La toxoplasmosis es una zoonosis causada por el parásito Toxoplasma gondii que puede afectar a humanos, mamíferos y aves de forma aguda o crónica, sintomática o asintomática. El ciclo del parásito incluye la eliminación de ooquistes por gatos que pueden infectar a otros animales y humanos. La infección puede ser congénita o adquirida y causar diferentes manifestaciones clínicas dependiendo del estado inmunológico del huésped. El diagnóstico y tratamiento varían
Toxoplasma gondii: Historia, morfología, ciclo biológico, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Basado en Microbiología Médica de Murray y la CDC (http://www.cdc.gov/)
Toxoplasma gondii: Historia, morfología, ciclo biológico, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Basado en Microbiología Médica de Murray y la CDC (http://www.cdc.gov/)
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Universidad de Santiago de Chile
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Enfermería
Parasitología para Enfermería
Seminario Debate Grupo C
Toxoplasmosis.
Universidad de Santiago de Chile,
Facultad de Ciencias Médicas,
Escuela de Enfermería,
Parasitología para Enfermería.
Seminario Debate Grupo C.
Toxoplasmosis.
Universidad de Santiago de Chile,
Facultad de Ciencias Médicas,
Escuela de Enfermería,
Curso de Parasitología para Enfermería.
Seminario Debate grupo C.
Toxoplasmosis.
2. DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria provocada por Toxoplasma gondii que afecta al hombre, mamíferos y aves Produce infección o enfermedad: aguda o crónica sintomática o asintomática congénita o adquirida Afecta a: inmunocompetentes o inmunodeficientes
3. CICLO BIOLÓGICO El ooquiste, mide de 10 x 12 µm, ovoide, se elimina con la materia fecal del gato, esporula en 2 a 10 días (2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno), resistentes al medio exterior y desinfectantes comunes. Al ingerirlos se transforman en trofozoítos: Toxoplasma gondii ( taxon = arco y plasma = algo con forma) mide de 2 a 4 x 6 a 7 µm. En la célula se multiplican aceleradamente, taquizoítos y forman pseudo- quistes. Si el ritmo de reproducción es lento, bradizoítos, se forman los quistes hísticos (pared propia) de 10 a 200 µm (cerebro, retina, miocardio, músculos). Resistentes al jugo gástrico. Se destruyen a 61 ° C y a -20° C en 24 h seguido de calor.
4. EPIDEMIOLOGÍA Herbívoros, omnívoros, carnívoros, aves y mamíferos. La carne de consumo contiene quistes. El 1% de los gatos elimina ooquistes. Vías de transmisión: oral (agua, verduras, carne), congénita, transfusiones, transplante de órganos, accidente de laboratorio. En sida con menos de 100 T CD4+ / mm3 la enfermedad puede reactivarse o adquirirse. Profilaxis en embarazadas seronegativas o inmunodeficientes.
5. PATOGENIA Ooquiste o quiste - taquizoítos - penetración en células - reproducción - pseudoquiste - necrosis celular - inflamación - penetración en otras células - bradizoítos - quistes hísticos con pared propia sin reacción inflamatoria periférica. Alteración de la inmunidad, reactivación de la infección latente ruptura de quistes - parasitemia - encefalitis - otros parénquimas. Coriorretinitis - reactivación de la infección latente congénita o adquirida.
6. ANATOMÍA PATOLÓGICA (I) Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente Linfadenopatías con hiperplasia folicular, histiocitos, macrófagos epitelioides, no granuloma bien definido, no células de Langhans, no microabscesos o focos de necrosis. Pocas veces trofozoítos o quistes. Toxoplasmosis congénita Vasculitis, necrosis periacueductal y periventricular, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales. Coriorretinitis Destrucción de la retina por taquizoítos, granulomas en coroides y esclerótica, quistes y trofozoítos en la retina. Exudados en vítreo, capilares neoformados.
7. ANATOMÍA PATOLÓGICA (II) Toxoplasmosis en el inmunodeficiente Absceso encefálico. Área central de necrosis rodeada de inflamación aguda y crónica, macrófagos y proliferación vascular. En la periferia, taquizoítos, quistes, edema, vasculitis, infarto, hemorragias. Toxoplasmosis pulmonar Neumonía intersticial, necrotizante o consolidación. Toxoplasmosis ocular Lesiones unilaterles o bilaterales, coriorretinitis con panoftalmitis, áreas de necrosis con taquizoítos y quistes.
8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente Toxoplasmosis congénita
9. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE Síntomas discretos, linfadenopatías cervicales asintomáticas y a veces otros grupos ganglionares, no supuran y son de consistencia variable. Hemograma con leucocitosis y linfomonocitosis. Raras veces repercusión general importante, hipertermia, odinofagia, mialgias, sudoración nocturna, exantema maculopapuloso, hepatoesple- nomegalia, linfadenopatías abdominales con ascitis y dolor discretos. Linfadenopatías mediastinales con síntomas respiratorios. Coriorretinitis casi siempre unilateral. Las linfadenopatías pueden persistir varias semanas y la enfermedad es autolimitada. Excepcionalmente la enfermedad es potencialmente mortal con miocar- ditis, neumonía, hepatitis o compromiso multisistémico.
10. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA O REACTIVADA EN EL INMUNODEFICIENTE Hay que considerarla en los receptores de transplantes, portadores de lin- fomas, enfermedades malignas y en particular en el sida. Produce encefalitis, neumonía y coriorretinitis. Raramente falla multiorgánica insuficiencia respiratoria aguda y trastornos hemodinámicos. El LCR revela hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis mono- nuclear. La TC y RM del encéfalo muestra lesiones hipodensas con refuerzo anular.
11. TOXOPLASMOSIS OCULAR EN EL INMUNOCOMPETENTE Casi siempre de causa congénita. Uni o bilateral. Aparece entre los 10 y 35 años de edad. En el neonato es bilateral. En la toxoplasmosis adquirida del inmunocompetente es casi siempre unilateral. Es una coriorretinitis focal necrotizante de aspecto algodonoso, blanco amarillento y bordes imprecisos. Origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.
12. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Se origina cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo o a 1 a 2 meses antes. En general es asintomática. Su incidencia y gravedad varían de acuerdo con el momento del embarazo en que se adquiere la infección. Durante el primer trimestre se produce en el 10 al 20% de los casos y se manifiesta por aborto espotáneo o enfermedad grave del neonato. En el tercer trimestre se produce en el 50 al 65% de los casos, pero menos del 30% presenta signos al nacer. El tratamiento de la madre durante el embarazo reduce la incidencia de enfermedad en el neonato. Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénica: coriorretinitis, ceguera, estrabismo, epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia, pete- quias, exantemas, neumonía, microcefalia, encefalitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, linfadenitis, hepatoesplenomegalia y otras.
13. DIAGNÓSTICO Epidemiología - Clínica - Imágenes - Fondo de ojo - Anatomía patológica - Biopsias - PCR - Serología Reacción de Sabin-Feldman IFI IgG e IgM IgM ISAGA Diferenciar “toxoplasmosis-infección” de “toxoplasmosis-enfermedad”
14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente EB, CMV, HIV, linfomas, tuberculosis, arañazo de gato, FOD. Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente Encefalitis, neumonía, coriorretinitis, mielitis. Encefalitis Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente Tuberculosis, sífilis, lepra, sarcoidosis, uveítis posterior o panuveítis. Toxoplasmosis congénita TORCH T oxoplasmosis, O tras (sífilis, listeriosis), R ubéola, C itomegalovirus y H erpes simple.
15. TRATAMIENTO No es necesario en Inmunocompetentes o infecciones asintomáticas o linfoganglionares con poca repercusión general. Embarazadas con serología positiva previa o que hayan tenido un hijo con toxoplasmosis congénita. Hay que tratar a Pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis adquirida con gran repercusión general. Pacientes con coriorretinitis activa. Pacientes inmunodeficientes (sida, linfoma y otros). Niños con toxoplasmosis congénita. Mujeres con seroconversión durante el embarazo. Toxoplasmosis adquirida por accidente de laboratorio, postransfusional o postransplante de órganos.
16. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Sulfadiazina 100 mg/kg/día repartidos cada 4 a 6 horas. Evitar la cristaluria, líquidos abundantes. Pirimetamina 200 mg el primer día, luego 25 a 75 mg por día. Controlar hemograma y plaquetas. Ácido folínico (leucovonina) 5 a 20 mg por día. Alternativa: Cotrimoxazol 1 comprimido fuerte cada 12 horas. Embarazo: Espiramicina 1 g cada 8 horas. Coriorretinitis: si está en actividad, sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico más corticosteroides. Tiempo de tratamiento: 4 a 6 semanas o más en los inmunodeficientes. Profilaxis secundaria
17. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA Tratamiento de elección Pirimetamina primera dosis 200 mg, luego 50 a 75 mg/día/vía oral más Ácido folínico 10 a 20 mg/día/vía oral o IM o IV (hasta 50 mg/día) Más alguna de las siguientes opciones: Sulfadiazina 1 a 1,5 g cada 6 horas/vía oral o Clindamicina 600 mg/vía oral o IV cada 6 h (hasta 1.200 mg IV cada 6 h)
18. Tratamiento alternativo Sulfametoxazol 30 mg/ trimetoprima 6 mg/kg cada 6 horas, vía oral o IV o bien, Pirimetamina más Ácido folínico en igual dosis que en tratamiento de elección Más alguna de las siguientes opciones: Azitromicina 1 a 1,5 g diarios, vía oral o bien, Atovacuona 750 mg cada 6 horas, vía oral o bien, Dapsona 100 mg diarios, vía oral TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA
19. PROFILAXIS En la embarazada serongativa y en el imunodeficiente. Carne, huevos, leche, alimentos perfectamente cocidos. No limpiar lugares donde defecan los gatos. Las cajas donde defecan deben eliminarse todos los días, antes que los ooquistes esporulen y sean infectantes. Guantes descartables para trabajos de jardinería o preparación de alimentos.