3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf

Descarga de manera gratuita nuestra aplicación web para
poder acceder a contenido multimedia.
Para acceder al contenido multimedia, enfoca con la cámara
de tu móvil o tablet los códigos QR insertados a lo largo de
este manual.
Para descargar nuestra aplicación web, enfoca los códigos QR
que aparecen a continuación:
Android Apple
MANUAL AMIR
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-28-6
DEPÓSITO LEGAL
M-22136-2019
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la
academia, por haber realizado de manera desinteresada una
revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que
ha permitido mejorar esta 12.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.

5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BERNAL BELLO, DAVID (10)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14)
CARRILLO TORRES, PILAR (9)
CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15)
CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16)
CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)
EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)
FERRE-ARACIL, CARLOS (21)
FORTUNY FRAU, ELENA (22)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)
HERRERO BROCAL, MARTA (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IRLES VIDAL, CARLOS (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16)
LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (23)
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)
MARTÍN DOMÍNGUEZ,
FRANCISCO MANUEL (6)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)
MARTÍN RUBIO, INÉS (21)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MELÉ NINOT, GEMMA (32)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE-MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)
OTAOLA ARCA, HUGO (10)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)
PEÑA MORENO, ANA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (38)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RABIH KHANJI, USAMAH (1)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)
RIVERO SANTANA, BORJA (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)
ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)
SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)
TALLAFIGO MORENO,
FERNANDO LEOPOLDO (6)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (49)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52)
VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8)
VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42)
H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. Ruber Internacional. Madrid.
H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
H. Clinic. Barcelona.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. i Politecnic La Fe. Valencia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. C. San Carlos. Madrid.
H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. Can Misses. Ibiza.
Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia.
H. U. Joan XIII. Tarragona.
H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
H. G. U. de Alicante. Alicante.
H. Central U. de Valencia. Valencia.
H. G. U. de Valencia. Valencia.
H. U. de Móstoles. Madrid.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
Parc de Salut Mar. Barcelona.
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. de La Princesa. Madrid.
H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Río Hortega. Valladolid.
H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
Clínica U. de Navarra. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
(24)
(25)
(26)
(27)
(28)
(29)
(30)
(31)
(32)
(33)
(34)
(35)
(36)
(37)
(38)
(39)
(40)
(41)
(42)
(43)
(44)
(45)
(46)
(47)
(48)
(49)
(50)
(51)
(52)

7
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
Digestivo y Cirugía General continúa siendo, año tras año, la asignatura más preguntada en el examen MIR con un número
de preguntas que oscila entre 20 y 27 (10-12% del total). Es una asignatura muy extensa, por lo que debes centrarte en los temas
más preguntados. Dentro de la Hepatología destacan las hepatitis virales, la cirrosis y sus complicaciones y el hepatocarcinoma. De
los temas de Gastroenterología debes dominar el cáncer colorrectal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hemorragia digestiva y
Helicobacter pylori y la patología biliar.
Cirugía General completa esta asignatura con los temas finales, que también aglutinan un importante número de preguntas tanto
en temas clásicos (hernias, proctología, obstrucción intestinal, generalidades de la cirugía, abdomen agudo...) como con temas emer-
gentes como los quemados o la cirugía plástica.
1,6 24 5,8
Tema 16. Patología de la vía biliar
Tema 52. Cirugía plástica
Tema 32. Pancreatitis aguda
1 2 1 2 0 0 1 0 0 1 1
2 1 1 0 1 0 0 1 2 0 2
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos
Tema 34. Tumores pancreáticos
1 1 1 0 0 1 3 1 1 0 1
1 1 0 2 2 0 0 1 1
Tema 28. Enfermedad inflamatoria
intestinal (EII)
Tema 11. Cirrosis hepática
y sus complicaciones
Tema 5. Hepatitis viral crónica
año
año
Tema 30. Tumores del intestino
delgado y grueso
34
19
15
14
12
11
10
10
10
9
8
4 3 5 3 3 3 3 3 1 2 2
2 2 2 2 2 2 1 2 1 1
3 0 2 0 1 2 1 3 2 1
2 0 1 0 0 3 1 3 0 2 2
Tema 36. Enfermedades inflamatorias
del esófago
1 0 1 3 1 1 1 0 2 1
Tema 18. Hemorragia digestiva
1 0 1 1 2 0 1 2 1 2 1
1 0 0 2 1 1 0 4 0 1
Distribución por temas
Tendencia general 2009-2019 Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ET
CD MC
NM
GC NR ED HM
PQ
NF
TM UR DM
OR OF
IM
RM IF
PD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
24
26 22
31 22 23 22 22 25 22 28
2,67%
2,67%
3,13%
2,06%
1,99%
1,83%
7,30%
4,09% 5,88%
7,18%
6,68%
7,94%
4,20% 5,35%
8,25%
4,43% 4,93%
10,20%
4,55% 4,66%
DG
ET
CD
IF
MC
NM
NR
GC
ED
HM
NF
RM
PD
PQ
TM
DM
UR
OR
OF
IM
18
09 10 11 12 13 14 15 16 17 19
18
09 10 11 12 13 14 15 16 17 19

