TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Dra Mayelaysabel García
MFP.
Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 I TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 II PATOLOGIA VASCULAR
 EDEMA - HIPEREMIA
 HEMORRAGIA - TROMBOSIS
 EMBOLIA - INFARTO
 SHOCK
ARTERIOESCLEROSIS - ANGIOESCLEROSIS.
CALCIFICACION DE LA MEDIA.
ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA.
ANEURISMAS.
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
Edema
Hombre
adulto
70 kg peso
Sustancias
sólidas 40%
28 Kg peso
Agua 60%
42 Lt
5% plasma …………….. 3,5 Lt
15% líq intersticial ……… 10,5 Lt
40% IC …………………… 28 Lt
Fuerzas de
Starling
 Capilar Arterial:
Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia afuera mmHg
Presión capilar 30
Presión del liq libre intersticial negativa 3
Presión coloidosmótica del liq intersticial 8
FUERZA HACIA FUERA TOTAL 41
Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg
Presión coloidosmotica del plasma 28
FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28
Suma de las fuerzas mmHg
Hacia afuera 41
Hacia dentro 28
FUERZA HACIA AFUERA NETA 13
 Capilar Venoso:
Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg
Presión coloidosmótica del plasma 28
FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28
Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia fuera mmHg
Presión capilar 10
Presión del liq libre intersticial negativa 3
Presión coloidosmotica del liq intersticial 8
FUERZAS HACIA AFUERA TOTAL 21
Suma de las fuerzas mmHg
Hacia dentro 28
Hacia fuera 21
FUERZA HACIA DENTRO NETA 7
Fuerzas de
Starling
 INTERCAMBIO CAPILAR:
Fuerzas medias que tienden a mover el liquido hacia afuera mmHg
Presión capilar 17.3
Presión del liq libre intersticial negativa 3.0
Presión coloidosmótica del liq intersticial 8.0
FUERZA HACIA FUERA TOTAL 28.3
Fuerzas media que tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg
Presión coloidosmotica del plasma 28
FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28
Suma de las fuerzas medias mmHg
Hacia afuera 28.3
Hacia dentro 28.0
FUERZA HACIA AFUERA NETA 0.3
Edema
Acumulación anormal de fluido en el espacio
intersticial o en las cavidades corporales.
Clasificación, tipos generales:
• Inflamatorio: ↑ permeabilidad vascular.
• No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio
de las fuerzas hemodinámicas del sistema
vascular.
Edema
Tejidos frecuentemente afectados con edema
son:
• Tejido subcutáneo.
• Pulmones.
• Cerebro.
• Cavidades corporales (hidrotorax, pericardio,
peritoneo).
Edema
Variedades:
 Espacio pleural → Hidrotórax.
 Espacio Pericárdico→ Hidropericardio.
 Cavidad Peritoneal → Hidroperitoneo/Ascitis.
 Cavidad Articular → Hidroartrosis.
 Edema generalizado → Anasarca.
Edema
Puede ser:
Localizado o Generalizado.
Según el trastorno Hidrodinámico:
 Trasudado; escasas proteínas y densidad
menor a 1012.
Debido al aumento de la permeabilidad vascular:
 Exudado; rico en proteínas y densidad superior
a 1020.
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por aumento de la Presión Hidrostática
A) Alteraciones del retorno Venoso:
1. ICC
2. Pericarditis Constrictiva
3.Ascitis (Cirrosis Hepática “Hipertensión Portal”)
4. Obstrucción o compresión venosa
B) Dilatación Arteriolar:
1. Calor
2. Exceso o Déficit Neurohormonal
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por disminución de la Presión Oncótica del
Plasma- Hipoproteinemia( Hipovolémico).
A) Glomerulopatias con perdida de proteínas
(Síndrome Nefrótico)
B) Cirrosis Hepática
C) Malnutrición ( Kwashiorkor)
D) Gastroenteropatías con pérdida de proteínas
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por Retención de Na+ (Hipervolémico):
Aumento de la presión Osmótica del Líquido
Intersticial.
A) Ingesta excesiva de sal con disminución de la
función renal. (Glomerulonefritis, IRA)
B) Aumento de la reabsorción tubular de Na+:
1) Disminución de la perfusión renal
2) Aumento de la secreción de Renina –
Angiotensina -Aldosterona
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por Obstrucción Linfática:
A) Inflamatoria
B) Neoplásica
C) Postquirúrgica
D) Postirradiación
Categorías Fisiopatológicas de Edema
 Por inflamación:
A) Inflamación Aguda
B) Inflamación Crónica
Fisiopatología
del Edema.
