndrome de Marfán u homocistinuria se observa un aumento del SI.
  • 33.  Evaluación de la carga genética.  Considerando que el factor hereditario es fundamental en cuanto a la determinación de la talla final, se han establecido algunas fórmulas que permiten correlacionar cuán adecuado es el canal de crecimiento de un niño en relación al promedio de talla de sus padres. Los padres deben ser medidos, ya que habitualmente sobreestiman sus tallas.  Si es niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2  Si es niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2
  • 34.  El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Se acepta que puede haber una diferencia de ± 7.5 cm en los varones y ± 6 cm en las niñas, entre el resultado de la fórmula y el canal de crecimiento que lleva el niño. Esto es válido en la medida que los padres hayan sido sanos y crecido en un ambiente adecuado durante su niñez.  Por otra parte, los niños pequeños con talla adecuada a su carga genética, con padres patológicamente pequeños (-3 DS), deben ser estudiados puesto que estos pueden ser portadores de una patología que esté afectando también al hijo.
  • 35. r  Bases hormonales de la pubertad  Los cambios puberales obedecen fundamentalmente a la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal o adrenarquia y a la reactivación del eje hipotálamo-hipófisisgonadal o gonadarquia.  Adrenarquia  La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. Se caracteriza histológicamente por un aumento en el grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal y bioquímicamente por el aumento de las vías enzimáticas que llevan a la formación de andrógenos. Clínicamente se manifiesta por un cambio en el olor del sudor corporal, que adquiere las características propias del adulto, y menos habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar
  • 36.  El mecanismo de producción de la adrenarquia no se conoce, aparentemente intervendría una hormona probablemente de origen hipofisiario, que estimularía específicamente la zona reticular. Si bien es cierto que la adrenarquia tiene relación temporal con la gonadarquia, estos eventos son independientes y regulados por mecanismos diferentes.  Gonadarquia
  • 37.  Patologias ginecológicas.  Desplazamiento uterino.  Cáncer de útero  Anomalias congénitas  Prolapso de utero. Cervicitis  Leiomioma de útero (mioma o fibroide de útero)  Endometriosis  Sarcoma 
  • 38. Ginecomastia  Enfermedad de Paget de seno  Polimastia  Amenorrea  Dismenorrea   Esterilidad e infertilidad
  • 39. Hemorragias ginecológicas  Infección urinaria  Trastorno de menstruación  Bartolinitis  Salpingitis  Vaginismo  Vaginitis  Vaginosis bacteriana   Enfermedad pélvica inflamatoria
  • 40.
  • 41.  El prolapso uterino puede producir molestias de presión y malestar pélvico  El prolapso uterino puede producir molestias de presión y malestar pélvico. Si presiona sobre la vejiga urinaria puede haber incontinencia de orina. 
  • 42.  La elección del tipo de tratamiento dependerá del grado de debilidad de los ligamentos uterinos, de la edad de la mujer, su estado de salud general y de si se desea un futuro embarazo o no.  Entre las opciones de tratamiento no quirúrgico se encuentran lo siguientes:
  • 43.  Observación expectante. · Ejercicios de de Kegel. Para reforzar los músculos del suelo pélvico. Hay que contraer los músculos del suelo pélvico como si se estuviera intentando aguantar la salida de la orina; se mantiene la contracción durante unos 5-10 segundos y luego se relajan; se repite el ejercicio diez veces seguidas y cada día debería realizarse este ejercicio hasta cuatro veces.
  • 44.  Utilización de un pesario.  Histerectomia.
  • 45. Cervicitis La inflamación de los tejidos del cervix se conoce como cervicitis. La cervicitis en mujeres tiene muchas situaciones en común con la uretritis de hombres y muchas de las causas son sexualmente transmitidas. r causada por algunas infecciones, de la cual las más comunes son clamidia y gonorrea. Trichomonas vaginalis y herpes simplex son menos comunes causas de cervicitis. Los roles de Mycoplasma genitalium y de vaginosis bacteriana en causar cervicitis está aún bajo investigación. 1  Clases:  Cervicitis seromucopurulenta.  Se caracteriza por exudado seromocupurolento mucocervical en el canal cervical.  Se diagnóstica por sangrado facil cervical.