8
Tema 43. Obstrucción intestinal
Tema 4. Hepatitis aguda viral
0 1 2 0 1 0 0 1 2
1 2 1 0 0 1 0 0 0 0 1
0 0 0 0 1 3 0 1 1
Tema 19. Úlcera péptica
Tema 17. Anatomía y fisiología gástrica
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas por fármacos
0 1 1 0 0 0 0 0 0 1
1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1
0 0 0 0 1 0 0 0 1 1
2 0 0 0 0 0 0 1
1 0 0 0 0 0 2
0 0 0 0 0 2
0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 1 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1
0 0 0 1 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1
0 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 9. Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis
año
7
6
6
6
6
6
6
5
5
5
5
5
4
3
3
3
3
3
3
3
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2 0 0 1 0 0 1 0 1 1
0 0 0 2 0 0 0 0 0 2 1
0 1 1 0 0 0 0 1 1 0 1
1 1 1 0 0 1 0 0 0 1 1
2 0 0 1 0 1 0 0 0 1 1
0 1 0 1 1 0 1 0 1 0 1
0 0 0 0 1 1 0 1 1 0 1
Tema 45. Patología vascular intestinal
Tema 46. Trasplante hepático
0 2 0 0 0 0 1 0 1 1
Tema 25. Anatomía y fisiología del intestino
0 0 0 0 0 0 2 1 1 0 1
Tema 51. Cirugía mínimamente invasiva 1 0 1 0 0 0 1 0 1
Tema 26. Malabsorción 0 0 0 0 1 0 0 1 1
Tema 40. Abdomen agudo
Tema 42. Enfermedad diverticular
Tema 50. Patología anal y perianal
Tema 49. Patología quirúrgica
de la pared abdominal
Tema 14. Hepatopatías metabólicas
e infiltrativas
Tema 15. Enfermedades de la vesícula biliar
Tema 29. Síndrome de intestino irritable
Tema 27. Diarrea
Tema 23. Gastroparesia
Tema 33. Pancreatitis crónica
Tema 38. Cáncer de esófago
Tema 20. Helicobacter pylori 0 0 0 1 1
Tema 22. Gastritis crónica
0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Tema 48. Complicaciones generales
de la cirugía
Tema 37. Disfagia y trastornos motores
del esófago
18
09 10 11 12 13 14 15 16 17 19
Tema 7. Insuficiencia hepática aguda
y grave (hepatitis fulminante)
0 0 0 0 0 1 0 0 1
Tema 41. Apendicitis aguda

9
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 1. Anatomía y fisiología hepática
Tema 8. Hepatopatía alcohólica (HPA)
año
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAI)
0 1
0 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 1
Tema 24. Tumores de estómago
Tema 10. Otras causas de cirrosis
Tema 44. Vólvulos
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
1
0 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 47. Traumatismos abdominales 0 0 1
1
1
1
1
1
1
1
1
Tema 2. Técnicas diagnósticas
18
09 10 11 12 13 14 15 16 17 19

