Enfermedad Tromboembólica Venosa
Pulmonar
Dr. Alejandro Quesada Sánchez
Enfermedad Tromboembólica Venosa Pulmonar
- Comprende la Trombosis Venosa Profunda y la
Tromboembolia Pulmonar.
- (Desde punto vista fisiopatogénico es la misma enfermedad)
- Principal causa de morbilidad y mortalidad en
personas hospitalizadas
- Causa prevenible de muerte hospitalaria
Enfermedad Tromboembólica Venosa Pulmonar
- Es la tercer causa más frecuente de Síndrome
Cardiovascular Agudo en el mundo
- Incidencia anual de 30 – 115 casos por 100,000
habitantes (en TEP)
- 200 a 300,000 admisiones hospitalarias por año.
- Hasta 34 % fallecen súbitamente.
DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o
completa del lecho vascular pulmonar
que resulta de la migración de un
coágulo formado en cualquier parte del
sistema venoso periférico.
www.reeme.arizona.edu
FISIOPATOLOGIA
• La mayoría de trombos de
TEP se forman en las
venas poplíteas, femoral
profunda o iliacas (95%).
• Alteraciones fisiológicas:
• Hemodinámicas
• Respiratorias
• Obstrucción Anatómica
• Liberación de
mediadores vasoactivos
y broncoconstrictores
• Aumento de la RVP
• Disfunción del VD
www.reeme.arizona.edu
TEP
•Embolísmo hematógeno es el más
frecuente.
• Otras causas (Embolísmo Pulmonar no
Trombótico) pueden ser:
•Grasa
•Émbolos Sépticos
•Tumores
•Líquido amniótico
•Aéreo
FISIOPATOLOGIA
FACTORES CLAVE QUE CONTRIBUYEN AL COLAPSO HEMODINAMICO
EN EMBOLISMO PULMONAR AGUDO
FACTORES DE RIESGO
•El riesgo de ETVP es un proceso
dinámico y de suma de factores.
•En una revisión de 1231 pacientes, el
96% tuvo uno o mas factores de
riesgo reconocidos.
• El riesgo se incrementa en
proporción al numero de factores.
Buscar factores de riesgo y correlación clínica.
Escalas de Probabilidad Clínica de TEP
No probable
Probable
Clínica
TEP “Gran Enmascarador”
Sospechar en paciente con dolor torácico pleurítico,
hemoptisis y dato clínico de TVP manifestado por
edema de una sola extremidad.
Aplicar escalas de probabilidad de Wells y de
Ginebra
Prevalencia de Síntomas y Signos en Pacientes con
sospecha de TEP
Síntomas EP confirmado
Disnea 80%
Dolor Torácico (pleural) 52%
Dolor subesternal 12%
Tos 20%
Hemoptisis 11%
Síncope 19%
Signos
Taquipnea 70%
Taquicardia 22%
Signos de TVP 15%
Fiebre 7%
Cianosis 11%
Síndromes de Presentación Clínica
En TEP Aguda
Stein PD. JACC 1981
 Síndrome de colapso circulatorio
• Choque (10%)
• Síncope (9%)
(Masivo: obstrucción > 60% lecho
vascular pulmonar) Alto Riesgo
 Síndrome de Infarto Pulmonar
 Hemoptisis + dolor pelurítico (25%)
Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
(Submasivo, estabilidad hemodinamica)
• Riesgo Bajo-Intermedio
Embolia no complicada
• Disnea = 12%
• Dolor torácico + taquipnea (3%)
Bajo Riesgo
Severidad del Embolismo Pulmonar
Repercusión hemodinámica dependen de:
• Magnitud del tromboembolísmo
• Del estado cardiopulmonar del paciente
Debe ser entendida como un estimado individual de
riesgo de mortalidad temprana.
Las guías actuales sugieren reemplazar los términos
de “masivo”, “submasivo” y “no-masivo” con el estimado
nivel de riesgo de mortalidad temprana (Estratificación
de Riesgo).
2019 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM
Definición de Inestabilidad Hemodinámica
Embolismo Pulmonar de Alto Riesgo
Paro Cardiaco Choque Obstructivo Hipotensión Persistente
Necesidad TA sistólica < 90 mmHg o TA sistólica < 90 mmHg o
De
Resucitación
Cardiopulmonar
necesidad de
vasopresores para
mantener TAS > o igual a
90 mmHg a pesar de
caída > o igual a 40 mmHg,
que dure mas de 15 min y
no causado por arritmia de
nuevo inicio, hipovolemia
adecuada volemia o sepsis
y
Hipoperfusión a órganos blanco (alteración del
estado mental, piel fría, oliguria,anuria; elevación
de lactato sérico)
EHJ Vol 41, 4, 2020
Estratificación de Riesgo de acuerdo a Mortalidad
Temprana relacionada al EP
RIESGO DE
MORTALIDAD
TEMPRANA
relacionada al EP
Potenciales
implicaciones de
tratamiento
CLINICA
(choque o
hipotensión)
VD
disfunción
Lesión
miocárdica
MARCADORES DE RIESGO
ALTO
>15% +
Trombolisis
o
embolectomía
Inter
medio
3-15%
+
+
+
-
+
-
Admisión
hospitalaria
(+)a (+)a
-
-
Bajo
<1%
- -
Alta temprana
o
tratamiento en casa
NO ALTO
TEP
Diagnóstico:
Deben considerarse:
1. Cuadro Clínico Compatible
2. Factores de Riesgo Asociados
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.
