Este documento describe la toxoplasmosis, una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii. Explica que el gato es el huésped definitivo y los humanos y otros animales son huéspedes intermediarios. Se transmite principalmente por la ingesta de carne cruda o agua contaminada con ooquistes del parásito. Puede causar una infección asintomática o manifestaciones como fiebre y ganglios linfáticos inflamados. En embarazadas puede transmitirse al feto y causar daño al sistema nervioso o

1. TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
Kelly Alejandra Tangarife Garcia
FedericoVasquez Cruz

2. •Es una infección producida por
Toxoplasma gondii
•Protozoo intracelular de
subclase Coccidia
•Con amplia distribución en todo
el mundo.
•Inmunocompetentes:
asintomática, periodo latente
durante toda la vida.
Toxoplasmosis

3. •Filo: Apicomplexa
•Clase: Sporozoa
•Familia: Sarcocystidae (Sarcocystis
Toxoplasma)
•Taquizoíto: infección aguda (forma
proliferativa)
•Ooquiste: forma infectante y eleiminada
por los gatos en las heces
••Inmunidad: Quistes tisulares
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii

4. Toxoplasma gondii MORFOLOGÍA
2. Quiste tisular: bradizoito
1. Trofozoito: taquizoito
3. Ooquiste: esporozoito

5. ● Forma alargada y un poco
arqueada.
● Parte anterior: conoide, anillos
preconoidales, roptrias.
● Parte posterior: núcleo
● Membrana externa: laminina
● Membrana interna
● Microporo
● Genotipos: I, II(mas común) , III
Estructura Taquizoito

6. •Gato: hospedero definitivo
•Hombre y otros animales:
hospedero intermediario
•Ingestión de carne mal cocida con
quistes tisulares
•Transfusión sanguínea o trasplante
de órganos
•Transmisión placentaria
Ciclo de vida

7. Ciclo de vida

9. HUÉSPED DEFINITIVO:
 Liberación trofozoitos
 Invasión células intestinales
 Reproducción asexual: trofozoitos
 Reproducción sexual: ooquistes (heces)
Ooquistes
Quistes tisulares

10. HUÉSPED INTERMEDIARIO:
 Liberación trofozoitos
 Fagocitosis por macrófagos (multiplicación asexual).
 Diseminación vía linfática y hematógena
 Invasión de tejidos: quistes
OOQUISTES QUISTES TISULARES
HOMBRE

11. •En la etapa aguda: daño tisular
que causan los taquizoítos.
•En la forma crónica : reacción de
hipersensibilidad, cuando se
rompen los quiste tisulares.
•Órganos afectados: nodos
linfáticos, placenta, ojos,
cerebro, músculo esquelético y
corazón
Patología y patogenia

12. ● La mayoría son
asintomáticas pero con
serología positiva
● Forma aguda: síndrome
febril, adenopatías y se
puede complicar con la
invasión a otros órganos
Manifestaciones clínicas

13. Toxoplasmosis: congénita, ganglionar o linfática, ocular.
Pacientes inmunocompetentes

14. ● Infección generalmente asintomática pero en algunos casos es
benigna y poco específica, con malestar general, fiebre, cefalea y
mialgias.
Toxoplasmosis del embarazo
● Cuando la madre se infecta
oralmente por primera vez
durante el embarazo, ocurre
parasitemia y de allí se hace
invasion a todos los órganos,
incluyendo la placenta

15. ● El riesgo de transmisión congénita depende de la edad gestacional, lo
cual aumenta a medida que avanza el embarazo.
● El daño fetal presenta una relación inversa al riesgo, pues es mayor en el
primer trimestre, menor en el segundo y mínimo en el tercero
● La infección ocurre cuando la mujer embarazada, adquiere la infección
siendo seronegativa
Toxoplasmosis del embarazo
TRIMESTRE INFECCIÓN FETAL DAÑO FETAL
Primero 17% Mucho
Segundo 44% Menor
Tercero 71% Mínimo