11
ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA...............................................................................................17
1.1. Anatomía............................................................................................................................................... 17
1.2. Fisiología................................................................................................................................................ 18
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Javier Castro Rodríguez, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS...............................................................................................................19
2.1. Estudios bioquímicos.............................................................................................................................. 19
2.2. Técnicas de imagen en hepatología........................................................................................................ 20
2.3. Biopsia hepática..................................................................................................................................... 21
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®).................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Laura Sánchez Delgado, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS.............................................................................................23
3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado................................................................................... 23
3.2. Colestasis............................................................................................................................................... 24
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL.................................................................................................................26
4.1. Virus hepatotropos................................................................................................................................. 26
4.2. Patogenia............................................................................................................................................... 28
4.3. Anatomía patológica.............................................................................................................................. 28
4.4. Clínica.................................................................................................................................................... 28
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio........................................................................................................... 28
4.6. Complicaciones y pronóstico.................................................................................................................. 28
4.7. Tratamiento............................................................................................................................................ 29
4.8. Profilaxis................................................................................................................................................. 29
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 5 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA..............................................................................................................31
5.1. Hepatitis crónica por VHB....................................................................................................................... 31
5.2. Hepatitis crónica por VHC...................................................................................................................... 33
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)................................................................................................... 33
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 6 HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)........................................................................................................34
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 7 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE).........................................36
7.1. Fallo hepático fulminante por Amanita phalloides.................................................................................. 37
TEMA 8 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA (HPA)..................................................................................................38
TEMA 9 ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA.........................................................................40
TEMA 10 OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS..........................................................................................................42
10.1. Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)..................................................................................... 42
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP).................................................................................................... 43
10.3. Síndrome de Budd-Chiari....................................................................................................................... 44
10.4. Cirrosis cardiaca..................................................................................................................................... 45
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 11 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES................................................................................46
11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática.................................................................................................... 47
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 12 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS.................................................................................................56
12.1. Abscesos hepáticos................................................................................................................................. 56
12.2. Tumores hepáticos benignos.................................................................................................................. 56
12.3. Tumores hepáticos malignos.................................................................................................................. 56
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Alberto López-Serrano.

TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS........................................................................61
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS............................................................................62
14.1. Hemocromatosis hereditaria................................................................................................................... 62
14.2. Enfermedad de Wilson........................................................................................................................... 63
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina................................................................................................................... 65
14.4. Porfirias hepáticas................................................................................................................................... 65
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR.......................................................................................66
15.1. Colelitiasis.............................................................................................................................................. 66
15.2. Colecistitis aguda................................................................................................................................... 67
15.3. Otras colecistitis...................................................................................................................................... 68
15.4. Complicaciones de las colecistitis............................................................................................................ 68
15.5. Cáncer de vesícula biliar......................................................................................................................... 69
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 16 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR.........................................................................................................70
16.1. Coledocolitiasis....................................................................................................................................... 70
16.2. Colangitis............................................................................................................................................... 71
16.3. Tumores de la vía biliar........................................................................................................................... 71
16.4. Otras enfermedades de las vías biliares................................................................................................... 72
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 17 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA...............................................................................................74
17.1. Anatomía gástrica.................................................................................................................................. 74
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica................................................................................ 74
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior........................................................................................... 75
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTIVA................................................................................................................76
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa..................................................................................................... 76
18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB)............................................................................................................ 77
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 19 ÚLCERA PÉPTICA..............................................................................................................................80
19.1. AINE....................................................................................................................................................... 80
19.2. Cuadro clínico........................................................................................................................................ 80
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica............................................................................................................. 81
19.4. Tratamiento médico............................................................................................................................... 81
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica............................................................................................ 81
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica....................................................................................................... 81
19.7. Complicaciones postgastrectomía........................................................................................................... 82
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 HELICOBACTER PYLORI....................................................................................................................83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 21 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA).......................................................................85
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA........................................................................................................................87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 GASTROPARESIA..............................................................................................................................89
TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO................................................................................................................90
24.1. Tumores malignos.................................................................................................................................. 90
24.2. Tumores benignos.................................................................................................................................. 91
12

