Enfermedad ulcerosa peptica; -cuando operar

1. Castillo José
Coronel Pamela
Cumbicus Talía
Dr. Washington Orellana

2. ULCERA: SON DEFECTOS FOCALES DE LA MUCOSA GASTRICA
O DUODENAL QUE SE EXTIENDE HASTA LA SUBMUCOSA O
HASTA UNA CAPA MAS PROFUNDA
 Aguda
 Cónica
ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
Se debe a un desequilibrio entre la acción del ácido
péptico y las defensas de la mucosa
Adagio ¨SI NO HAY ÁCIDO NO HAY ÚLCERA¨

3. La EUP es uno de
los trastornos
gastrointestinales
mas frecuentes en
EEUU con una
prevalencia del 2%
y una prevalencia
acumulativa en toda
la vida cercana al
10% , con un nivel
máximo de casi 70
años de edad .
La ulcera gástrica
tiene una tasa de
mortalidad mas
alta que la duodenal
por su mayor
prevalencia en
ancianos

4. • Existen muchos factores, aunque se reconoce actualmente la mayoría de
ulceras y duodenales se deben a Infección por H.P, NSAID o ambos.
• H. PILORY Hipersecreción ácida y alteración de la defensa
• AINES  Compromete la defensa de la mucosa
FISIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Son importantes para la curación prevención
Otras anomalías que causan ulceras
 Síndrome de Zollinger Ellison
 Hiperfunción o hiperplasia de células G
 Estrés Fisiológico intenso
 Traumatismos
 Quemaduras
 Tabaquismo
 Alcohol

5. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL
CUANDO LA BARRERA
PREEPITELIAL ES
SUPERADA
Secretado por Cel. epiteliales
Sup Gastroduodenal. Agua
95%, mezcla de lípidos y
glucoproteínas (mucina)
Bicarbonato genera pH entre 6
– 7 a lo largo de la sup. Cel.
epitelial
DEFECTOS DE MAYOR
TAMAÑO
Factores nocivos
endógenos y
exógenos
Péptidos y
catelicinas
Restitución
Flujo sanguíneo
pH alcalino circundante
EGF
TGF - alfa
FGF
Proliferación celular
Regulado por las PG
FC como EGF y TGF-alfa
Angiogénesis (FGF y VEGF)

6. H.P. posee flagelos
especializados y
abundante suministro de
ureasa H.P. esta equipado.
El 50% de la población
mundial lo tiene
En el estomago:
Secuencia de inflamación
 Gastritis  metaplasia
 displasia y  carcinoma
En el esófago 
Inflamación por reflujo
En el colon  Enfermedad
Intestinal Inflamatoria
También se ha
demostrado que H.P tiene
participación en el
desarrollo del linfoma INFECCION
POR
H. PILORY
Hasta el 90% de pacientes
con UD Y 70- 90% con UG
presentan Infección por HP
Antibióticos contra H.P. +
supresores de acido
< la frecuencia y
recurrencia en - del
20%, mientras que si
solo toma antiácidos
la recurrencia será del
75%

7. H. p: se asocia Gastritis
activa crónica pero solo un
10 – 15% manifiestan la
ulcera
Factores bacterianos
y del hospedador
Catalasa
Lipasa
Adhesinas
Factor activador
de plaquetas
Pic -B

8. SECRECIÓN DE ÁCIDO EN LA ULCERA
PÉPTICA
I
II
IV
III
Un principio general es que los pacientes con UD secretan mas ácido que los
de UG
 La secreción nocturna se eleva mas que la diurna
 Niveles de gastrina en ayuno
 Vaciamiento gástrico  Carga de ácido enviada al duodeno
 Secreción local de bicarbonato
La secreción de ácido es variable
En UG por lo q existen 4 tipos
II
Clasificación de Johnson modificada
para ulcera gástrica
I  Curvatura menor, proximal al sitio de unión entre
cuerpo y antro. Es la mas común
 Secreción ácida normal o <
II  Cuerpo gástrico, incisura+ ulcera duodenal,
relacionada con la enfermedad ulcerosa
duodenal activa o latente
 Secreción ácida normal o >
III  Prepilórica
 Secreción ácida normal o >
IV  Alta en la curvatura menor, cerca de la unión
gastroesofágica
 Secreción ácida normal o <
V Inducida por fármacos, en cualquier punto del
estomago

9. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
 Artritis reumatoide y osteoartritis (AINES)  Ulcera
péptica 15 – 20%
 Consumidores crónicos  Ulcera péptica 25%( 15%
gástrica y 10% duodenal)
 Complicaciones ( hemorragia o perforación)
 Pacientes que usan AINES Riesgo es 3 veces > de
presentar eventos GI
 En pactes > 60 años es 5 veces mayor
Factores de riesgo de complicaciones por AINES:
• Edad > 60 años
• Cuadro GI previo
• Dosis altas de AINES
• Uso concomitante de esteroides o anticoagulante
Cualquier paciente que use AINES
y tenga estos factores de riesgo
deben recibir tratamiento supresos
de ácido concomitante

10. TABAQUISMO ESTRÉS Y
OTROS FACTORES
Fumadores  doble de posibilidades de padecer Enfermedad
ulcerosa péptica
Tabaquismo
Incremente secreción de
Ac. Gástrico
Reflujo duodeno gástrico
Disminuye producción de
prostaglandinas y bicarbonato
Disminuye la producción
de prostaglandinas

11. Cocaina pura
(crack)
Ulcera péptica yuxtapilórica
propensa a perforación
Enfermedad ulcerosa péptica (sin evidencia)
• 1842  Curling: Quemaduras  ulcera duodenal
• Cushing: Traumatismo craneal  Ulcera péptica aguda
• Complicaciones de Ulcera  circunstancias estresantes
Estrés
fisiológico o
psicológico
Alcohol

12. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Ulcera duodenal
Dolor 2 -3 h después de
una comida
noche  despierta al
pcte.
2 veces más en hombres
Ulcera gástrica
Dolor durante el
consumo de alimentos
No despierta al pcte.
= en ambos sexos
En promedio los Pctes
con UG son 10 años
mayores que UD
 Dolor abdominal (90%) : Epigastrio, no se irradia,
quemante,

13. Nausea
Distención
Pérdida
ponderal
Prueba
positiva de
sangre
oculta en
heces
Anemia

14. DIAGNOSTICO
Un estudio doble del Tubo Digestivo superior con
contraste baritado puede ser útil
Síntomas de alarma
Pérdida de peso
Vómito recurrente
Disfagia
Sangrado
Anemia
Paciente joven
dispepsia o dolor
epigástrico
tratamiento
empírico
deben someterse
a endoscopia del
tubo digestivo
superior
con síntomas
Pacientes > 45
años

15. Pacientes de
cualquier edad
con síntomas de
alarma
Debe realizarse
endoscopia de Tubo
digestivo superior
Todas las ulceras
gástricas y
gastritis
Biopsia
Detección de H.
pylori
Para descartar Gastrinoma  Gastrina basal en suero

16. ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
UD.
- Asientan primera porción del
duodeno (95%) y cerca del
90% están en los primeros 3
cm proximales al píloro
- Miden < 1cm diámetro (3-
6cm)
- Delimitadas, pueden alcanzar
la muscularis propia
- Base úlcera: necrosis
eosinofila, fibrosis circundante
- Ud malignas… raras
UG.
- Pueden ser malignas
- Benignas: localizadas distal a
la unión entre el antro y la
mucosa secretoria ácida
- Muy raras en fondo gastrico
- Histologia similar
UG relacionadas AINES
pueden desarrollar gastropatía
química