2006;114:e42-e47.
DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• Estudios laboratorio generales
• Dímero D
• Gasometría arterial
• Biomarcadores cardíacos (troponinas y BNP)
Gases arteriales:
Pueden ser normales(depende de grado embolia y
de reserva cardiopulmonar)
Los hallazgos característicos son:
-Hipoxemia (desequilibrio V/Q).
-Hipocapnia y Alcalosis respiratoria
-Aumento del gradiente de oxígeno
alveolo- arterial
Dimero-D
EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA
PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.
Dímero-D
• Otras causas de aumento en plasma:
- IAM, FA.
- CID.
- Eclampsia y preclampsia.
- ICC.
- Sepsis e infección severa.
- Traumatismo o cirugía.
- Neoplasia.
- LRA o síndrome nefrótico.
Radiografía de tórax en TEP
• Puede mostrar alteraciones compatibles con
TEP
• Útil en diagnóstico diferencial
• No es ni específica ni sensible en Dx de TEP
• Puede ser normal
• Atelectasias basales laminares frec, elevación
hemidiafragma, derrames pleurales.
Radiografía de tórax
• Signo Fleschner:hilio prominente con vasos
cortados
• Signo Westermark: Oligohemia periférica
• Joroba de Hampton: Opacidad periférica de
base pleural (sugiere infarto pulmonar)
• Alteraciones mas frecuentes a las bases
pulmonares
Infarto Pulmonar
TEP
• Zonas de oligohemia pulmonar = signo de
Westermark, que cuando son evidentes tienen
valor diagnostico.
Gamagrama Pulmonar
Normal Diagnóstico No Contribuye
TEP
El ecocardiograma no es sensible para
diagnóstico pero,es útil en ptes con
compromiso hemodinámico y permite su
estratificación.
Permite descartar otros cuadros que simulan
TEP, como IAM, disección aórtica,
taponamiento pericárdico.
Sospecha de EP en pacientes sin inestabilidad hemodinámica
Evaluación probabilidad clínica de EP
Juicio clínico o regla predicción
Baja probabilidad clínica o
intermedia, o EP no probable
Alta probabilidad clínica o EP
probable
Dímero D
AngioCT AngioCT
Positivo
Negativo
No EP EP confirmado EP confirmado
No EP
No tratamiento Tratamiento Tratamiento
No
tratamiento o
investigar
si
Sospecha de EP en paciente con inestabilidad
hemodinámica
Eco transtorácico
Disfunción del VD
Angiotac disponible de
inmediato?
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Tratamiento de
EP de alto riesgo
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Positivo Negativo
si
¿COMO TRATAR?
SOSPECHA
JUICIO CLINICO
CONFIRMACION
ESTRATIFICACION
Tratamiento
El tratamiento considerará:
 Extensión y Repercusión.
ESTRATIFICACION.
Riesgo de mortalidad
temprana
Parámetros de riesgo y puntuaciones
Choque o
hipotensión
PESI clase III-V o
sPESI > Ia
Signos de
disfunción RV en
imagenb
Biomarcadores
cardiacos de
laboratorio
Alto + (+)d + (+)d
Intermedio
Intermedio-alto - + Ambos positivos
Intermedio-bajo - + Uno o ninguno positivoe
Bajo - -
Evaluación opcional; si evaluado, ambos
negativos
Clasificación de pacientes con EP Agudo basado en riesgo de mortalidad temprana
ESC 2019
Tratamiento
1. En todo paciente deben iniciarse medidas de
soporte general.
2. El manejo esta enfocado en la Estratificación de
Riesgo
3. La anticoagulación es la piedra angular en el
tratamiento de todo paciente con diagnóstico o
sospecha clínica de TEP
4. La heparina deberá iniciarse ante sospecha
moderada o alta, hasta su confirmación
diagnóstica.