TEMA 25 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO.......................................................................................92
25.1. Anatomía............................................................................................................................................... 92
25.2. Fisiología................................................................................................................................................ 93
25.3. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 93
25.4. Microbiota intestinal............................................................................................................................... 94
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALABSORCIÓN..............................................................................................................................96
26.1. Enfermedad celíaca................................................................................................................................ 97
26.2. Sobrecrecimiento bacteriano.................................................................................................................. 97
26.3. Enfermedad de Whipple......................................................................................................................... 98
26.4. Intolerancia a la lactosa.......................................................................................................................... 98
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 27 DIARREA..........................................................................................................................................100
27.1. Diarrea aguda......................................................................................................................................... 100
27.2. Diarrea crónica....................................................................................................................................... 101
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII).............................................................................103
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 29 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE..............................................................................................111
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO.............................................................................113
30.1. Pólipos gastrointestinales........................................................................................................................ 113
30.2. Cáncer colorrectal hereditario................................................................................................................. 114
30.3. Cáncer colorrectal.................................................................................................................................. 116
30.4. Tumores de intestino delgado................................................................................................................ 120
TEMA 31 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................122
31.1. Anatomía pancreática............................................................................................................................. 122
31.2. Fisiología pancreática exocrina................................................................................................................ 122
31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas.......................................................................................................... 122
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 32 PANCREATITIS AGUDA.....................................................................................................................124
32.1. Clínica.................................................................................................................................................... 124
32.2. Diagnóstico............................................................................................................................................ 125
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico........................................................................................... 126
32.4. Tratamiento............................................................................................................................................ 126
32.5. Complicaciones...................................................................................................................................... 127
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Eduardo Franco Díez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 PANCREATITIS CRÓNICA..................................................................................................................129
33.1. Pancreatitis autoinmune......................................................................................................................... 131
TEMA 34 TUMORES PANCREÁTICOS...............................................................................................................133
34.1. Adenocarcinoma de páncreas................................................................................................................. 133
34.2. Tumores periampulares.......................................................................................................................... 135
34.3. Tumores quísticos pancreáticos.............................................................................................................. 135
34.4. Tumores endocrinos de páncreas............................................................................................................ 136
TEMA 35 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.............................................137
35.1. Anatomía y fisiología.............................................................................................................................. 137
35.2. Exploraciones complementarias.............................................................................................................. 137
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
13

TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO...........................................................................138
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico................................................................................................. 138
36.2. Esofagitis por cáusticos........................................................................................................................... 140
36.3. Esofagitis eosinofílica.............................................................................................................................. 141
Autores: Javier Castro Rodríguez, Laura Sánchez Delgado, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.......................................................................143
37.1. Disfagia.................................................................................................................................................. 143
Autores: María Udondo González Del Tánago, Javier Castro Rodríguez, Eduardo Franco Díez.
TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO......................................................................................................................147
Autores: Laura Sánchez Delgado, María Udondo González Del Tánago, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.............................................................................................149
39.1. Divertículos esofágicos............................................................................................................................ 149
39.2. Anillo de Schatzki................................................................................................................................... 149
39.3. Hernia de hiato...................................................................................................................................... 150
39.4. Lesiones mecánicas del esófago.............................................................................................................. 150
Autores: Julio Sesma Romero, María Udondo González Del Tánago, Laura Sánchez Delgado.
TEMA 40 ABDOMEN AGUDO...........................................................................................................................152
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 41 APENDICITIS AGUDA.......................................................................................................................154
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTICULAR..........................................................................................................156
TEMA 43 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..............................................................................................................157
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS........................................................................................................................................160
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 45 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL................................................................................................161
Autores: Eduardo Franco Díez, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO...................................................................................................................164
46.1. Indicaciones............................................................................................................................................ 164
46.2. Contraindicaciones absolutas.................................................................................................................. 164
46.3. Pronóstico.............................................................................................................................................. 165
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera.................................................................................................. 165
46.5. Otras modalidades poco habituales de trasplante hepático..................................................................... 165
46.6. Complicaciones del TH........................................................................................................................... 165
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATISMOS ABDOMINALES.....................................................................................................167
47.1. Asistencia al paciente con traumatismo abdominal................................................................................. 167
47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora................................................................................................ 168
47.3. Tratamiento quirúrgico........................................................................................................................... 168
47.4. Hematoma retroperitoneal..................................................................................................................... 168
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA..............................................................................169
48.1. Fiebre postoperatoria.............................................................................................................................. 169
48.2. Complicaciones sistémicas...................................................................................................................... 169
48.3. Complicaciones de la herida................................................................................................................... 169
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
14