Causa
Edema
↓Gasto cardiaco
↓Volumen sanguíneo
Arterial efectivo
↑Vasoconstricción renal
↑Renina
↑Aldosterona
↑Reabsorción
Renal de Na+Retención renal de Na+
↑Volumen plasmático
↑Trasudado
Edema Localizado
I. Por Aumento de la Presión Hidrostática
 Obstrucción o Estenosis Venosa:
Trombosis.
Compresión Externa.
Inactividad prolongada de las extremidades
inferiores.
Varices (Insuficiencia valvular venosa).
Edema Localizado
 Por Obstrucción Linfática (Axilar-Inguinal).
Inflamatoria.
Neoplásica (Linfedema).
Post-quirúrgica.
Post-radiación.
Infestación por Filaria (Elefantiasis).
Edema Localizado
II. Aumento de la Permeabilidad Vascular.
 Traumatismo.
 Inflamación.
 Quemaduras.
 Alergias.
Morfología del Edema
 Cual sea el mecanismo → Fóvea.
 Macro: Órganos ↑ de tamaño y peso.
Pálidos – capsula tensa.
Corte: Brillantez – Humedad
Salida de Líquido gelatinoso.
 Micro: Precipitado intersticial granular
acidofilo que separa elementos celulares del
parénquima y las fibras del tejido.
Importancia Clínica.
 Edema cerebral:
 Localizado ( Tumores y Abscesos).
 Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva,
obstrucción venosa).
 Traumatismos: Sx. Hipertensión
Endocraneana (Cefaleas, vómitos en
proyectil, convulsiones).
Importancia
Clínica.
 Edema Cerebral:
Macro:
 ↑ Peso.
 Circunvalaciones ensanchadas y
tumefactas, aplanadas en el sitio de contacto
con el cráneo, ventrículos comprimidos.
 Edema Cerebral:
Micro:
Ensanchamiento de espacios interfibrilares
del parénquima cerebral.
 Aspecto Laxo de la sustancia gris y
blanca.
 Espacios perivasculares ensanchados.
 Tumefacción de las neuronas.
Importancia
Clínica.
Importancia Clínica.
 Edema Pulmonar:
ICC (izq.)
Nefropatía.
Shock.
Infecciones pulmonares.
Hipersensibilidad.
“Lóbulos inferiores”
 Edema Pulmonar:
 Macro:
Consistencia gelatinosa y gomosa.
Corte:
Liquido sanguinolento – espumoso.
Aire – Edema – Sangre.
Importancia
Clínica.
 Edema Pulmonar
 Micro:
Precipitado proteinaceo - Coagulado –
Rosado dentro del espacio alveolar.
Importancia
Clínica.
HIPEREMIA
Aumento del contenido de sangre en un
tejido u órgano.
Clasificación:
• Hiperemia Activa
• Hiperemia Pasiva
HIPEREMIA
• Hiperemia Activa:
Aporte sanguíneo arterial en el órgano
afectado, adquiriendo una coloración
rojiza.
Mecanismos:
Dilatación arterial y arteriolar, mecanismo
neurogénicos o liberación de sustancias
vasoactivas.
HIPEREMIA
• Hiperemia Activa:
Ejemplos:
.. Corazón y músculo estriado
durante el ejercicio.
.. Factores neurogénicos: rubor
facial, bochornos y fiebre.
.. Inflamación: tumor-rubor-calor
•
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Obstrucción al drenaje venoso o por
aumento de la presión venosa.
Hay congestión y coloración azul-rojiza.
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Esta puede ser:
.. Localizada: Extremidades
inferiores “varices”.
.. Generalizada: ICC derecha
(ventrículo izquierdo es de
predominio pulmonar).
HIPEREMIA
• Hiperemia Pasiva:
Morfología:
Macro:
Coloración Azul – rojiza (Cianosis).
Micro:
Capilares dilatados e ingurgitados.
Hemorragia y Necrosis del tejido
parenquimatoso.
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 PULMÓN:
• Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y
asociado al hierro liberado, produce
induración parda del pulmón).
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 HIGADO:
• Hígado con aspecto en nuez moscada. Puede
haber fibrosis peri-vena central y generar un
cuadro llamado “cirrosis cardíaca”.
HIPEREMIA
Evolución Crónica:
Alteraciones morfológicas macroscópicas en
órganos con hiperemia pasiva (también
llamada congestión pasiva):
 BAZO:
• Esplenomegalia,
congestión y dilatación
sinusoidal. Fibrosis y
calcificación en casos de
larga data.
¡Gracias!

Trastornos circulatorios

  • 1.