Tratamiento de la Falla Ventricular Derecha en EP
de alto Riesgo
Estrategia
Optimización de Volumen
Administración juiciosa de líquidos con sol. Salina o Ringer L. < 500 ml en 15-30 min
Vasopresorese Inotrópicos
Norepinefrina 0.2-1.0 mcg/kg/min
Dobutamina, 2-20 mcg/kg/min
SoporteCirculatorioMecánico
ECMO Veno-Arterial/Soporte Vital Extracorpóreo
Anticoagulación:
Piedra angular en el tratamiento de TEP.
1) Inhibidores Factor Xa
-Grupo de heparinas:
HNF
HBPM (Enoxaparina, Nadroparina, -Fraxiparina, Tinzaparina);
Oligosacáridos : (Fondaparinux).
-Inhibidores directos del Factor Xa.: (Rivaroxaban,
Apixaban,Edoxaban)
2) Antagonistas de la Vitamina K
-Coumarinas: Acenocumarol, warfarina, etc.
3) Inhibidores Directos de Trombina
-Bivalentes: hirudina, Lepirudina, Desirudina,bivalirudina
-Univalentes: Dabigatran, Argatroban,, Melagatran,
Ximelagatran.
Heparina No Fraccionada
• Durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la
heparina sódica intravenosa.
• Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una
infusión de 18 U/kg/hora.
• A partir de las 4-6 horas requiere control determinación del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es
mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal.
• La HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción
en pacientes inestables.
• Se recomiendan en insuficiencia renal grave.
Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Elevada actividad anti-Xa con una biodisponibilidad por vía subcutánea
superior al 90%
• Dósis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa,
(excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida).
• Fármaco de elección en fase aguda, en TEP con estabilidad
hemodinámica.
• Tratamiento de elección en la embarazada.
• HBPM (fraccionadas).Subcutánea.
ANTICOAGULANTES ORALES
ANTICOAGULANTES ORALES (AVK)
WARFARINA
ACENOCUMAROL
Necesario medir Tiempo de protrombina para ajuste de la
dosis.
Dar dosis de impregnación hasta obtener un
INR entre 2 - 3
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP
Conferenceon Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233
Tratamiento Inicial TEP Aguda
Paciente de No alto Riesgo
Se recomienda anticoagulación con agente parenteral:
• HBPM o con anticoagulantes orales directos (Rivaroxaban, Apixaban), incluye
similitud con la HBPM.
• Dabigratan requiere de manejo inicial con HBPM
Paciente de Alto Riesgo
• Son candidatos a recibir HNF inmediatamente y terapia trombolítica o
procedimiento mecánico según su estratificación de riesgo.
Trombolisis
• Solo hay consenso para su utilización en
TEP con inestabilidad hemodinámica
• Las guías no recomiendan el uso de trombolisis de
rutina en pacientes con riesgo intermedio sin
embargo, debe considerarse si hay datos de
descompensación hemodinámica.
ERR 2015:24
Molécula Régimen Contraindicacionespara trombolisis
rTPA 100 mg mg 2 horas
0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima 50 mg)
Absolutas
Historia de EVC hemorrágico o EVC
origen desconocido
EVC isquémico en 6 meses previos
Neoplasia SNC
Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 min, seguido de
100,000 UI/hr 12-24 hr
Acelerada: 1.5 millones UI en 2 hr
Trauma mayor, cirugía, TCE 3
semanas previas
Diátesis hemorrágica
Sangrado activo
Relativas
ATI en 6 meses previos
Anticoagulación oral
Embarazo o primera semana
postparto
Urokinasa 4400 UI/kg en 10 min, seguido por
4400UI/kg/hr 12hr
Punciones en sitios no compresibles
Resucitación traumática
Hipertensión refractaria :TAS>180
Enf. Hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Régimen de Trombolisis
Espectro TEP
Tensión arterial normal Hipotensión
Clínica
Sin Disfunción Con Disfunción VD
Eco
Hep
TF
Modificado: Lualdi & Goldhaber. Am Heart J 1995. Cortesía Dr. C Jerjes Sanchez
Tratamiento
1. Embolectomía Quirúrgica
2. Tratamiento catéter percutáneo:
Remover coágulo que obstruye arteria principal
Para pacientes con contraindicación para trombolisis o de alto riesgo.
Opciones:
Fragmentación con catéter cola de “cochino” o catéter balón.
Catéter con dispositivo hidrodinámico (Ekos)
Aspiración de coágulo
Se puede aplicar trombolisis directa:
Dósis menores (1mg/hr/24hrs)
Paciente con EP Agudo
Anticoagular
Inestabilidad Hemodinámica
Distinguir riesgo bajo de intermedio
(checar 1 y 2)
1. Signos clínicos de
severidado comorbilidad
seria
PESI Clase II-IV sPESI>1
2. DisfunciónVD
en Eco o APCT
1 o 2
presente
Ni 1 Ni 2 presente
Bajo riesgo
SI
ALTO
RIESGO
Solicitar troponina No otro motivo
para hospitalizar
Troponina
positiva+
disf. VD
Intermedio-
Alto Riesgo
Troponina
negativa
Intermedio-
Bajo Riesgo
Alta temprana
Manejo en casa
HOSPITALIZAR
Tratamiento
reperfusión
Soporte he-
modinamico
Monitoreo
Reperfusión
Rescate si
deteriora
No
Caso Clínico
• Masculino de 64 años, tabaquismo intenso, 2 años previos se le
realizó colectomía por Ca. Qt posterior
• En los meses previos a su ingreso tuvo varios viajes en avión.