  • 46.           Algunas mujeres presentan sangrado cervical despues del coito. Se asocia con el Síntomas El grado de invisibilización de cada episodio es circunstancia del paciente: Flujo de pus Algias pélvicas Dolor de cintura Malestares urinarios Como es frecuente que una infección vaginal se transfiera al cérviz, esos tejidos podrían inflamarse y/o crear una erosión cervical, hasta llagas. uso de anticonceptivos orales,
  • 47.  Diagnosis  Anamnesis de historia médica  exámenes pélvico, y general  Papanicolaou, citología. Con microexamen de células del cerviz  Biopsia. También con microexamen de tejido extirpado del cerviz  Biocultivo de flujo cervical
  • 48. Cáncer uterino  Es el tumor uterino más frecuente: ocurre en una de cuatro mujeres en edadfértil. En dos tercios de los casos son múltiples. Aumentan de volumen en elembarazo y disminuyen de tamaño después de la menopausia. Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción dereceptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona.
  • 49.  Histológicamente están hechos de haces de musculatura lisa, desordenados y más celulares que el miometrio normal. Frecuentemente sufren fenómenosdegenerativos: necrosis y hemorragia (degeneración roja ), especialmente losgrandes, además, los que se encuentran en el embarazo y en usuarias deanticonceptivos hormonales. Suele haber reemplazo de miocélulas por fibrosis, aveces, con hialinización (degeneración blanca ). Puede haber degeneración quísticacon líquido seroso o calcificación.No tienen potencial maligno. Son causa de dolor, metrorragia y abortos.Leiomiosarcoma
  • 50. Ne  LeiomiosarcomaConstituyen sólo poco más del 1% de los cánceres uterinos. La razón con losleiomiomas es de 1:800. El recuento de mitosis es el elemento fundamental para eldiagnóstico: más de 15 mitosis por 10 campos de aumento mayor. Son altamenteagresivos y pueden dar metástasis. De regla son muy celulares, con mitosis atípicasy necrosis.
  • 51.  Los tumores de esta estirpe con 2 a 15 mitosis por 10 campos de aumento mayorson de comportamiento biológico intermedio entre leiomioma y leiomiosarcoma.Carcinoma del endometrioPresentaciónEn países desarrollados es el tumor genital invasor más frecuente. Se dan endos grupos de pacientes.
  • 52.  Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedar embarazada.  Trastornos intestinales: Como diarrea, estreñimiento, dolor al defecar o proctalgia, retortijones,..  Astenia: También se llama fatiga.
  • 53.  Si esta avanzado por mas de 2 meses, provocara fuertes dolores y puede llegar a causar la muerte. La frecuencia e intensidad de los síntomas varía y depende del caso, además puede presentarse varios síntomas a la vez o sólo un síntoma aislado.
  • 54.  En situaciones excepcionales la endometriosis puede afectar a     la vejiga de la orina generando molestias al orinar y pequeñas pérdidas de sangre.[2] Diagnóstico de la endometriosis Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como: Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los implantes de endometriosis y solo en casos en los que los focos estén ubicados entre recto-vagina. Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos del aparato genital femenino
  • 55.
  • 56.  Endometriosis: consiste en la aparcion de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en los intestinos, con poca frecuencia su aparición se da fuera del abdomen como los pulmones u otras partes del cuerpo.  Cuando el tejido endometriósico crece , aparecen bultos llamados tumores o implantes, los cuales sangran con imposibilidad que lo haga fuera del cuerpo, desarrollándose inflamación y tejidos cica
  • 57.  Triciales o fibrosis que posteriormente ocasionan obstrucción intestinal, sangrado digestivo y transtornos miccionales.
