El documento define el edema y explica su patogenia, que incluye alteraciones en las fuerzas de Starling, daño capilar, disminución del volumen arterial efectivo, reducción del gasto cardiaco y factores renales. También describe la fisiopatología del edema, incluidas las fuerzas de Starling, la hipertensión del extremo venoso del capilar, la disminución de la presión oncótica del plasma y las perturbaciones del drenaje linfático. Finalmente, cubre aspectos de la semiología, el diagnóstico y las clasific

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
PRÁCTICA MÉDICA I
EDEMA
Seminario N° 3
Santa Ana de Coro, Septiembre 2013

2. Definición
Es un incremento clínicamente manifiesto en el
volumen del liquido intersticial, que puede
aumentar antes de que el trastorno sea evidente

3. Patogenia
1
2
3
4
5
Alteración de las fuerzas de Starling
Daño capilar
Disminución del volumen arterial eficaz
Reducción del gasto cardiaco
Factores renales

4. Patogenia
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7
8
9
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Arginina-Vasopresina
Endotelina
Péptidos natriuréticos

5. Fisiopatología
• Agua corporal total  60% del peso corporal
• Liquido extracelular  45% del agua total
• Liquido intersticial  20% del agua corporal
total
Fuerzas De
Starling
Equilibrio
hidroeléctrico

6. Fisiopatología
Fuerzas de Starling:
𝐿𝑖𝑞𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜 = 𝐾
𝑃𝐻𝑐 + 𝑃𝑂𝑖 − 𝑃𝐻𝑖 + 𝑃𝑂𝑝𝑙
Donde
K: coeficiente de permeabilidad del capilar
PHc: Presión hidrostática capilar
POi: presión oncótica del espacio intersticial
Phi: presión hidrostática intersticial
POpl: presión oncótica plasmática
Ql: flujo linfático
− 𝑄𝑙

7. Fisiopatología
Hacia el
espacio
intersticial
• Presión hidrostática
capilar
• Presión oncótica
intersticial
Hacia el
espacio
intravascular
• Presión hidrostática
Intersticial
• Presión oncótica
plasmatica

8. Fisiopatología
Fuerzas de Starling:
Presión hidrostática capilar:
- Extremo Arterial= 35 mm Hg
- Extremo Venoso= 10 mm Hg
Presión oncótica:
- Plasmática= 25 mm Hg
- Intersticial= 1 mm Hg

9. Fisiopatología
Fuerzas de Starling:
La alteración excesiva de estas fuerzas produce un
movimiento neto de líquidos desde un espacio a otro.
Clínicamente, esto ocurre por:
- Disminución de la reabsorción por aumento de la
presión venosa
- Aumento de la filtración pro disminución de la presión
oncótica plasmática
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Disminución de la reabsorción linfática

10. Fisiopatología
Hipertensión del Extremo Venoso del Capilar:
Causas locales
• Alteración del
retorno venoso
• Trastornos
hemodinámicos
Causas generales
• Insuficiencia
cardiaca
congestiva
• Pericarditis
Situaciones
transitorias
• Embarazo
• Alteraciones
del ciclo
menstrual
Expansión del
volumen
• Soluciones IV

11. Fisiopatología
Disminución de la presión oncótica del plasma:
Albumina inferior a 2-2,5 g/dl
Alteraciones de la permeabilidad del endotelio
capilar:
- Edemas con proteínas en el espacio intersticial
- Generalmente inflamatorio:
• Locales
• Generales
Perturbación del drenaje linfático:
Linfedema

12. Fisiopatología
Mecanismos Generales de Retención de Agua y
Sodio:
Deben distinguirse:
- Edemas con Hipovolemia Arterial Efectiva
- Edemas con Hipervolemia Arterial Efectiva

13. Fisiopatología
Edemas con Hipovolemia Arterial Efectiva
- Depleción
del
extravasación
liquido
intravascular
por
- Activación de respuestas fisiológicas compensadoras
(retención de sodio y agua)
- Se evidencia en Insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis hepática y síndrome nefrótico

14. Fisiopatología
Edema
↓ANP
Hipovolemia
• Sensores
vasculares
Activación
simpática,
SRAA, ADH
• Reabsorción de
sodio y agua

15. Fisiopatología

16. Fisiopatología
Edemas con Hipervolemia Arterial Efectiva:
Aumento de la presión hidrostática capilar
secundario al aumento de la volemia
- Falla renal primaria
- Expansión no controlada de soluciones salinas
- Signos de hipervolemia franca