• Por dolor en MII estuvo en reposo por una semana
• Ingresó a unidad de urgencias por dolor torácico, opresivo,
retroesternal, diaforesis y síncope.
• EF: A su ingreso a UEM: 126/70 mmHg, FC 126 por min, FR 22 por
min, saO2 80% al aire, RR normales, RsCsRs sin agregados, ligero
dolor y aumento volumen MPI.
Caso Clínico
• Cual es su sospecha diagnóstica?
• Escala de Wells:
• 1. Inmovilización 1.5
• 2. Taquicardia 1.5
• 3. Ca 1
• 4. Dx alternativo poco probable 3
• ALTA PROBABILIDAD TEP 7 puntos
• Rx Tórax: sobredistensión pulmonar
• Laboratorio: Troponina T negativa, Dímero D 4802
• ECG: taquicardia sinusal, BCRDHH, onda T negativa de V1 a V3
Caso Clínico
• Sospecha diagnóstica:
•1. Cardiopatía Isquémica Aguda vs Tromboembolismo pulmonar.
Manejo inicial:
• 1. Monitoreo continuo
• 2. Oxígeno por puntas nasales
• 3. Enoxaparina subcutánea: 80 mg subcutánea cada 12 hrs
• 4. Cateterismo cardiaco izquierdo: Sin patología coronaria
Caso Clínico
• Imagen:
• Ultrasonido Doppler de Ms. Infs: Trombosis de la vena femoral
miembro pélvico derecho
Angiotomografía
Caso Clínico
• Ecocardiograma:
• 1. Importante Dilatación del V.D.
• 2. Hipocinesia de la pared libre del VD
• 3. Función sistólica del VD limítrofe (TAPSE 16)
• 4. Función del VI conservada
• 5. Presión sistólica pulmonar 25 mmHg
Paciente con EP Agudo
Anticoagular
Inestabilidad Hemodinámica
Distinguir riesgo bajo de intermedio
(checar 1 y 2)
1. Signos clínicos de
severidado comorbilidad
seria
PESI Clase II-IV sPESI>1
2. DisfunciónVD
en Eco o APCT
1 o 2
presente
Ni 1 Ni 2 presente
Bajo riesgo
SI
ALTO
RIESGO
Solicitar troponina No otro motivo
para hospitalizar
Troponina
positiva+
disf. VD
Intermedio-
Alto Riesgo
Troponina
negativa
Intermedio-
Bajo Riesgo
Alta temprana
Manejo en casa
HOSPITALIZAR
Tratamiento
reperfusión
Soporte he-
modinamico
Monitoreo
Reperfusión
Rescate si
deteriora
No
Caso Clínico
•TA bajó a 90/60 mmHg
•SaO2 disminuyó a 85%
•Se reconsideró el tratamiento
•Que hacer?
• Manejo hemodinámico
• Cambiar estrategia inicial de manejo?
Caso Clínico
• En la UCI:
• TA bajó a 90/60 mmHg
• SaO2 disminuyó a 85%
• Paciente recibió:
• Trombolisis:
• rTPA 100mg en 200cc en 2 horas
• Egreso a casa al 4º día Rivaroxaban 15 mg VO cada 12 horas
Caso
• Femenino de 79 años de edad, HTAS, Obesa, Insuficiencia Venosa de
Ms .Inferiores, historia de enf. diverticular y sangrado en el pasado,
hospitalizada semana previa por neumonía
• Acude por: Disnea progresiva y aumento de volumen de miembros
inferiores.
• TA 140/70mmHg, FC 130 x´, FR 30 x´, SaO2 88%, IY +, FA, ruidos
respiratorios normales, aumento de volumen de ms. Inferiores.
• ¿Qué solicitar?
• Laboratorio:
• Dímero D 1346 ng/ml, creat 2.5, urea 123, troponinas neg.
• Rx Torax: Cardiomegalia, poco inspirada
• Doppler Venoso Ms. Inferiores:
• Extenso Trombo que ocluye parcialmente vena femoral derecha.
• Por elevación de azoados y poca tolerancia al decúbito se difiere
angiotomografía.
• ¿qué tratamiento iniciar?
• Anticoagulacion:
• Heparina No Fraccionada.