17. COMPLICACIONES
SANGRADO: 50% de
casos de sangrado GIS
-> cede con supresor
de acido y ayuno
PERFORACIÓN OBSTRUCCIÓN
Choque, hematemesis, transfusión
mayor a 4 u/24h y signos
endoscópicos

18. SANGRADO
Tratamiento
endoscópico:
inyección adrenalina y
electro cauterización->
si persiste tratamiento
Qx o endoscopia
Qx planeada da mejor
resultado que una de
urgencia
Ulceras sangrantes
profundas de pared
posterior de bulbo
duodenal o curv.
menor-> Qx temprana

19. PERFORACION
1. Peritonitis química: secreciones
gástricas o duodenales
2. Peritonitis infecciosa
Hay secuestro de liq. 3 espacio de
peritoneo inflamado abundante
Signo de rebote positivo, resistencia
involuntaria, Rx aire libre 80%

20. OBSTRUCCIÓN
Menos del 5%-> se
debe a enfermedad
duodenal o pre pilórica
y puede ser aguda o
crónica
Vomito, alcalosis
metabólica, dolor.
Tratamiento: inicial ->
succión nasogástrica,
hidratación IV,
reposición electrolitos,
medicina anti
secretora

21. TRATAMIENTO MEDICO DE LA
ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
PPI o dosis altas de
antagonistas H2,
Pacientes hospitalizados
por complicaciones
ulcerosas-> PPI continuo
y de por vida; no tabaco,
alcohol ni AINES
Valorar tratamiento a
largo plazo en
complicaciones
ulcerosas, alto riesgo que
reciban AINES, ulcera
recurrente o sangrado

22. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
Indicado en sangrado,
perforación, obstrucción o
falta de cicatrización.
En actualidad se coloca
una sutura simple, se
coloca parche sencillo o
gastrectomía distal
Antiguamente se
realizaban : vagotomía de
células parietales,
vagotomía+ drenaje,
vagotomía con
gastrectomía
Vagotomía de células
parietales: segura, efectos
colaterales mínimos,
disminuye secreción acida
en 75%-> remplazada por
PPI y vagotomía troncal

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
LA ULCERA PÉPTICA
Vagotomía + drenaje: rápida
y segura; pero tiene efectos
colaterales->buenos
resultados en ulcera péptica
complicada
Vagotomía troncal: elimina
inervación antipilorica;
necesita procedimiento de
ablación del píloro- >
ulceración marginal
complicación
Vagotomía con antrectomia:
gran tasa de mortalidad con
respecto alas anteriores->
evitar en pacientes
inestables, inflamación,
cicatrización extensa-
Gastrectomía distal sin
vagotomía se usa para tratar
ulceras tipo I

24. ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO
QUIRÚRGICO
Vagotomía cirugía
urgente poco
común
Condiciones
intraabdominales,
características del
sangrado, infección
por H. pilory
Depende de tipo,
estado del pcte,
indicación de la
operación

25. ULCERA PÉPTICA SANGRANTE
Opciones quirúrgicas en ligadura de un vaso,
ligadura por sutura y operación quirúrgica para
ulcera sin resección y resección gástrica.
Debe iniciarse con reanimación adecuada, PPI
en infusión continua
Operación temprana en ancianos mayores de 60
años, hemorragia recidivante, ulceras mayores a
2cm, lesiones de alto riesgo

26. INTERVENCION QUIRURGICA PARA
ULCERA PEPTICA HEMORRAGICA
SUTURA DE LA ULCERA
V+A VAGOTOMIA
V+D
Resangrado
Mortalidad quirúrgica
Pct condición inestable= resección

27. Incisión:
piloromiotomia
Ulceras
sangrantes
Maniobra de
Kocher :
controlar
MS: grueso,
puntos en 8 o U=
ligar en bases
UD post
Piloroplastia-
vagotomía
troncal
Pared ant de D=
borde proximal o
distal de la U
Cierre D: epiplón
duodeno de be
descomprimirse
Duodenostomia
lateral o sonda
DS retrogada
Anastomosis tipo
BIIROTH II