17. Edema por Fármacos e Idiopático
Edema
por
fármacos
Vasoconstricción renal
Dilatación arteriolar
Aumento de la
resorción renal de sodio

18. Edema por Fármacos e Idiopático
Edema
idiopático
Frecuentemente en mujeres
No esta relacionado con el
ciclo menstrual
Distención abdominal
Alteraciones diurnas de peso
Diuréticos
Menor actividad
dopaminérgica

19. Semiología
- Signo de fóvea o del godet:
• Si el paciente deambula buscar en extremidades
inferiores
• Paciente encamado Región sacra
- Pliegue cutáneo edemas muy importantes
- La magnitud puede medirse por el grado de
depresión

20. Semiología
Clasificación según la magnitud
Grado 1
Leve depresión sin distorsión visible del
contorno y desaparición casi instantánea
Grado 2
Depresión de hasta 4 mm y desaparición en
15 segundos
Grado 3
Depresión de hasta 6 mm y recuperación de
la forma en 1 minuto
Grado 4
Depresión profunda de un 1 cm con
persistencia de 2 a 5 minutos

21. Semiología
Clasificación según la magnitud

22. Semiología
Características semiológicas intrínsecas:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Distribución corporal
Color de la piel;
Temperatura
Aspecto de la piel
Coexistencia de dolor Consistencia
Patología cutánea en la misma zona
Ritmo de su aparición y de su magnitud
Vinculación con los movimientos o la posición
Asociación de su aparición con algún evento externo
Concomitancia de su existencia con síntomas o
signos de enfermedad o situaciones fisiológicas

23. Semiología
Especial atención en la búsqueda de:
-
Signos de insuficiencia ventricular derecha
Signos de hipertensión venosa
De derrame en cavidades serosas
Síndrome de hipertensión portal
Estigmas de hepatopatía crónica
En paciente con edema generalizado:
-
Registro diario del peso
Diuresis de 24 horas
Ionograma
Búsqueda de Albuminemia y estudio del sedimento
urinario

24. Diagnostico
Diagnostico del edema según la simetría o
asimetría

25. Diagnostico
Edemas Asimétricos:
Edemas venosos
Linfedema
•
Aparición aguda unilateral
•
Obstrucción linfática
•
Grado 2/4
•
Filariosis
•
Indoloro y sin alteraciones
de piel
•
Tuberculosis y fiebre
tifoidea.
•
Inflamatorios y
traumáticos
•
Infeccioso clínica de
acuerdo al cuadro
•
Soluciones de
continuidad lesiones
dermoepidérmicas
Orienta a tromboflebitis y
TVP
•
Ruptura fibrilar de un
musculo
•
TVP Triada de Virchow
•
•
Localización posibilidad
de embolización
Trastornos del SNC que
causan paresia o hipoplejia

26. Diagnostico
Edemas Simétricos:
Insuficiencia venosa
crónica
Mecanismo secundario de
retención hidrosalina
• Intervención de los
retención hidrosalina
mecanismo
de
• Patologías cardiacas Diurnos, fríos,
indoloros, signos de insuficiencia cardiaca
• Hepatopatía crónica Precedido por
ascitis,
hepatomegalia,
hipertensión
portal, estigmas de hepatopatía
• Síndrome Nefrótico Proteinuria intensa,
hipoalbuminemia grave, es pálido y
simétrico.
• Hipoproteinemia asociada a malnutrición
• Frio e indoloro
• Agrava con el
sedentarismo
• Evoluciona a la
cronicidad
• Cambios de la
pigmentación
• Signos de congestión
pulmonar en Rx.

27. Diagnostico
Edemas Simétricos:
Aumento de la
permeabilidad capilar
Edema relacionado con
fármacos
• Edema angioneuritico:
• Antiinflamatorios no esteroideos
- Anafilaxis o hipersensibilidad
- 20% de la población
- Acompañado por placas
eritematosa, urticaria y /o
prurito
• Edema nudoso:
- Se presenta en resgiones
pretibiales
- Asociado con infecciones,
enfermedades sistémicas y
farmaco
• Antihipertensores
• Vasodilatadores arteriales y arteriolares
directos:
Minoxidil,
Hidralazina,
Clonidina, Metildopa, Guanetidina
• Antagonistas de los canales del calcio
• Antagonistas alfa-adrenérgicos
• Hormonas esteroides: Glucocorticoides,
Esteroides
anabólicos,
Estrógenos,
Progestágenos
• Ciclosporina
• Hormona del crecimiento
• Inmunoterapias,
Interleucina-2,
Anticuerpo monoclonal OKT3

28. Gracias