  • 58.  Síntomas de la endometriosis  Asintomático: Se presenta en el 50% de los casos.  Dolor: (Dispareunia y dismenorrea) Es el síntoma más frecuente de la endometriosis. Se localiza principalmente en el abdomen, en la región lumbar, rectal, dolores radiantes a ambas piernas, pero en especial la derecha y en la pelvis, que puede ser de leve a severo.[1]  Hipermenorrea: Consiste en sangrados menstruales muy abundantes tanto en el tiempo como en la cantidad de sangre. A veces la metrorragia ocurre fuera de la menstruación.  Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedar embarazada
  • 59.  Diagnóstico de la endometriosis  Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como:  Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los implantes de endometriosis y solo en casos en los que los focos estén ubicados entre recto-vagina.  Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos del aparato genital femenino. Puede ser abdominopélvica donde el transductor se coloca sobre la piel de la paciente en distintas posiciones o vaginal, donde un transductor específico se introduce dentro de la vagina. Mediante la ecografía transvaginal es muy poco probable que puedan observarse los focos, pero ayuda a determinar el grosor endometrial.
  • 60.  Resonancia magnética nuclear: Hay que realizarla en casos seleccionados.  Laparoscopia: Es la prueba que puede asegurar con más certeza de que se padece endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con anestesia general en la que se coloca dentro del abdomen un tubo con luz. El ginecólogo revisa los órganos y puede visualizar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será fundamental para tomar decisiones entre el médico y la paciente.  Laparotomia: Es una cirugía mayor en la que se puede observar con mas claridad los órganos afectados por los focos de endometriosis activos y blancos, ésta cirugía es beneficiosa debido a que pueden extraer facilmente los focos y reparar órganos dañados tales como en casos que se formasen adherencias y fistulas.
  • 61.  Causa de la endometriosis  La causa de la endometriosis es desconocida o no se sabe con total certeza. Una teoría es que durante la menstruación, parte del tejido menstrual o endometrial en lugar de evacuar en la menstruación, regresa al abdomen a través de las trompas de Falopio por flujo retrógrado.
  • 62.  Según esta teoría, el tejido endometrial viable puede llegar a colonizar el ovario respondiendo en cada ciclo de la misma forma que las células endometriales uterinas, es decir, creciendo y descamándose en cada regla. Otra teoría sugiere que hay células del peritoneo que se transforman en endometriales. El tejido endometrial que escapa del útero, acaba rodeándose de epitelio y formando quistes denominados endometriomas que es necesario eliminar.La endometriosis puede ser una enfermedad hereditaria y ser causada por tanto, por una predisposición genética
  • 63.  Sistema inmunitario, enfermedades autoinmunes. ( fatiga crónica, fibromialgias, asma, alergias, ezemas). . Sistema endocrino, ( Producción de estrógenos en exceso). Dx de la endometriosis: busqueda de marcadores de endometriosis, se pueden aislar de la sangre o urina , lo cual descartaria la cirugia.
  • 64.  Tratamiento para la endometriosis:  1. para el dolor  2. tratamiento hormonal: las hormonas pueden venir en pastillas, Inyecciones, nebulización nasal.  Existen varias hormonas usadas para este tratamiento, incluyendo una combinación de estrógeno y progesterona, como las píldoras anticonceptivas, la progesterona sola, la danocrina (una hormonal).
