Este documento describe la toxoplasmosis, una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii. Se transmite principalmente por la ingestión de alimentos o agua contaminados con ooquistes del parásito o por la transmisión congénita de la madre infectada al feto. Causa una infección asintomática o sintomática aguda que puede diseminarse a múltiples órganos como el SNC, corazón y ojos. La infección crónica se caracteriza por la formación de quistes latentes que pueden reactivarse en

1. MPSS Elizabet Bravo Román

2. Generalidades
• Toxoplasma gondii: Parásito intracelular obligatorio
• Mecanismo de transmisión: ingestión de alimentos contaminados con ooquistes
o quistes, tranfusiòn sanguínea, transplante de órganos y congènita
• Huésped definitivo: felinos
• Huèspedes intermediarios: humano, mamíferos, aves
• Individuos en situación de riesgo: inmunodeficientes y embarazdas que nunca
habían tenido contacto con el paràsito

3. Formas infectantes:
a) Taquizoìto:
formas replicativas
intracelulares, se
observan en la fase
aguda de la
enfermedad
b) Bradizoìto:
dentro de quistes
tisulares, se observan
en la fase crónica de la
enfermedad
c) Esporozoìto:
dentro de ooquistes
esporulados
(altamente infectivo)

4. Morfología del taquizoìto de Toxoplasma gondii
• Forma semilunar, 4-8 µm de largo y 2-4 µm de ancho
• Se observa en la fase aguda de la infección
• Es intracelular obligatorio, sobrevive en una vacuola en el interior de la célula
donde se multiplica por fisiòn binaria o endodiogenia
• Invade todos los tipos celulares, excepto los eritrocitos

6. Mecanismo de transmisión a huéspedes
intermediarios:
a) Adquirida:
1.- Vìa oral, mediante el consumo de:
1.1.- Alimentos con ooquistes (contaminación
fecal)
1.2.- Carne cruda con quistes
2.- Transfusiones sanguíneas o transplante de
órganos (donador con infección crónica)
b) Congènita: de forma vertical (taquizoìtos
atraviesan placenta)
La madre contrae la infección durante el embarazo

7. Ciclo de reproducción y transmisión:
a) Fase sexual: En el epitelio entérico del gato
1.- Infecciòn del gato al ingerir quistes en tejidos de aves y roedores
2.- Jugo gástrico destruye la pared de los quistes  liberación de bradizoìtos 
invasión de epitelio intestinal  reproducción asexual  formación de ooquistes
3.- Excreciòn de 10 a la 7 ooquistes por dìa en las heces
4.- Esporulaciòn en el suelo (2-3 días) requiere condiciones de humedad y aireaciòn
Dentro de cada ooquiste se forman 2 esporoquistes, los cuales contienen 4
esporozoìtos – ooquiste altamente infectivo para personas y animales (hasta 1 año)
Ooquiste es multirresistente a: jugo gástrico, ácidos, àlcalis, frìo; lo destruye el
calor (56C 5-10 min)
Ciclo biológico

8. 1.- Huèsped intermediario ingiere alimentos contaminados con quistes u ooquistes
2.- Jugo gástrico destruye la pared de los quistes  liberación de paràsitos
3.- Multiplicaciòn intracelular por fisiòn binaria o endodiogenia en epitelio intestinal
4.-Célula se rompe  liberación de taquizoìtos

9. Fase asexual: Extraintestinal en huéspedes intermediarios
5.- Taquizoìtos se diseminan vìa sanguínea y linfática
6.- Infecciòn aguda:Invasión y multiplicación intracelular en todas las células, excepto los
eritrocitos
Quistes:
• Aparecen a los 8 días de la infección primaria, al enquistarse los taquizoìtos en cualquier
tejido, principalmente en SNC, corazón y ojo
• Su formación coincide con establecimiento de reacción inmune antitoxoplasma
• Pueden persistir durante toda la vida del huespèd  fase crònica

10. a) Toxoplasmosis asintomática: En casi todos los pacientes inmunocompetentes
Los sitios extraintestinales infectados: los ganglios mesentéricos y el parénquima
hepático, con rápida regeneración celular.
b)Toxoplasmosis sintomática: incubación 10-14 días
*Sìntomas inespecíficos: Fiebre, malestar general, mialgias, linfadenopatìa,
miocarditis, encefalitis
Manifestaciones clínicas
Infección aguda generalizada:
Predilección por sitios donde la
respuesta inmune es limitada
Principales sitios de diseminación: SNC,
corazón, pulmón, ojo e hígado

11. Retinocoroiditis:
• Clínica: dolor ocular, fotofobia, lagrimeo,
visión borrosa
• Lesiones necróticas que destruyen la
arquitectura de la retina y coroides
• Localización más frecuente: polo ocular
posterior

12. Encefalitis:
• La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es
típicamente causada por una reactivación de una
infección crónica y el SNC es el sitio más afectado.
• Considerar en pacientes con T CD4 <100que
presenten enfermedad neurológica inexplicable
• Presentación varía desde un proceso gradual
hasta un cuadro confusional agudo
• Cefalea, alteraciones del estado de conciencia,
fiebre
• Signos de focalización neurológica: hemiparesia,
trastornos del habla, convulsiones,
manifestaciones neuropsiquiátricas, afección de
pares craneales
• Generalmente múltiples lesiones en lóbulos
frontal y parietal
• RM contrastada: realce en anillo y edema
perilesional

13. Toxoplasmosis congènita
Tetrada de Sabin:
Convulsiones
*Transmisión vertical por infección activa de la madre
durante el embarazo (primoinfección o reactivación de
bradizopitos latentes), mayor daño en infección durante el
1° trimestre
*Patología severa: aborto, prematurez, óbito, retraso
psicomotor, infección generalizada con
hepatoesplenomegalia y afección de diversos órganos
*El sistema ventricular es el más afectado

15. Detecciòn de anticuerpos en plasma
• Inmunofluorescia indirecta
• Hemaglutinaciòn indirecta
• ELISA
• PCR
Diagnóstico
Prueba de Sabin-Fieldman: Gold standard
Método: incubación de taquizoítos en plasma
del paciente y detectar respuesta inmune ante
estos
Presencia de IgG impide al azul de metileno
entrar a citoplasma del taquizoíto

16. Respuesta inmune
• La inmunidad antitoxoplasma protege al paciente contra la reinfección durante
toda su vida
• Producciòn de IgG e IgM
• Eliminaciòn de taquizoìtos mediante: activación celular por IFN gamma,
citotoxicidad por CD8

17. • La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no
requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o
manifestaciones clínicas persistentes.
• Primera opción: Durante 6 semanas
1.- Sulfadiazina (1.0-1.5g VO c/6 hrs) MA: inhibe dihidrofolato reductasa
2.- Pirimetamina (100-200mg dosis de impregnación, seguido de 50mg VO
diariamente) MA: inhibe dihidrofolato sintetasa
3.- Ácido Fólico (10-20mg VO c/24hrsd)
• Alternativa: Trimetoprim - Sulfametoxazol (5/25mg/Kg VO o IV c/12 hrs por 4-6
semanas)
Tratamiento

18. • Becerril Flores, Romero Cabello. Parasitología Médica de las moléculas a la enfermedad. Mc Graw
Hill Interamericana, México 2004.
• Tay J, Velasco CO, Lara AR, Gutiérrez QM. Parasitología médica. 7ª edición: Méndez Editores,
México 2002.
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
Bibliografía