TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Dr. Francisco Calderón
MFP.
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 I TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 II PATOLOGIA VASCULAR
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 EDEMA
 HIPEREMIA
 HEMORRAGIA
 TROMBOSIS
 EMBOLIA
 INFARTO
 SHOCK
PATOLOGIA VASCULAR
 ARTERIOESCLEROSIS.
 ANGIOESCLEROSIS.
 CALCIFICACION DE LA MEDIA.
 ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES.
 ATEROSCLEROSIS.
 ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA.
 ANEURISMAS.
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
Edema
Hombre
adulto
70 kg peso
Sustancias
sólidas 40%
28 Kg peso
Agua 60%
42 Lt
5% plasma …………….. 3,5 Lt
15% líq intersticial ……… 10,5 Lt
40% IC …………………… 28 Lt
Fuerzas de Starling
 Capilar Arterial:
 Fuerzas hacia Afuera:
 Presión Hidrostática Intravascular = 35 mmHg
 Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg
Total= 35 mmHg
 Fuerzas hacia Adentro:
 Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas”
= 25 mmHg
 Presión Hidrostática del Líquido Intersticial
= 6 mmHg
Total= 31 mmHg
Fuerzas de Starling
 Capilar Venoso:
 Fuerzas hacia Afuera:
 Presión Hidrostática Intravascular = 15 mmHg
 Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg
Total= 15 mmHg
 Fuerzas hacia Adentro:
 Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas”
= 25 mmHg
 Presión Hidrostática del Líquido Intersticial
= 6 mmHg
Total= 31 mmHg
Edema
Acumulación anormal de fluido en el espacio
intersticial o en las cavidades corporales.
Clasificación, tipos generales:
• Inflamatorio: ↑ permeabilidad vascular.
• No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio
de las fuerzas hemodinámicas del sistema
vascular.
Edema
Tejidos frecuentemente afectados con edema
son:
• Tejido subcutáneo.
• Pulmones.
• Cerebro.
• Cavidades corporales ( hidro: tórax, pericardio,
peritoneo).
Edema
Puede ser: Localizado o Generalizado.
Según el trastorno Hidrodinámico:
 Trasudado; escasas proteínas y densidad
menor a 1012.
Debido al aumento de la permeabilidad vascular:
 Exudado; rico en proteínas y densidad superior
a 1020.
Edema
Variedades:
 Espacio pleural → Hidrotórax.
 Espacio Pericárdico→ Hidropericardio.
 Cavidad Peritoneal → Hidroperitoneo/Ascitis.
 Cavidad Articular → Hidroartrosis.
 Edema generalizado → Anasarca.
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por aumento de la Presión Hidrostática
( Hipovolémico)
A) Alteraciones del retorno Venoso:
1. ICC
2. Pericarditis Constrictiva
3. Ascitis (Cirrosis Hepática “Hipertensión Portal”)
4. Obstrucción o compresión venosa
B) Dilatación Arteriolar:
1. Calor
2. Exceso o Déficit Neurohormonal
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por disminución de la Presión Oncótica del
Plasma- Hipoproteinemia( Hipovolémico).
A) Glomerulopatias con perdida de proteínas
(Síndrome Nefrótico)
B) Cirrosis Hepática
C) Malnutrición ( Kwashiorkor)
D) Gastroenteropatias con perdida de proteínas
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por Retención de Na+ (Hipervolémico):
Aumento de la presión Osmótica del Líquido
Intersticial.
A) Ingesta excesiva de sal con disminución de la
función renal. (Glomerulonefritis, IRA)
B) Aumento de la reabsorción tubular de Na+:
1) Disminución de la perfusión renal
2) Aumento de la secreción de Renina –
Angiotensina -Aldosterona
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por Obstrucción Linfática:
A) Inflamatoria
B) Neoplásica
C) postquirúrgica
D) Postirradiación
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por inflamación:
A) Inflamación Aguda
B) Inflamación Crónica
Fisiopatología
del Edema.
Causa
Edema
↓Gasto cardiaco
↓Volumen sanguíneo
Arterial efectivo
↑Vasoconstricción renal
↑Renina
↑Aldosterona
↑Reabsorción
Renal de Na+
Retención renal de Na+
↑Volumen plasmático
↑Trasudado
Edema Localizado
I. Por Aumento de la presión Hidrostática
 Obstrucción o Estenosis Venosa:
Trombosis.
