Este documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión y la trombosis. Explica que el edema es una acumulación anormal de líquido en los tejidos y puede ser localizado, generalizado o presentarse en cavidades como el tórax, pericardio o abdomen. La hiperemia y congestión ocurren cuando hay un aumento del flujo o volumen sanguíneo en los vasos, mientras que la trombosis es la formación patológica de coágulos dentro de los vasos. A

1. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

2. EDEMA
• Es la cantidad
anormal de líquido
en los espacios
intersticiales.

3. TIPOS DE EDEMA POR SU ORIGEN
• Edema Infamatorio: aumento de la
permeabilidad vascular con aumento de la
presión
hidrostática
intravascular
y
disminución de la presión coloidosmótica del
plasma.
• Edema No Inflamatorio: alteraciones de las
fuerzas a través de la pared capilar.

4. TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN
• Localizado: producido en una parte del
cuerpo.
• Generalizado o sistémico: provoca hinchazón
difusa de los tejidos y órganos (anasarca).

5. TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN
• Hidrotórax o derrame pleural: acúmulo de
líquido en cavidad pleural o torácica.
• •Hidropericardio o derrame pericárdico:
acúmulo de líquido en cavidad pericárdica.
• Hidroperitoneo o Ascitis: acúmulo de líquido
en cavidad peritoneal o abdominal.

6. ETIOPATOGENIA
• El volumen del líquido depende de:
La presión hidrostática de la sangre en la
microcirculacion.
El nivel de proteínas plasmáticas, sobre
todo albúmina, que determina la presión
oncotica.
Contenido de sodio en el organismo.

7. ETIOPATOGENIA
Integridad del drenaje linfático.
La inflamación produce edema debido a la
secreción activa de líquido hacia ese
espacio intersticial y a un trastorno de la
permeabilidad capilar.

8. LOCALIZACIÓN
• Tejidos subcutáneos
(extremidades
inferiores).
• Pulmones.
• Cerebro.

9. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• Aumento del contenido hemático causado
por alteración del flujo sanguíneo o por la
dilatación vascular.

10. CLASIFICACIÓN
• Activa (aumento de flujo sanguíneo arterial o
arteriolar).
Fisiológico: exceso de calor en la piel (ejercicio
muscular o rubor).
Patológico: inflamación infecciosa.
• Limitada, local o Generalizada
• Aguda o crónica

11. ETIOPATOGENIA
• La dilatación se produce por:
Mecanismos neurógenicos simpáticos.
Liberación de sustancias vasoactivas.
Estímulos térmicos
Estímulos mecánicos.
Estímulos químicos.

12. MORFOLOGÍA
• Tumefacción.
• Enrojecimiento.
• Calor (aumento de
temperatura).

13. MORFOLOGÍA
• Hiperemia pasiva:
Aumento de volumen, coloración azulada
(cianosis) y disminución de la temperatura. Esto es
así ya que la sangre acumulada es venosa, y por
tanto, con menos oxígeno (más azul).

14. HEMOSTASIA
• Proceso en el que la sangre se mantiene
líquida y sin coágulos en el aparato
circulatorio.
• Capacidad del organismo para mantener la
sangre dentro de los vasos sanguíneos.

15. HEMOSTASIA
• Se divide en:
1. Hemostasia Primaria: (plaquetaria) primera
respuesta de la ruptura del vaso.
Contracción vascular
Adhesión
Activación
Agregación plaquetaria
Tapón plaquetario

16. HEMOSTASIA
2. Hemostasia secundaria: (plasmática) llamada
coagulación; formación y acúmulo de la
proteína llamada fibrina.

17. HEMOSTASIA
• Proceso del tapón hemostático:
1. Adhesión de plaquetas en zona de lesión de
pared vascular.
2. Activación plaquetaria
3. Agregación plaquetaria.

18. TROMBOSIS
• Es la producción de
una masa (sangre)
que se forma en el
interior del aparto
circulatorio .
• Propagación
patológica de
hemostasis.
la

19. PATOGENIA
• Los predisponentes de la formación de
trombos es (triada de Virchow):
1. Lesión endotelial: Cuando se produce una
lesión
del
endotelio
se
inicia
la agregación plaquetaria facilitando la
formación
del trombo.

20. PATOGENIA
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal:
Facilitan que las plaquetas interaccionen con
el endotelio. Esto aparece cuando se rompe
el flujo laminar y aparece un flujo turbulento.
3. Alteraciones
de
los
componentes
sanguíneos: se da en:
Hematíes
Plaquetas
Plasma

21. FIN