• Hipotensión a las 12 horas (90/70mmHg)
• ECO: Cardiopatía Pulmonar Crónica
Dilatación de Cavidades Derechas y de AP
IT moderada
Movimiento septum paradójico
• Colocacion cateter EKOS
• Trombolisis dirigida: rTPA 1mg/kg/24 hrs
• Exitoso
• Egreso a casa con Rivaroxaban

1. TEP.pptx

  • 1.
  • 2.
    Enfermedad Tromboembólica VenosaPulmonar - Comprende la Trombosis Venosa Profunda y la Tromboembolia Pulmonar. - (Desde punto vista fisiopatogénico es la misma enfermedad) - Principal causa de morbilidad y mortalidad en personas hospitalizadas - Causa prevenible de muerte hospitalaria
  • 3.
    Enfermedad Tromboembólica VenosaPulmonar - Es la tercer causa más frecuente de Síndrome Cardiovascular Agudo en el mundo - Incidencia anual de 30 – 115 casos por 100,000 habitantes (en TEP) - 200 a 300,000 admisiones hospitalarias por año. - Hasta 34 % fallecen súbitamente.
  • 4.
    DEFINICION TEP es laobstrucción parcial o completa del lecho vascular pulmonar que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico. www.reeme.arizona.edu
  • 5.
    FISIOPATOLOGIA • La mayoríade trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda o iliacas (95%). • Alteraciones fisiológicas: • Hemodinámicas • Respiratorias • Obstrucción Anatómica • Liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores • Aumento de la RVP • Disfunción del VD www.reeme.arizona.edu
  • 6.
    TEP •Embolísmo hematógeno esel más frecuente. • Otras causas (Embolísmo Pulmonar no Trombótico) pueden ser: •Grasa •Émbolos Sépticos •Tumores •Líquido amniótico •Aéreo
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA FACTORES CLAVE QUECONTRIBUYEN AL COLAPSO HEMODINAMICO EN EMBOLISMO PULMONAR AGUDO
  • 8.
    FACTORES DE RIESGO •Elriesgo de ETVP es un proceso dinámico y de suma de factores. •En una revisión de 1231 pacientes, el 96% tuvo uno o mas factores de riesgo reconocidos. • El riesgo se incrementa en proporción al numero de factores.
  • 12.
    Buscar factores deriesgo y correlación clínica. Escalas de Probabilidad Clínica de TEP
  • 13.
  • 15.
    Clínica TEP “Gran Enmascarador” Sospecharen paciente con dolor torácico pleurítico, hemoptisis y dato clínico de TVP manifestado por edema de una sola extremidad. Aplicar escalas de probabilidad de Wells y de Ginebra
  • 16.
    Prevalencia de Síntomasy Signos en Pacientes con sospecha de TEP Síntomas EP confirmado Disnea 80% Dolor Torácico (pleural) 52% Dolor subesternal 12% Tos 20% Hemoptisis 11% Síncope 19% Signos Taquipnea 70% Taquicardia 22% Signos de TVP 15% Fiebre 7% Cianosis 11%
  • 17.
    Síndromes de PresentaciónClínica En TEP Aguda Stein PD. JACC 1981  Síndrome de colapso circulatorio • Choque (10%) • Síncope (9%) (Masivo: obstrucción > 60% lecho vascular pulmonar) Alto Riesgo  Síndrome de Infarto Pulmonar  Hemoptisis + dolor pelurítico (25%) Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%) (Submasivo, estabilidad hemodinamica) • Riesgo Bajo-Intermedio Embolia no complicada • Disnea = 12% • Dolor torácico + taquipnea (3%) Bajo Riesgo
  • 18.
    Severidad del EmbolismoPulmonar Repercusión hemodinámica dependen de: • Magnitud del tromboembolísmo • Del estado cardiopulmonar del paciente Debe ser entendida como un estimado individual de riesgo de mortalidad temprana. Las guías actuales sugieren reemplazar los términos de “masivo”, “submasivo” y “no-masivo” con el estimado nivel de riesgo de mortalidad temprana (Estratificación de Riesgo). 2019 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM
  • 19.
    Definición de InestabilidadHemodinámica Embolismo Pulmonar de Alto Riesgo Paro Cardiaco Choque Obstructivo Hipotensión Persistente Necesidad TA sistólica < 90 mmHg o TA sistólica < 90 mmHg o De Resucitación Cardiopulmonar necesidad de vasopresores para mantener TAS > o igual a 90 mmHg a pesar de caída > o igual a 40 mmHg, que dure mas de 15 min y no causado por arritmia de nuevo inicio, hipovolemia adecuada volemia o sepsis y Hipoperfusión a órganos blanco (alteración del estado mental, piel fría, oliguria,anuria; elevación de lactato sérico) EHJ Vol 41, 4, 2020
  • 20.