16. Toxoplasma gondii Infección Congénita
0
20
40
60
80
1er trim. 2do
trim.
3er trim.
Asintomáticos
Enferm. congénita

17. ● Recién nacidos: 80% sin signos
● Un bajo porcentaje presentan
compromiso ocular solamente y el
resto tiene una forma aguda
generalizada o secuelas irreversibles
● Los síntomas que aparecen en el
bebé dependen del momento de la
infección del feto.
● Mortinatos son raros
● existen 3 etapas: infección
generalizada, encefalitis aguda y
secuelas irreversibles.
Toxoplasmosis Congénita

18. ● Prematuros o de bajo peso
● Cuadro séptico caracterizado por
fiebre, brote maculopapular, hepato y
esplenomegalia, ictericia y en algunos
casos miocarditis o neumonía
intersticial
● Alrededor del 80% tienen LCR normal
● Raras veces hay compromiso
neurológico y ocular.
● Mortalidad: 12%
Infección Generalizada:

19. ● Infección al principio del embarazo
● Toda infección generalizada y daños ocurren en el feto y en el
momento el nacimiento tiene las secuelas
● Formas leves: manifestaciones un tiempo después del nacimiento, en
la edad escolar y aún más tarde
● Forma crónica: pérdida de visión, visión borrosa unilateral.
● Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo en desarrollo neurosiquico,
calcificaciones cerebrales,
● Severas:macrocefalia, microcefalia, microftalmia, estrabismo, retardo
psicomotor severo.
Secuelas Irreversibles:

20. ● Es rara.
● Periodo de incubación: 5 a 18 días
● aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con
fiebre alta, escalofríos, sudoración,cefalea, astenia y anorexia,
rara vez exantema.
● es frecuente el dolor faríngeo tos y expectoración
Toxoplasmosis aguda sintomática

21. ● Forma clínica más común de
Toxoplasmosis adquirida, se presenta en
niños y adultos jóvenes
● Periodo de incubación: varía entre 2
semanas y 2 meses
● Cuadro clínico: síndrome febril,
poliadenopatías.
● Ganglios linfáticos: cervicales,
suboccipitales, de la cadena espinal.
● Ganglios de tamaño aumentado,
consistencia dura y dolorosa.
● Durante la enfermedad: anemia
moderada y leucopenia.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática

22. ● Muy común y muchas veces única
manifestación de toxoplasmosis
● Aparece a cualquier edad, debida a
infección prenatal.
● Ruptura de quiste: inflamación y
cicatrización
● Retinocoroiditis se manifiesta de
forma aguda, con disminución brusca
de la visión y fenómenos
inflamatorios.
● Lesión redondeada con bordes
pigmentados y la parte central
blanquecina algodonosa
Toxoplasmosis ocular

23. ● Infección primaria severa
● Infección crónica: recrudece
● LT CD4: <100 células/mL
● Sistema Nervioso
● Toxoplasmosis extracerebral
● Embarazo, VIH y toxoplasmosis
Pacientes inmunocomprometidos

24. ● Existe respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular
● Los Ac lisan los parásitos y estimulan la producción de quistes
tisulares
● Cuando existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y
se produce reacción inflamatoria de tipo celular.
● Ac IgM e IgG
Inmunidad

25. Pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG:
● Inmunofluorescencia indirecta
● ELISA
Diagnóstico

26. ● Epidemiología: Zoonosis, el gato es el huésped definitivo y el
humano y otros animales son intermediarios.
● Se adquiere por la ingesta de carnes mal cocidas de animales
infectados, alimentos contaminados, a través de la placenta,
transfusiones o transplantes, accidentalmente por inoculación.
● Ooquistes sobreviven en agua y suelo húmedo durante varios
meses. En suelo seco persisten viables por dias o semanas
● el suelo es la principal fuente de infección para otros animales y
el hombre.
Epidemiología, control y prevención

27. Prevención
● Higiene personal y familiar
● Saneamiento ambiental y control de insectos
● Buen conocimiento de las carnes y lavado de
manos después de manipularlas
● Cuidados en relación con los gatos