    TRASTORNOS CIRCULATORIOS Dra Mayelaysabel García MFP. UniversidadNacional Experimental Francisco de Miranda Área Ciencias de la Salud Morfofisiopatología
  • 2.
    TRASTORNOS CIRCULATORIOS  ITRASTORNOS HEMODINAMICOS  II PATOLOGIA VASCULAR  EDEMA - HIPEREMIA  HEMORRAGIA - TROMBOSIS  EMBOLIA - INFARTO  SHOCK ARTERIOESCLEROSIS - ANGIOESCLEROSIS. CALCIFICACION DE LA MEDIA. ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES. ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA. ANEURISMAS.
  • 4.
  • 5.
    Edema Hombre adulto 70 kg peso Sustancias sólidas40% 28 Kg peso Agua 60% 42 Lt 5% plasma …………….. 3,5 Lt 15% líq intersticial ……… 10,5 Lt 40% IC …………………… 28 Lt
  • 6.
    Fuerzas de Starling  CapilarArterial: Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia afuera mmHg Presión capilar 30 Presión del liq libre intersticial negativa 3 Presión coloidosmótica del liq intersticial 8 FUERZA HACIA FUERA TOTAL 41 Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg Presión coloidosmotica del plasma 28 FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28 Suma de las fuerzas mmHg Hacia afuera 41 Hacia dentro 28 FUERZA HACIA AFUERA NETA 13
  • 7.
     Capilar Venoso: Fuerzasque tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg Presión coloidosmótica del plasma 28 FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28 Fuerzas que tienden a mover el liquido hacia fuera mmHg Presión capilar 10 Presión del liq libre intersticial negativa 3 Presión coloidosmotica del liq intersticial 8 FUERZAS HACIA AFUERA TOTAL 21 Suma de las fuerzas mmHg Hacia dentro 28 Hacia fuera 21 FUERZA HACIA DENTRO NETA 7 Fuerzas de Starling
  • 8.
     INTERCAMBIO CAPILAR: Fuerzasmedias que tienden a mover el liquido hacia afuera mmHg Presión capilar 17.3 Presión del liq libre intersticial negativa 3.0 Presión coloidosmótica del liq intersticial 8.0 FUERZA HACIA FUERA TOTAL 28.3 Fuerzas media que tienden a mover el liquido hacia dentro mmHg Presión coloidosmotica del plasma 28 FUERZA HACIA DENTRO TOTAL 28 Suma de las fuerzas medias mmHg Hacia afuera 28.3 Hacia dentro 28.0 FUERZA HACIA AFUERA NETA 0.3
  • 9.
    Edema Acumulación anormal defluido en el espacio intersticial o en las cavidades corporales. Clasificación, tipos generales: • Inflamatorio: ↑ permeabilidad vascular. • No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas del sistema vascular.
  • 10.
    Edema Tejidos frecuentemente afectadoscon edema son: • Tejido subcutáneo. • Pulmones. • Cerebro. • Cavidades corporales (hidrotorax, pericardio, peritoneo).
  • 11.
    Edema Variedades:  Espacio pleural→ Hidrotórax.  Espacio Pericárdico→ Hidropericardio.  Cavidad Peritoneal → Hidroperitoneo/Ascitis.  Cavidad Articular → Hidroartrosis.  Edema generalizado → Anasarca.
  • 12.
    Edema Puede ser: Localizado oGeneralizado. Según el trastorno Hidrodinámico:  Trasudado; escasas proteínas y densidad menor a 1012. Debido al aumento de la permeabilidad vascular:  Exudado; rico en proteínas y densidad superior a 1020.
  • 13.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por aumento de la Presión Hidrostática A) Alteraciones del retorno Venoso: 1. ICC 2. Pericarditis Constrictiva 3.Ascitis (Cirrosis Hepática “Hipertensión Portal”) 4. Obstrucción o compresión venosa B) Dilatación Arteriolar: 1. Calor 2. Exceso o Déficit Neurohormonal
  • 14.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma- Hipoproteinemia( Hipovolémico). A) Glomerulopatias con perdida de proteínas (Síndrome Nefrótico) B) Cirrosis Hepática C) Malnutrición ( Kwashiorkor) D) Gastroenteropatías con pérdida de proteínas
  • 15.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por Retención de Na+ (Hipervolémico): Aumento de la presión Osmótica del Líquido Intersticial. A) Ingesta excesiva de sal con disminución de la función renal. (Glomerulonefritis, IRA) B) Aumento de la reabsorción tubular de Na+: 1) Disminución de la perfusión renal 2) Aumento de la secreción de Renina – Angiotensina -Aldosterona
  • 16.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por Obstrucción Linfática: A) Inflamatoria B) Neoplásica C) Postquirúrgica D) Postirradiación
  • 17.