    Estratificación de Riesgode acuerdo a Mortalidad Temprana relacionada al EP RIESGO DE MORTALIDAD TEMPRANA relacionada al EP Potenciales implicaciones de tratamiento CLINICA (choque o hipotensión) VD disfunción Lesión miocárdica MARCADORES DE RIESGO ALTO >15% + Trombolisis o embolectomía Inter medio 3-15% + + + - + - Admisión hospitalaria (+)a (+)a - - Bajo <1% - - Alta temprana o tratamiento en casa NO ALTO
  • 21.
    TEP Diagnóstico: Deben considerarse: 1. CuadroClínico Compatible 2. Factores de Riesgo Asociados Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
  • 22.
  • 23.
    DIAGNÓSTICO Laboratorio: • Estudios laboratoriogenerales • Dímero D • Gasometría arterial • Biomarcadores cardíacos (troponinas y BNP) Gases arteriales: Pueden ser normales(depende de grado embolia y de reserva cardiopulmonar) Los hallazgos característicos son: -Hipoxemia (desequilibrio V/Q). -Hipocapnia y Alcalosis respiratoria -Aumento del gradiente de oxígeno alveolo- arterial
  • 24.
    Dimero-D EL DIMERO-D NEGATIVONO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.
  • 25.
    Dímero-D • Otras causasde aumento en plasma: - IAM, FA. - CID. - Eclampsia y preclampsia. - ICC. - Sepsis e infección severa. - Traumatismo o cirugía. - Neoplasia. - LRA o síndrome nefrótico.
  • 26.
    Radiografía de tóraxen TEP • Puede mostrar alteraciones compatibles con TEP • Útil en diagnóstico diferencial • No es ni específica ni sensible en Dx de TEP • Puede ser normal • Atelectasias basales laminares frec, elevación hemidiafragma, derrames pleurales.
  • 27.
    Radiografía de tórax •Signo Fleschner:hilio prominente con vasos cortados • Signo Westermark: Oligohemia periférica • Joroba de Hampton: Opacidad periférica de base pleural (sugiere infarto pulmonar) • Alteraciones mas frecuentes a las bases pulmonares
  • 29.
  • 30.
    TEP • Zonas deoligohemia pulmonar = signo de Westermark, que cuando son evidentes tienen valor diagnostico.
  • 34.
  • 38.
    TEP El ecocardiograma noes sensible para diagnóstico pero,es útil en ptes con compromiso hemodinámico y permite su estratificación. Permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.
  • 40.
    Sospecha de EPen pacientes sin inestabilidad hemodinámica Evaluación probabilidad clínica de EP Juicio clínico o regla predicción Baja probabilidad clínica o intermedia, o EP no probable Alta probabilidad clínica o EP probable Dímero D AngioCT AngioCT Positivo Negativo No EP EP confirmado EP confirmado No EP No tratamiento Tratamiento Tratamiento No tratamiento o investigar
  • 41.
    si Sospecha de EPen paciente con inestabilidad hemodinámica Eco transtorácico Disfunción del VD Angiotac disponible de inmediato? Buscar otras causas de choque o inestabilidad Tratamiento de EP de alto riesgo Buscar otras causas de choque o inestabilidad Positivo Negativo si
  • 42.
  • 43.
    Tratamiento El tratamiento considerará: Extensión y Repercusión. ESTRATIFICACION.
  • 44.
    Riesgo de mortalidad temprana Parámetrosde riesgo y puntuaciones Choque o hipotensión PESI clase III-V o sPESI > Ia Signos de disfunción RV en imagenb Biomarcadores cardiacos de laboratorio Alto + (+)d + (+)d Intermedio Intermedio-alto - + Ambos positivos Intermedio-bajo - + Uno o ninguno positivoe Bajo - - Evaluación opcional; si evaluado, ambos negativos Clasificación de pacientes con EP Agudo basado en riesgo de mortalidad temprana ESC 2019
  • 46.
    Tratamiento 1. En todopaciente deben iniciarse medidas de soporte general. 2. El manejo esta enfocado en la Estratificación de Riesgo 3. La anticoagulación es la piedra angular en el tratamiento de todo paciente con diagnóstico o sospecha clínica de TEP 4. La heparina deberá iniciarse ante sospecha moderada o alta, hasta su confirmación diagnóstica.
  • 47.
    Tratamiento de laFalla Ventricular Derecha en EP de alto Riesgo Estrategia Optimización de Volumen Administración juiciosa de líquidos con sol. Salina o Ringer L. < 500 ml en 15-30 min Vasopresorese Inotrópicos Norepinefrina 0.2-1.0 mcg/kg/min Dobutamina, 2-20 mcg/kg/min SoporteCirculatorioMecánico ECMO Veno-Arterial/Soporte Vital Extracorpóreo
  • 48.