28. Lesiones: Pct mayor
edad-complicaciones
medicas
Riesgo quirúrgico
Experiencia
Ínter. Planificada
Reanimación adecuada
Ligadura de vaso Tto para suspensión de acido
Pct con riesgo elevado
V-D con sutura y biopsia

29. ULCERA PÉPTICA PERFORADA
• 2da complicación
• AINES pct. ancianos
• Tto quirúrgico – Tto no quirúrgico
Cierre simple con parche HSV
Cierre simple con parche
VD
Inestabilidad hemodinámica
Peritonitis exudativa (24h)
UGP Tasa de mortalidad mas
alta
• Edad mas avanzada
• Enfermedades
concurrentes
• Mayor tamaño de ulceras

30. PACIENTES ESTABLES
Resección gástrica distal
VAGOTOMIA: UG II-III
Cierre por parche con
biopsia
Escisión local Biopsia
Cierre
Vagotomía troncal
Drenaje
Opc en Pct estables o en
riesgo
Biopsia de UP

31. ULCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVA
• Indicación menos común
• Obs por edema o disfunción
motriz
• Dilatación endoscopia con
globo
• V+A
• V+D
• HSV con
gastroyeyunonostomia
• Tto antisecretor
intensivo
• Aspiración
nasogástrica
presentan falla-
intervención quirúrgica
cánceres
gástricos o
duodenales

32. ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO
CICATRIZA
Resección gástrica
• Cáncer no detectado
• No cumple con Tto
• Aines
• H.pylori
• EUP que no cicatriza
• No Tto
• Recurrencia múltiple
• U. grandes
• Complicaciones
• Cáncer
• Muy poco indicación
• No responde al Tto

33. ULCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO
CICATRIZA
Resección en
cuña con HSV
• Pct delgados
• Asténicos
NO
SI
Cirugía menor
V. Supraselectiva
Gastrectomía
distal

34. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
• Gran cantidad de gastrina
• Tumor pancreático o duodenal
de tipo neuroendocrino
• Esporádica-hereditaria
• Neoplasia endocrina múltiple
tipo 1: T. paratiroides, hipófisis,
páncreas

35. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
• Esporádicos: solitarios-
curación quirúrgica
• Act: 50-60% malignos –
metástasis en ganglios, hígado
• Mayor sea el gastrinoma
primario mayor Enf metastásica

36. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
Síntomas:
• Dolor epigástrico
• Diarrea
• 50 años
• UP
• Sitios ordinarios-atípica
• Varios años (3y4/5y6decada)
Hipergastrinemia

37. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
• Conc altas de gastrina
• BAO:. +15mEq/H
• Gastrina sérica de 200pg/ml
Gastrinoma
Hipergastrinemia
• En presencia de BAO es
sugestiva de gastrinoma
• Hiperacidez-hipoacidez

38. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
• 80%T. primarios : triangulo del
gastrinoma
• -1cm
• ECO, CT, RM +2CM
• Gammagrafía de receptores de
somatostatina: 100%
• Células contienen receptores
tipo
Infusión selectiva
de gastrina

39. SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON
Esporádicos: I.
Quirúrgica
Exploración
Duodeno y páncreas:
ECO transquirurgica
Duodenotomía
longitudinal amplia : si
no se encuentra TP
Muestras de los
ganglios linfáticos
Inhibidores de la bomba
de protones

40. GASTRITIS Y ÚLCERAS POR
ESTRÉS
• Inflamación de la mucosa
• H. pylori
• Alcohol
• AINES
• Enfermedad de Crohn
• Tb
• Reflujo biliar
• Infiltración de células inmunitarias y una
producción de citocinas que dañan a la
mucosa
• Lesión de la barrera mucosa-difusión de iones
de hidrogeno
Flujo sanguíneo
inadecuado
Cuidados
intensivos
actuales, perfusión
y oxigenación