Compresión Externa.
Inactividad prolongada de las extremidades
inferiores.
Varices (Insuficiencia valvular venosa).
Edema Localizado
 Por Obstrucción Linfática (Axilar-Inguinal).
Inflamatoria.
Neoplásica (Linfedema).
Post-quirúrgica.
Post-radiación.
Infestación por Filaria (Elefantiasis).
Edema Localizado
II. Aumento de la Permeabilidad Vascular.
 Traumatismo.
 Inflamación.
 Quemaduras.
 Alergias.
Morfología del Edema
 Cual sea el mecanismo → Fóvea.
 Macro: Órganos ↑ de tamaño y peso.
Pálidos – capsula tensa.
Corte: Brillantez – Humedad
Salida de Líquido gelatinoso.
 Micro: Precipitado intersticial granular
acidofilo que separa elementos celulares del
parénquima y las fibras del tejido.
Importancia Clínica.
 Edema cerebral:
 Localizado ( Tumores y Abscesos).
 Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva,
obstrucción venosa).
 Traumatismos: Sx. Hipertensión
Endocraneana (Cefaleas, vómitos en
proyectil, convulsiones).
Importancia Clínica.
 Edema Cerebral:
Macro:
 ↑ peso.
 Circunvalaciones ensanchadas y
tumefactas, aplanadas en el sitio de
contacto con el cráneo, ventrículos
comprimidos.
Importancia Clínica.
 Edema Cerebral:
Micro:
Ensanchamiento de espacios interfibrilares
del parénquima cerebral.
 Aspecto Laxo de la sustancia gris y
blanca.
 Espacios perivasculares ensanchados.
 Tumefacción de las neuronas.
Importancia Clínica.
 Edema Pulmonar:
ICC (izq.)
Nefropatía.
Shock.
Infecciones pulmonares.
Hipersensibilidad.
“Lóbulos inferiores”
Importancia Clínica.
 Edema Pulmonar:
 Macro:
Consistencia gelatinosa y gomosa.
Corte:
Liquido sanguinolento – espumoso.
Aire – Edema – Sangre.
Importancia Clínica.
 Edema Pulmonar:
 Micro:
Precipitado proteinaceo - Coagulado –
Rosado dentro del espacio alveolar.
HIPEREMIA
Aumento del contenido de sangre en un
tejido u órgano.
Clasificación:
• Hiperemia Activa
• Hiperemia Pasiva
HIPEREMIA
• Hiperemia Activa:
Aporte sanguíneo arterial en el órgano
afectado, adquiriendo una coloración
rojiza.
Mecanismos:
Dilatación arterial y arteriolar, mecanismo
neurogénicos o liberación de sustancias
vasoactivas.
•
HIPEREMIA
• Hiperemia Activa:
Ejemplos:
.. Corazón y músculo estriado
durante el ejercicio.
.. Factores neurogénicos: rubor
facial, bochornos y fiebre.
.. Inflamación: tumor-rubor-calor
•
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Obstrucción al drenaje venoso o por
aumento de la presión venosa.
Hay congestión y coloración azul-rojiza.
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Esta puede ser:
.. Localizada: Extremidades
inferiores “varices”.
.. Generalizada: ICC derecha
(ventrículo izquierdo es de
predominio pulmonar).
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Morfología:
Macro:
Coloración Azul – rojiza (Cianosis).
Micro:
Capilares dilatados e ingurgitados.
Hemorragia y Necrosis del tejido
parenquimatoso.
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 PULMÓN:
• Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y
asociado al hierro liberado, produce
induración parda del pulmón).
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 HIGADO:
• Hígado con aspecto en nuez moscada.
Puede haber fibrosis peri-vena central y
generar un cuadro llamado “cirrosis
cardíaca”.
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 BAZO:
• Esplenomegalia, congestión y dilatación
sinusoidal. Fibrosis y calcificación en
casos de larga data.
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Trastornos circulatorios, clase 1.ppt

  • 1.