    Categorías Fisiopatológicas deEdema  Por inflamación: A) Inflamación Aguda B) Inflamación Crónica
  • 18.
    Fisiopatología del Edema. Causa Edema ↓Gasto cardiaco ↓Volumensanguíneo Arterial efectivo ↑Vasoconstricción renal ↑Renina ↑Aldosterona ↑Reabsorción Renal de Na+Retención renal de Na+ ↑Volumen plasmático ↑Trasudado
  • 19.
    Edema Localizado I. PorAumento de la Presión Hidrostática  Obstrucción o Estenosis Venosa: Trombosis. Compresión Externa. Inactividad prolongada de las extremidades inferiores. Varices (Insuficiencia valvular venosa).
  • 20.
    Edema Localizado  PorObstrucción Linfática (Axilar-Inguinal). Inflamatoria. Neoplásica (Linfedema). Post-quirúrgica. Post-radiación. Infestación por Filaria (Elefantiasis).
  • 21.
    Edema Localizado II. Aumentode la Permeabilidad Vascular.  Traumatismo.  Inflamación.  Quemaduras.  Alergias.
  • 22.
    Morfología del Edema Cual sea el mecanismo → Fóvea.  Macro: Órganos ↑ de tamaño y peso. Pálidos – capsula tensa. Corte: Brillantez – Humedad Salida de Líquido gelatinoso.  Micro: Precipitado intersticial granular acidofilo que separa elementos celulares del parénquima y las fibras del tejido.
  • 23.
    Importancia Clínica.  Edemacerebral:  Localizado ( Tumores y Abscesos).  Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva, obstrucción venosa).  Traumatismos: Sx. Hipertensión Endocraneana (Cefaleas, vómitos en proyectil, convulsiones).
  • 24.
    Importancia Clínica.  Edema Cerebral: Macro: ↑ Peso.  Circunvalaciones ensanchadas y tumefactas, aplanadas en el sitio de contacto con el cráneo, ventrículos comprimidos.
  • 25.
     Edema Cerebral: Micro: Ensanchamientode espacios interfibrilares del parénquima cerebral.  Aspecto Laxo de la sustancia gris y blanca.  Espacios perivasculares ensanchados.  Tumefacción de las neuronas. Importancia Clínica.
  • 26.
    Importancia Clínica.  EdemaPulmonar: ICC (izq.) Nefropatía. Shock. Infecciones pulmonares. Hipersensibilidad. “Lóbulos inferiores”
  • 27.
     Edema Pulmonar: Macro: Consistencia gelatinosa y gomosa. Corte: Liquido sanguinolento – espumoso. Aire – Edema – Sangre. Importancia Clínica.
  • 28.
     Edema Pulmonar Micro: Precipitado proteinaceo - Coagulado – Rosado dentro del espacio alveolar. Importancia Clínica.
  • 29.
    HIPEREMIA Aumento del contenidode sangre en un tejido u órgano. Clasificación: • Hiperemia Activa • Hiperemia Pasiva
  • 30.
    HIPEREMIA • Hiperemia Activa: Aportesanguíneo arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza. Mecanismos: Dilatación arterial y arteriolar, mecanismo neurogénicos o liberación de sustancias vasoactivas.
  • 31.
    HIPEREMIA • Hiperemia Activa: Ejemplos: ..Corazón y músculo estriado durante el ejercicio. .. Factores neurogénicos: rubor facial, bochornos y fiebre. .. Inflamación: tumor-rubor-calor •
  • 32.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Obstrucciónal drenaje venoso o por aumento de la presión venosa. Hay congestión y coloración azul-rojiza.
  • 33.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Estapuede ser: .. Localizada: Extremidades inferiores “varices”. .. Generalizada: ICC derecha (ventrículo izquierdo es de predominio pulmonar).
  • 34.
    HIPEREMIA • Hiperemia Pasiva: Morfología: Macro: ColoraciónAzul – rojiza (Cianosis). Micro: Capilares dilatados e ingurgitados. Hemorragia y Necrosis del tejido parenquimatoso.
  • 35.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  PULMÓN: • Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y asociado al hierro liberado, produce induración parda del pulmón).
  • 36.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  HIGADO: • Hígado con aspecto en nuez moscada. Puede haber fibrosis peri-vena central y generar un cuadro llamado “cirrosis cardíaca”.
  • 37.
    HIPEREMIA Evolución Crónica: Alteraciones morfológicasmacroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión pasiva):  BAZO: • Esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal. Fibrosis y calcificación en casos de larga data.
  • 38.