    Anticoagulación: Piedra angular enel tratamiento de TEP. 1) Inhibidores Factor Xa -Grupo de heparinas: HNF HBPM (Enoxaparina, Nadroparina, -Fraxiparina, Tinzaparina); Oligosacáridos : (Fondaparinux). -Inhibidores directos del Factor Xa.: (Rivaroxaban, Apixaban,Edoxaban) 2) Antagonistas de la Vitamina K -Coumarinas: Acenocumarol, warfarina, etc. 3) Inhibidores Directos de Trombina -Bivalentes: hirudina, Lepirudina, Desirudina,bivalirudina -Univalentes: Dabigatran, Argatroban,, Melagatran, Ximelagatran.
  • 49.
    Heparina No Fraccionada •Durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la heparina sódica intravenosa. • Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una infusión de 18 U/kg/hora. • A partir de las 4-6 horas requiere control determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal. • La HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción en pacientes inestables. • Se recomiendan en insuficiencia renal grave.
  • 50.
    Heparinas de BajoPeso Molecular • Elevada actividad anti-Xa con una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% • Dósis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida). • Fármaco de elección en fase aguda, en TEP con estabilidad hemodinámica. • Tratamiento de elección en la embarazada.
  • 51.
  • 52.
    ANTICOAGULANTES ORALES ANTICOAGULANTES ORALES(AVK) WARFARINA ACENOCUMAROL Necesario medir Tiempo de protrombina para ajuste de la dosis. Dar dosis de impregnación hasta obtener un INR entre 2 - 3 J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conferenceon Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233
  • 53.
    Tratamiento Inicial TEPAguda Paciente de No alto Riesgo Se recomienda anticoagulación con agente parenteral: • HBPM o con anticoagulantes orales directos (Rivaroxaban, Apixaban), incluye similitud con la HBPM. • Dabigratan requiere de manejo inicial con HBPM Paciente de Alto Riesgo • Son candidatos a recibir HNF inmediatamente y terapia trombolítica o procedimiento mecánico según su estratificación de riesgo.
  • 54.
    Trombolisis • Solo hayconsenso para su utilización en TEP con inestabilidad hemodinámica • Las guías no recomiendan el uso de trombolisis de rutina en pacientes con riesgo intermedio sin embargo, debe considerarse si hay datos de descompensación hemodinámica. ERR 2015:24
  • 55.
    Molécula Régimen Contraindicacionesparatrombolisis rTPA 100 mg mg 2 horas 0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima 50 mg) Absolutas Historia de EVC hemorrágico o EVC origen desconocido EVC isquémico en 6 meses previos Neoplasia SNC Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 min, seguido de 100,000 UI/hr 12-24 hr Acelerada: 1.5 millones UI en 2 hr Trauma mayor, cirugía, TCE 3 semanas previas Diátesis hemorrágica Sangrado activo Relativas ATI en 6 meses previos Anticoagulación oral Embarazo o primera semana postparto Urokinasa 4400 UI/kg en 10 min, seguido por 4400UI/kg/hr 12hr Punciones en sitios no compresibles Resucitación traumática Hipertensión refractaria :TAS>180 Enf. Hepática avanzada Endocarditis infecciosa Úlcera péptica activa Régimen de Trombolisis
  • 56.
    Espectro TEP Tensión arterialnormal Hipotensión Clínica Sin Disfunción Con Disfunción VD Eco Hep TF Modificado: Lualdi & Goldhaber. Am Heart J 1995. Cortesía Dr. C Jerjes Sanchez
  • 57.
    Tratamiento 1. Embolectomía Quirúrgica 2.Tratamiento catéter percutáneo: Remover coágulo que obstruye arteria principal Para pacientes con contraindicación para trombolisis o de alto riesgo. Opciones: Fragmentación con catéter cola de “cochino” o catéter balón. Catéter con dispositivo hidrodinámico (Ekos) Aspiración de coágulo Se puede aplicar trombolisis directa: Dósis menores (1mg/hr/24hrs)
  • 58.
    Paciente con EPAgudo Anticoagular Inestabilidad Hemodinámica Distinguir riesgo bajo de intermedio (checar 1 y 2) 1. Signos clínicos de severidado comorbilidad seria PESI Clase II-IV sPESI>1 2. DisfunciónVD en Eco o APCT 1 o 2 presente Ni 1 Ni 2 presente Bajo riesgo SI ALTO RIESGO Solicitar troponina No otro motivo para hospitalizar Troponina positiva+ disf. VD Intermedio- Alto Riesgo Troponina negativa Intermedio- Bajo Riesgo Alta temprana Manejo en casa HOSPITALIZAR Tratamiento reperfusión Soporte he- modinamico Monitoreo Reperfusión Rescate si deteriora No
  • 60.
