TOXOPLASMOSIS
• Agente:
Toxoplasma gondii
• Parasito
intracelular
obligado
• Aislado por 1ª
vez en 1908 en
roedor
Ctenenodactylus
gondii
• REPRODUCCION Y
TRANSMISION:
–Fase sexual en el epitelio enterico
del huésped definitivo (felinos)
–Fase de reproducción asexual
extraintestinal en huéspedes
intermediarios (mamíferos, aves)
3 ESTADIOS:
• 1. TAQUIZOITO
• Fase aguda de infección
• Intracelular obligado, capaz de invadir
cualquier tipo de cel., excepto eritrocitos.
• Medialuna, mide de 4 a 8 micras
• Reproduce por fisión binaria
• Parasito se divide dentro de cel. Madre.
• Sobrevive dentro de una vacuola en cel
huésped donde se reproduce.
• Solo puede ocurrir por vía hematógena
• En ciertas condiciones se pueden convertir
en bradizoitos o cistozoitos
• 2. Bradizoito
• Se multiplican con lentitud y se
encuentran dentro de quistes
• 20 a 200 micras y contienen gran
numero de bradizoitos
• Quistes ocho días después de
infección primaria
• Pueden persistir durante toda la vida
del huésped- Fase crónica
• En diferentes tejidos (especialmente
Sist. Nervioso, corazon, ojo)
• 3. OOQUISTE
• Contiene los esporozoitos, se ha descrito
solo en felinos
• Se excretan en heces del animal
• Tiene lugar solo después de infección
primaria
• NO son infectivos cuando son de expulsión
reciente ya que tienen que esporular (en el
suelo, humedad y aeración)
• Dentro de un ooquiste2
esporoquistescada uno 4 esporozoitos
• Muy resistente a agentes químicos (jugos
gástricos, desinfectantes comunes, frio)
• 2 formas del toxoplasma que intervienen en
la transmision de toxoplasmosis al hombre y
animales.
• TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDAvia
bucal , transplantes y transfusiones.
• TOXOPLASMOSIS CONGENITA  mujeres
que contraen la infeccion durante el
embarazo. Los taquizoitos que se multiplican
durante primeros dias pueden atravesar la
placenta e infectar feto.
Toxoplasmosis Congénita
• Mientras a mas temprana etapa es adquirida,
mas graves las consecuencias
• Durante primeros meses de embarazo:
– Aborto o llevar a nacimiento de niños anormales
que presentan triada típica:
• Coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e
hidrocefalia.
• Durante primeros meses de embarazo:
• Durante últimos meses de embarazo:
– Niños asintomáticos al nacer (casi siempre)
– Pueden presentar secuelas mas tarde
• Coriorretinitis, retardo psicomotor y mental.
• Individuos con sistemas inmunitarios
competentes infeccion asintomatica
• Inmunodeficientes Toxoplasmosis
sintomática
– Fiebre, malestar general, linfadenopatia,
miocarditis, encefalitis
– Infección por t. gondii puede persistir toda la vida
del huésped sin complicación
• Gato se infecta de
quistes presentes
en tejidos de sus
presas.
•Pared de quistes
se destruye por
jugos gástricos y
los bradoziotos
liberados
invaden cel.
Epiteliales del
DX.
• Detección de anticuerpos en suero
• Sabin-Feldman ( colorante)
• Inmunofluoresencia directa
• Elisa
• Hemaglutinacion indirecta
TX.
• Trimetoprim con sulfametoxazol
• Sulfadiacina
• Pirimetamina
• Clindamicina (embarazadas)
• Acitromicina (embarazadas)
EPIDEMIOLOGIA
• 30% de pacientes con
SIDA presenta encefalitis
secundaria a este
parasito.
• Infección muy común en
el hombre
• Se debe a costumbres de
alimentacion
• Congenita 0.25 a 10
casos por cada 1000
nacimientos
7  toxoplasmosis

7 toxoplasmosis

  • 1.
  • 2.
    • Agente: Toxoplasma gondii •Parasito intracelular obligado • Aislado por 1ª vez en 1908 en roedor Ctenenodactylus gondii
  • 6.
    • REPRODUCCION Y TRANSMISION: –Fasesexual en el epitelio enterico del huésped definitivo (felinos) –Fase de reproducción asexual extraintestinal en huéspedes intermediarios (mamíferos, aves)
  • 7.
    3 ESTADIOS: • 1.TAQUIZOITO • Fase aguda de infección • Intracelular obligado, capaz de invadir cualquier tipo de cel., excepto eritrocitos. • Medialuna, mide de 4 a 8 micras • Reproduce por fisión binaria • Parasito se divide dentro de cel. Madre. • Sobrevive dentro de una vacuola en cel huésped donde se reproduce. • Solo puede ocurrir por vía hematógena • En ciertas condiciones se pueden convertir en bradizoitos o cistozoitos
  • 8.
    • 2. Bradizoito •Se multiplican con lentitud y se encuentran dentro de quistes • 20 a 200 micras y contienen gran numero de bradizoitos • Quistes ocho días después de infección primaria • Pueden persistir durante toda la vida del huésped- Fase crónica • En diferentes tejidos (especialmente Sist. Nervioso, corazon, ojo)
  • 9.
    • 3. OOQUISTE •Contiene los esporozoitos, se ha descrito solo en felinos • Se excretan en heces del animal • Tiene lugar solo después de infección primaria • NO son infectivos cuando son de expulsión reciente ya que tienen que esporular (en el suelo, humedad y aeración) • Dentro de un ooquiste2 esporoquistescada uno 4 esporozoitos • Muy resistente a agentes químicos (jugos gástricos, desinfectantes comunes, frio)
  • 10.
    • 2 formasdel toxoplasma que intervienen en la transmision de toxoplasmosis al hombre y animales. • TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDAvia bucal , transplantes y transfusiones. • TOXOPLASMOSIS CONGENITA  mujeres que contraen la infeccion durante el embarazo. Los taquizoitos que se multiplican durante primeros dias pueden atravesar la placenta e infectar feto.
  • 16.
    Toxoplasmosis Congénita • Mientrasa mas temprana etapa es adquirida, mas graves las consecuencias • Durante primeros meses de embarazo: – Aborto o llevar a nacimiento de niños anormales que presentan triada típica: • Coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia. • Durante primeros meses de embarazo:
  • 18.
    • Durante últimosmeses de embarazo: – Niños asintomáticos al nacer (casi siempre) – Pueden presentar secuelas mas tarde • Coriorretinitis, retardo psicomotor y mental.
  • 21.
    • Individuos consistemas inmunitarios competentes infeccion asintomatica • Inmunodeficientes Toxoplasmosis sintomática – Fiebre, malestar general, linfadenopatia, miocarditis, encefalitis – Infección por t. gondii puede persistir toda la vida del huésped sin complicación
  • 27.
    • Gato seinfecta de quistes presentes en tejidos de sus presas. •Pared de quistes se destruye por jugos gástricos y los bradoziotos liberados invaden cel. Epiteliales del
  • 29.
    DX. • Detección deanticuerpos en suero • Sabin-Feldman ( colorante) • Inmunofluoresencia directa • Elisa • Hemaglutinacion indirecta
  • 31.
    TX. • Trimetoprim consulfametoxazol • Sulfadiacina • Pirimetamina • Clindamicina (embarazadas) • Acitromicina (embarazadas)
  • 32.
    EPIDEMIOLOGIA • 30% depacientes con SIDA presenta encefalitis secundaria a este parasito. • Infección muy común en el hombre • Se debe a costumbres de alimentacion • Congenita 0.25 a 10 casos por cada 1000 nacimientos