    TRASTORNOS CIRCULATORIOS Dr. Francisco Calderón MFP. UniversidadNacional Experimental Francisco de Miranda Área Ciencias de la Salud Morfofisiopatología
  • 3.
    TRASTORNOS CIRCULATORIOS  ITRASTORNOS HEMODINAMICOS  II PATOLOGIA VASCULAR
  • 4.
    TRASTORNOS HEMODINAMICOS  EDEMA HIPEREMIA  HEMORRAGIA  TROMBOSIS  EMBOLIA  INFARTO  SHOCK
  • 5.
    PATOLOGIA VASCULAR  ARTERIOESCLEROSIS. ANGIOESCLEROSIS.  CALCIFICACION DE LA MEDIA.  ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES.  ATEROSCLEROSIS.  ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA.  ANEURISMAS.
  • 6.
  • 7.
    Edema Hombre adulto 70 kg peso Sustancias sólidas40% 28 Kg peso Agua 60% 42 Lt 5% plasma …………….. 3,5 Lt 15% líq intersticial ……… 10,5 Lt 40% IC …………………… 28 Lt
  • 8.
    Fuerzas de Starling Capilar Arterial:  Fuerzas hacia Afuera:  Presión Hidrostática Intravascular = 35 mmHg  Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg Total= 35 mmHg  Fuerzas hacia Adentro:  Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas” = 25 mmHg  Presión Hidrostática del Líquido Intersticial = 6 mmHg Total= 31 mmHg
  • 9.
    Fuerzas de Starling Capilar Venoso:  Fuerzas hacia Afuera:  Presión Hidrostática Intravascular = 15 mmHg  Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg Total= 15 mmHg  Fuerzas hacia Adentro:  Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas” = 25 mmHg  Presión Hidrostática del Líquido Intersticial = 6 mmHg Total= 31 mmHg
  • 10.
    Edema Acumulación anormal defluido en el espacio intersticial o en las cavidades corporales. Clasificación, tipos generales: • Inflamatorio: ↑ permeabilidad vascular. • No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas del sistema vascular.
  • 11.
    Edema Tejidos frecuentemente afectadoscon edema son: • Tejido subcutáneo. • Pulmones. • Cerebro. • Cavidades corporales ( hidro: tórax, pericardio, peritoneo).
  • 12.
    Edema Puede ser: Localizadoo Generalizado. Según el trastorno Hidrodinámico:  Trasudado; escasas proteínas y densidad menor a 1012. Debido al aumento de la permeabilidad vascular:  Exudado; rico en proteínas y densidad superior a 1020.
  • 13.
    Edema Variedades:  Espacio pleural→ Hidrotórax.  Espacio Pericárdico→ Hidropericardio.  Cavidad Peritoneal → Hidroperitoneo/Ascitis.  Cavidad Articular → Hidroartrosis.  Edema generalizado → Anasarca.
  • 14.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por aumento de la Presión Hidrostática ( Hipovolémico) A) Alteraciones del retorno Venoso: 1. ICC 2. Pericarditis Constrictiva 3. Ascitis (Cirrosis Hepática “Hipertensión Portal”) 4. Obstrucción o compresión venosa B) Dilatación Arteriolar: 1. Calor 2. Exceso o Déficit Neurohormonal
  • 15.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma- Hipoproteinemia( Hipovolémico). A) Glomerulopatias con perdida de proteínas (Síndrome Nefrótico) B) Cirrosis Hepática C) Malnutrición ( Kwashiorkor) D) Gastroenteropatias con perdida de proteínas
  • 16.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por Retención de Na+ (Hipervolémico): Aumento de la presión Osmótica del Líquido Intersticial. A) Ingesta excesiva de sal con disminución de la función renal. (Glomerulonefritis, IRA) B) Aumento de la reabsorción tubular de Na+: 1) Disminución de la perfusión renal 2) Aumento de la secreción de Renina – Angiotensina -Aldosterona
  • 17.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por Obstrucción Linfática: A) Inflamatoria B) Neoplásica C) postquirúrgica D) Postirradiación
  • 18.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por inflamación: A) Inflamación Aguda B) Inflamación Crónica
  • 19.