    Caso Clínico • Masculinode 64 años, tabaquismo intenso, 2 años previos se le realizó colectomía por Ca. Qt posterior • En los meses previos a su ingreso tuvo varios viajes en avión. • Por dolor en MII estuvo en reposo por una semana • Ingresó a unidad de urgencias por dolor torácico, opresivo, retroesternal, diaforesis y síncope. • EF: A su ingreso a UEM: 126/70 mmHg, FC 126 por min, FR 22 por min, saO2 80% al aire, RR normales, RsCsRs sin agregados, ligero dolor y aumento volumen MPI.
  • 61.
    Caso Clínico • Cuales su sospecha diagnóstica? • Escala de Wells: • 1. Inmovilización 1.5 • 2. Taquicardia 1.5 • 3. Ca 1 • 4. Dx alternativo poco probable 3 • ALTA PROBABILIDAD TEP 7 puntos • Rx Tórax: sobredistensión pulmonar • Laboratorio: Troponina T negativa, Dímero D 4802 • ECG: taquicardia sinusal, BCRDHH, onda T negativa de V1 a V3
  • 62.
    Caso Clínico • Sospechadiagnóstica: •1. Cardiopatía Isquémica Aguda vs Tromboembolismo pulmonar. Manejo inicial: • 1. Monitoreo continuo • 2. Oxígeno por puntas nasales • 3. Enoxaparina subcutánea: 80 mg subcutánea cada 12 hrs • 4. Cateterismo cardiaco izquierdo: Sin patología coronaria
  • 63.
    Caso Clínico • Imagen: •Ultrasonido Doppler de Ms. Infs: Trombosis de la vena femoral miembro pélvico derecho Angiotomografía
  • 64.
    Caso Clínico • Ecocardiograma: •1. Importante Dilatación del V.D. • 2. Hipocinesia de la pared libre del VD • 3. Función sistólica del VD limítrofe (TAPSE 16) • 4. Función del VI conservada • 5. Presión sistólica pulmonar 25 mmHg
  • 66.
    Paciente con EPAgudo Anticoagular Inestabilidad Hemodinámica Distinguir riesgo bajo de intermedio (checar 1 y 2) 1. Signos clínicos de severidado comorbilidad seria PESI Clase II-IV sPESI>1 2. DisfunciónVD en Eco o APCT 1 o 2 presente Ni 1 Ni 2 presente Bajo riesgo SI ALTO RIESGO Solicitar troponina No otro motivo para hospitalizar Troponina positiva+ disf. VD Intermedio- Alto Riesgo Troponina negativa Intermedio- Bajo Riesgo Alta temprana Manejo en casa HOSPITALIZAR Tratamiento reperfusión Soporte he- modinamico Monitoreo Reperfusión Rescate si deteriora No
  • 67.
    Caso Clínico •TA bajóa 90/60 mmHg •SaO2 disminuyó a 85% •Se reconsideró el tratamiento •Que hacer? • Manejo hemodinámico • Cambiar estrategia inicial de manejo?
  • 68.
    Caso Clínico • Enla UCI: • TA bajó a 90/60 mmHg • SaO2 disminuyó a 85% • Paciente recibió: • Trombolisis: • rTPA 100mg en 200cc en 2 horas • Egreso a casa al 4º día Rivaroxaban 15 mg VO cada 12 horas
  • 69.
    Caso • Femenino de79 años de edad, HTAS, Obesa, Insuficiencia Venosa de Ms .Inferiores, historia de enf. diverticular y sangrado en el pasado, hospitalizada semana previa por neumonía • Acude por: Disnea progresiva y aumento de volumen de miembros inferiores. • TA 140/70mmHg, FC 130 x´, FR 30 x´, SaO2 88%, IY +, FA, ruidos respiratorios normales, aumento de volumen de ms. Inferiores. • ¿Qué solicitar?
  • 70.
    • Laboratorio: • DímeroD 1346 ng/ml, creat 2.5, urea 123, troponinas neg. • Rx Torax: Cardiomegalia, poco inspirada • Doppler Venoso Ms. Inferiores: • Extenso Trombo que ocluye parcialmente vena femoral derecha. • Por elevación de azoados y poca tolerancia al decúbito se difiere angiotomografía. • ¿qué tratamiento iniciar?
  • 71.
    • Anticoagulacion: • HeparinaNo Fraccionada. • Hipotensión a las 12 horas (90/70mmHg) • ECO: Cardiopatía Pulmonar Crónica Dilatación de Cavidades Derechas y de AP IT moderada Movimiento septum paradójico
  • 73.
    • Colocacion cateterEKOS • Trombolisis dirigida: rTPA 1mg/kg/24 hrs • Exitoso • Egreso a casa con Rivaroxaban