  • 65.  La danocrina se ha convertido en la elección de tratamiento más común, incluso que las píldoras de progestina o de combinación de hormonas. Los efectos secundarios de la danocrina incluyen piel grasienta, aparición de granos o acné, aumento de peso, calambres musculares, cansancio, senos más pequeños, sensibilidad de los senos, dolor de cabeza, mareos, debilidad, sofocos o una voz más grave. Las mujeres que consumen danocrina probablemente sólo tendrán períodos de vez en cuando, o quizás simplemente desaparecerán
  • 66.  Los agonistas GnRH (usados diariamente en nebulización nasal, o como inyección aplicada mensual o trimestralmente) evitan que el organismo produzca ciertas hormonas para prevenir la menstruación. Sin menstruación, el crecimiento de la endometriosis se reduce o detiene. Estos medicamentos pueden causar efectos secundarios, como sofocos, cansancio, insomnio, cefalea, depresión, osteoporosis y sequedad vaginal. Se recomienda que una mujer siga con la administración de agonistas GnRH durante unos seis meses. Después de esos seis meses, el cuerpo comenzará a tener períodos de nuevo y la mujer podría quedar embarazada
  • 67.  Sarcoma: Neoplasia maligna que se origina en el tejido conjustivo, como peude ser hueso, cartílago, grasa, músculo, vasos sanguíneos u otros. el término proviene de término que significa crecimiento de la carne, el origen del tumor son de las células que durante la fase embrionaria forman el mesodermo. Se originan del tejido mesenquimal, con poco tejido conectivo y su aspecto es carnoso,( fibrosarcoma, miosarcoma, liposarcoma).
  • 68.  Tipos de sarcomas:  Se clasifican del siguiente modo:  Sarcoma de partes blandas               Fibrosarcoma Histiocitoma fibroso maligno Dermatofibrosarcoma Liposarcoma Rabdomiosarcoma Leiomiosarcoma Sarcoma fusocelular Hemangiosarcoma Sarcoma de Kaposi Linfangiosarcoma Sarcoma sionovial Neurofibrosarcoma Condrosarcoma extraesquelético Osteosarcoma de partes blandas  Osteosarcoma
  • 69.  TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO  Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos estamos hablando, en realidad, de muchas enfermedades distintas, la probabilidad de recuperación (pronóstico) y elección de tratamiento dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y de la edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de salud en general del paciente.
  • 70.  DIAGNÓSTICO DE LOS SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS  Si un paciente tiene sÍntomas o signos de sarcoma de tejido blando, el médico      podria solicitar distintos estudios radiográficos (rayos-X) y otras pruebas. Puede ser necesaria una biopsia (cortar un pedazo de tejido para examinarlo al microscopio, con el fin de determinar la presencia de células cáncerosas). TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos estamos hablando, en realidad, de muchas enfermedades distintas, la probabilidad de recuperación (pronóstico) y elección de tratamiento dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y de la edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de salud en general del paciente. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Ya que al hablar de sarcomas de tejidos blandos estamos hablando, en realidad, de muchas enfermedades distintas, la probabilidad de recuperación (pronóstico) y elección de tratamiento dependerán del tipo, localización y etapa del tumor y de la edad, tamaño, etapa de desarrollo y estado de salud en general del paciente.
  • 71.  Hiperplasia endometrial.  Definición: es el crecimiento o proliferación excesivo de las células del endometrio, especialmente de los componentes celulares.  Clasificación:  Hiperplasia endometrial ( simple o compleja): expansión de las glándulas ( simple), o un agrupamiento o conglomeración racimal de las glándulas (compleja), sin cambios importantes en las células glandulares.
  • 72.  La evolución promedio hacia una hipeplasia sin atipia es de 10 años.  Hiperplasia endometrial atípica ( simple o compleja),  Cambios en la arquitectura sean simples o complejos, con cambios glandulares atípicos, en las células glandulares, incluyendo estratificación celular, pérdida de la polaridad nuclear, núcleo celular alargado y un aumento de la actividad mitótica, la hiperplasia atípica no muestra invasividad hacia el tejido conjuntivo.