    Fisiopatología del Edema. Causa Edema ↓Gasto cardiaco ↓Volumensanguíneo Arterial efectivo ↑Vasoconstricción renal ↑Renina ↑Aldosterona ↑Reabsorción Renal de Na+ Retención renal de Na+ ↑Volumen plasmático ↑Trasudado
  • 20.
    Edema Localizado I. PorAumento de la presión Hidrostática  Obstrucción o Estenosis Venosa: Trombosis. Compresión Externa. Inactividad prolongada de las extremidades inferiores. Varices (Insuficiencia valvular venosa).
  • 21.
    Edema Localizado  PorObstrucción Linfática (Axilar-Inguinal). Inflamatoria. Neoplásica (Linfedema). Post-quirúrgica. Post-radiación. Infestación por Filaria (Elefantiasis).
  • 22.
    Edema Localizado II. Aumentode la Permeabilidad Vascular.  Traumatismo.  Inflamación.  Quemaduras.  Alergias.
  • 23.
    Morfología del Edema Cual sea el mecanismo → Fóvea.  Macro: Órganos ↑ de tamaño y peso. Pálidos – capsula tensa. Corte: Brillantez – Humedad Salida de Líquido gelatinoso.  Micro: Precipitado intersticial granular acidofilo que separa elementos celulares del parénquima y las fibras del tejido.
  • 24.
    Importancia Clínica.  Edemacerebral:  Localizado ( Tumores y Abscesos).  Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva, obstrucción venosa).  Traumatismos: Sx. Hipertensión Endocraneana (Cefaleas, vómitos en proyectil, convulsiones).
  • 25.
    Importancia Clínica.  EdemaCerebral: Macro:  ↑ peso.  Circunvalaciones ensanchadas y tumefactas, aplanadas en el sitio de contacto con el cráneo, ventrículos comprimidos.
  • 26.
    Importancia Clínica.  EdemaCerebral: Micro: Ensanchamiento de espacios interfibrilares del parénquima cerebral.  Aspecto Laxo de la sustancia gris y blanca.  Espacios perivasculares ensanchados.  Tumefacción de las neuronas.
  • 27.
    Importancia Clínica.  EdemaPulmonar: ICC (izq.) Nefropatía. Shock. Infecciones pulmonares. Hipersensibilidad. “Lóbulos inferiores”
  • 28.
    Importancia Clínica.  EdemaPulmonar:  Macro: Consistencia gelatinosa y gomosa. Corte: Liquido sanguinolento – espumoso. Aire – Edema – Sangre.
  • 29.
    Importancia Clínica.  EdemaPulmonar:  Micro: Precipitado proteinaceo - Coagulado – Rosado dentro del espacio alveolar.
  • 30.
    HIPEREMIA Aumento del contenidode sangre en un tejido u órgano. Clasificación: • Hiperemia Activa • Hiperemia Pasiva
  • 31.
    HIPEREMIA • Hiperemia Activa: Aportesanguíneo arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza. Mecanismos: Dilatación arterial y arteriolar, mecanismo neurogénicos o liberación de sustancias vasoactivas. •
  • 32.
    HIPEREMIA • Hiperemia Activa: Ejemplos: ..Corazón y músculo estriado durante el ejercicio. .. Factores neurogénicos: rubor facial, bochornos y fiebre. .. Inflamación: tumor-rubor-calor •
  • 33.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Obstrucciónal drenaje venoso o por aumento de la presión venosa. Hay congestión y coloración azul-rojiza.
  • 34.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Estapuede ser: .. Localizada: Extremidades inferiores “varices”. .. Generalizada: ICC derecha (ventrículo izquierdo es de predominio pulmonar).
  • 35.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Morfología: Macro: ColoraciónAzul – rojiza (Cianosis). Micro: Capilares dilatados e ingurgitados. Hemorragia y Necrosis del tejido parenquimatoso.
  • 36.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  PULMÓN: • Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y asociado al hierro liberado, produce induración parda del pulmón).
  • 37.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  HIGADO: • Hígado con aspecto en nuez moscada. Puede haber fibrosis peri-vena central y generar un cuadro llamado “cirrosis cardíaca”.
  • 38.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  BAZO: • Esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal. Fibrosis y calcificación en casos de larga data.
  • 39.