TOXOPLASMOSIS
ESTUDIANTE: DANIEL CARDENAS SALVATIERRA
DOCENTE: DRA. MARIA DEL ROSARIO CASTRO
GRUPO: “3B”
TOXOPLASMOSIS
Producida por el parasito intracelular
toxoplasma gondii
Etiopatología
• Quistes histicos y los ovoquistes
• Formación de la vacuola parasitofara
• Ciclo de multiplicación y fase crónica
• Fase sexual del ciclo = en el gato
TRANSMISIÓN
Transmisión oral: ingestión de
ovoquistes esporulados y quistes histicos
Transmisión por sangre u órganos
Transmisión transplacentaria: se
transmite el parasito desde la madre al
feto
PATOLOGÍA
• Esporozoitos y bradizoitos= respuesta
inflamatoria mononuclear
• Ganglios linfáticos: hiperplasia folicular y
conglomerados irregulares de macrófagos
• Sistema nervioso central: meningoencefalitis
• Pulmones y corazón: neumonía intersticial
• Tubo digestivo: ulceras mucosas
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HOSPEDADOR
 Produccion de IgA
 Anticuerpos IgM e IgG
 Papel de los macrófagos
 TCD4+ y TCD8+
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Toxoplasmosis en las personas
inmunocompetentes: linfadenopatia
 Toxoplasmosis en pacientes
inmunodeprimidos: encefalitis
 Toxoplasmosis congénita: incapacidad
grave
 infección ocular: por infección congénita
DIAGNOSTICO
 Tejidos y líquidos corporales
 Serología: detecta anticuerpos IgG e IgM
 Diagnostico molecular: PCR
 Adulto y niño inmunocompetente: IgM
 Hospedador inmunodeficiente: IgG
 Infección congénita: PCR
 Toxoplasmosis ocular: cuantificación de IgG
TRATAMIENTO
 Infección congénita: pirimetamina y sulfadiazina con
acido folinico
 Infección en pacientes inmunocompetentes:
pirimetamina con sulfadiazina o clindamicina
 Infecciones en pacientes inmunodeficientes
 Profilaxis primaria: Pirietamina con sulfadiazina,
TMP-SMX
 Interrupción de la profilaxis primaria:
 Interrupcion de la profilaxis secundaria:
GRACIAS!!!

TOXOPLASMOSIS presentacion.pptx aprendic

  • 1.
    TOXOPLASMOSIS ESTUDIANTE: DANIEL CARDENASSALVATIERRA DOCENTE: DRA. MARIA DEL ROSARIO CASTRO GRUPO: “3B”
  • 2.
    TOXOPLASMOSIS Producida por elparasito intracelular toxoplasma gondii Etiopatología • Quistes histicos y los ovoquistes • Formación de la vacuola parasitofara • Ciclo de multiplicación y fase crónica • Fase sexual del ciclo = en el gato
  • 3.
    TRANSMISIÓN Transmisión oral: ingestiónde ovoquistes esporulados y quistes histicos Transmisión por sangre u órganos Transmisión transplacentaria: se transmite el parasito desde la madre al feto
  • 4.
    PATOLOGÍA • Esporozoitos ybradizoitos= respuesta inflamatoria mononuclear • Ganglios linfáticos: hiperplasia folicular y conglomerados irregulares de macrófagos • Sistema nervioso central: meningoencefalitis • Pulmones y corazón: neumonía intersticial • Tubo digestivo: ulceras mucosas
  • 5.
    RESPUESTA INMUNITARIA DELHOSPEDADOR  Produccion de IgA  Anticuerpos IgM e IgG  Papel de los macrófagos  TCD4+ y TCD8+
  • 6.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Toxoplasmosisen las personas inmunocompetentes: linfadenopatia  Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos: encefalitis  Toxoplasmosis congénita: incapacidad grave  infección ocular: por infección congénita
  • 7.
    DIAGNOSTICO  Tejidos ylíquidos corporales  Serología: detecta anticuerpos IgG e IgM  Diagnostico molecular: PCR  Adulto y niño inmunocompetente: IgM  Hospedador inmunodeficiente: IgG  Infección congénita: PCR  Toxoplasmosis ocular: cuantificación de IgG
  • 8.
    TRATAMIENTO  Infección congénita:pirimetamina y sulfadiazina con acido folinico  Infección en pacientes inmunocompetentes: pirimetamina con sulfadiazina o clindamicina  Infecciones en pacientes inmunodeficientes  Profilaxis primaria: Pirietamina con sulfadiazina, TMP-SMX  Interrupción de la profilaxis primaria:  Interrupcion de la profilaxis secundaria:
  • 9.