  • 73.  Un 22 % de las pacientes con hiperplasia atípica desarrollan cáncer.  La duración promedio de la progresión de hiperplasia endometrial con atípia es de 4 años.  Diagnóstico  El diagnóstico de la hiperplasia endometrial se realiza por lo general por medio de un curetaje de la cavidad uterina para obtener tejido endometrial y hacer un análisis histopatológico. Los estudios diagnósticos se justifican en casos de hemorragia uterina anormal o la presencia de células glandulares anormales en un papanicolau.[5]
  • 74.  Tratamiento  El tratamiento de la hiperplasia endometrial debe ser individualizado y puede que incluya una terapia de reemplazo hormonal, como la progestina contínua o cíclica o bien una histerectomía.[5]
  • 75.  POLIPOS ENDOMETRIALES  Son muy comunes en mujeres que han superado la menopausia. Habitualmente no causan problemas o éstos son muy escasos. A menos que haya síntomas, los pólipos no son detectados. Sin embargo las mujeres que los desarrollan, pueden ser propensas a padecer pólipos endometriales y necesitarían ser observadas para evitar recurrencias.  Normalmente, no son peligrosos. No obstante, pueden ser el inicio de un cáncer. La mayoría de los médicos recomiendan extirparlos.
  • 76.  Descripción  Se trata de una masa de tejido que se abulta o proyecta hacia fuera desde la superficie normal de la piel o del tejido interno. Esto es normalmente el resultado de una inflamación, degeneración del tejido local o un tumor, el cual puede ser de naturaleza benigna o maligna.  La mayoría de ellos no son peligrosos, pero pueden ser alarmantes porque suelen causar hemorragias vaginales anormales; sobre todo después de la menopausia.
  • 77.  Consideraciones  Cualquier pérdida anormal de sangre vaginal, sobre todo      después de la menopausia, debe ser investigada lo antes posible. En mujeres mayores, ese síntoma es la señal más común de cáncer de útero o cérvix. En las jóvenes, puede indicar tanto aborto como cáncer, o señalar una infección u otra enfermedad potencialmente grave de los órganos reproductores. Causas Las causas son aún desconocidas. Sin embargo: Son más comunes después de la menopausia Parecen estar relacionados con los cambios hormonales que ocurren cuando los ovarios dejan de funcionar Pueden tener relación con la hiperplasia endometrial.
  • 78.  Signos y Síntomas  Los síntomas que acontecen ante la presencia de       pólipos endometriales son: Hemorragia menstrual excesiva Periodos menstruales más frecuentes de lo normal Periodos menstruales más largos de lo normal Hemorragia vaginal después de la menopausia Hemorragia vaginal entre periodos Cólicos durante o entre periodos
  • 79.  Llamando al Médico  Ante cualquier anomalía menstrual que dure más de dos ciclos, debería ser     investigada por un ginecólogo. Además, cualquier hemorragia vaginal que se presente después de la menopausia, requiere la consulta a un médico para descartar un posible cáncer. En muchas ocasiones, tanto el diagnóstico como el tratamiento requieren un legrado uterino, sobre todo si hay fuertes hemorragias o anomalías en la menstruación. Tratamiento El legrado, que puede ser parte del proceso de diagnóstico para pólipos endometriales, normalmente es la única terapia necesaria porque es efectiva a la hora de eliminar los pólipos. Después de este procedimiento, el tejido que se ha extraido del útero debería ser enviado a un laboratorio para descartar cáncer. El legrado es un procedimiento quirúrgico relativamente simple en el cual se ensancha (dilata) el cérvix y se raspa el interior del útero con un instrumento llamado cureta o legra. Con ello se eliminan los pólipos y, por
  • 80.  lo tanto, se resuelve el problema. El legrado suele ser un procedimiento que se hace en la consulta del médico o en los servicios de consulta externa de un hospital.  Cuidados  Como la causa no se conoce, no hay manera de prevenirse contra ellos. Si ya los ha padecido, evite usar dispositivos intrauterinos (DIU) ya que éstos pueden favorecer el crecimiento de pólipos.
  • 81.  Amenorrea  Se define la amenorrea como la ausencia de la      menstruación por un período de tiempo mayor a los 90 días. Puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de enfermedad (patológica). Clasificación Según el periodo de instauración y su fisiopatología se clasifican en tres grupos. Amenorreas fisiológicas. Amenorreas primarias. Amenorreas secundarias.