TEMA 49 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL.....................................................................171
49.1. Hernias................................................................................................................................................... 171
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos....................................................................................................... 173
49.3. Tumor desmoide.................................................................................................................................... 173
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Javier Castro Rodríguez.
TEMA 50 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL........................................................................................................175
50.1. Hemorroides........................................................................................................................................... 175
50.2. Fisura anal.............................................................................................................................................. 175
50.3. Abscesos anorrectales............................................................................................................................. 176
50.4. Fístula anorrectal.................................................................................................................................... 176
50.5. Cáncer de ano........................................................................................................................................ 177
50.6. Incontinencia fecal.................................................................................................................................. 177
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 51 CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA.................................................................................................178
51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva............................................................................................ 178
51.2. Beneficios y resultados........................................................................................................................... 178
51.3. Riesgos y contraindicaciones................................................................................................................... 178
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia...................................................................................................... 179
51.5. Nuevas vías de abordaje......................................................................................................................... 179
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 52 CIRUGÍA PLÁSTICA ..........................................................................................................................181
52.1. Cirugia reconstructiva............................................................................................................................. 181
52.2. Paciente quemado.................................................................................................................................. 182
Autores: Carlos Corrales Benítez, Javier Alonso Sanz, Julio Sesma Romero.
VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL..................................................................................185
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................186
15

16
CURIOSIDAD
El premio Nobel de Medicina o Fisiología del año
2005 fue otorgado a los australianos John R. Warren
y Barry J Marshall. Estos investigadores trabajaron en
los años 80 con biopsias de pacientes con enfermedad
ulcerosa péptica y fueron capaces de aislar la bacteria
que posteriormente se conocería como Helicobacter
pylori. Además demostraron su efecto patogénico en la
génesis de la gastritis crónica y del ulcus gastroduodenal
experimentando consigo mismos: el 12 de junio de
1984 Marshall bebió un aislamiento de H. pylori en el
laboratorio, desarrollando a los días un cuadro de gastritis
aguda con intensos vómitos. Posteriormente fueron
capaces de aislar y cultivar bacterias viables del estómago
de Marshall, cumpliendo así los postulados de Koch en
esta enfermedad infecciosa.

17
1.1. Anatomía
Unidad funcional: lobulillo hepático
El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde queda
protegido por las últimas costillas. Está recubierto por la cápsu-
la de Glisson (que posee nociceptores, siendo el interior del
parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepático
derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. En
la cara inferior del lóbulo derecho, separados por el hilio hepá-
tico, se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral,
adyacente a la vesícula). La cara inferoposterior del hígado
presenta una estrecha relación con el riñón derecho y, en este
punto, la comparación entre la ecogenicidad de la corteza
renal y del parénquima hepático permite valorar la presencia
de esteatosis (MIR 19, 3). El hígado quirúrgico se divide en
lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por una línea
que une la vesícula biliar con la vena cava inferior, de forma
que el lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del
lóbulo quirúrgico izquierdo.
Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espa-
cio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e
izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El
hepático común se une al cístico procedente de la vesícula,
formando el conducto colédoco. Las vías biliares son estructu-
ras muy sensibles a la isquemia, ya que reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arte-
rial cobra importancia en el trasplante hepático (MIR 15, 5;
MIR 15, 6).
Doble irrigación
Vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y
arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxigenación). La
unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide
hepático. Los sinusoides, que son capilares venosos fenestra-
dos, confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a tres
venas suprahepáticas, las cuales se unen dando lugar a la vena
cava inferior.
Lobulillo hepático
Unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los
espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fibras
nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepá-
tica, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro existe
una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepa-
tocitos, células de Kupffer (macrófagos), células endoteliales
(pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
portal (contiene tríada portal).
A
A
B
B
A
Acino hepático de Rappaport
Lobulillo hepático
Espacio de Disse
Sinusoide
Hepatocito Canalículo biliar
Célula de Kuppfer
(macrófagos)
Célula estrellada
(fibrogénesis)
Endotelio sinusoidal
fenestrado
Figura 2. Histología del sinusoide hepático.
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Javier Castro Rodríguez, H. U. Reina Sofía (Córdoba). Íñigo
Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
Anatomía y fisiología hepática
Tema 1

Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
18
vitamina A, con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer
se encuentran dentro del sinusoide, mientras que las células
de Ito se encuentran en el espacio de Dissé, entre el sinusoide
y el hepatocito.
Acino de Rappaport
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona III es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol).
1.2. Fisiología
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis) constituyendo este órgano su principal
depósito.
(Ver manual de Endocrinología)
Metabolismo de los aminoácidos y proteínas
El hígado sintetiza numerosas proteínas, siendo la más impor-
tante y abundante la albúmina (produce 11-14 g/día; estando
sus niveles normales por encima de 3,5 g/dl). La albúmina tiene
una vida media de 21 días, por lo que es un buen indicador
de la función hepática sintética en procesos crónicos. Entre las
funciones de la albúmina se encuentran: mantenimiento de la
presión oncótica del plasma (motivo por el cual se utiliza como
expansor de volumen, especialmente en pacientes con cirrosis),
transporte (fármacos, hormonas y productos de desecho como
la bilirrubina indirecta), antioxidante e inmunomoduladora.
El hígado también produce todos los factores de coagulación
(salvo el F VIII), las proteínas C y S, reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferri-
na, etc.) y hepcidina (regula el metabolismo del hierro).
Metabolismo de la bilis
Se producen normalmente alrededor de 1.500 mL de bilis al
día. Está compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolí-
pidos (lecitina entre otros) (MIR) y colesterol no esterificado.
El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, formando micelas que permiten la
absorción de lípidos (MIR) y vitaminas liposolubles en el intes-
tino medio. En el colon son transformados por las bacterias
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
Metabolismo de tóxicos y fármacos
Tiene lugar fundamentalmente en el citosol de los hepatocitos,
en las enzimas del citocromo P450 (CYP450) localizadas en el
retículo endoplásmico liso.

19
2.1. Estudios bioquímicos
Bilirrubina
Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mg/dl;
BR conjugada o directa: 0,4 mg/dl; BR libre o indirecta: 0,6 mg/dl.
Origen
El 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado
(catabolismo de otras hemoproteínas, citocromos, etc.).
Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no
hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada
por las células hepáticas tras liberarse de la albúmina. En estas
células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde, la
enzima glucuroniltransferasa la conjuga con el ácido glucuró-
nico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado
de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y
eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por
la bilis. En el intestino se transforma, por acción bacteriana,
en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación
enterohepática y se excreta en parte en la bilis de nuevo y otra
parte por la orina. Por tanto, en la orina se eliminan urobilinó-
geno y BR conjugada.
Hiperbilirrubinemia e ictericia
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica
mayor a 2-2,5 mg/dl. Se produce una elevación precoz de la
BR en colestasis y tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubinemia
directa se debe a una alteración en la secreción de la célula
hepática (en casos de insuficiencia hepática como una hepa-
titis aguda, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática)
u obstrucción al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la
hemólisis eritrocitaria y la reabsorción de grandes hematomas).
En el síndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente icteri-
cia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales biliares,
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa).
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fos-
fatasa alcalina. La GGT es muy sensible pero poco específica,
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación
de la fosfatasa alcalina.
(Ver tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis)
Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
hepáticas, etc.) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es
<1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Bilirrubina no conjugada
(unida a albúmina)
Degradación de hemoglobina
y otras hemoproteínas
Bilirrubina
no conjugada
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
conjugada
Urobilinógeno
Urobilinógeno
Urobilinógeno
Bilirrubina conjugada
Estercobilina
(derivada del metabolismo
bacteriano del urobilinógeno)
Hígado
Riñon Vena Porta
Conducto biliar
Intestino
grueso
Intestino
delgado
Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para
entender bien la patología hepática en sus distintas formas. Es
muy importante que tengas claros los distintos patrones de daño
hepático así como cuáles son y qué información proporcionan los
marcadores de función hepática.
Enfoque MIR
Técnicas diagnósticas
Tema 2
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Laura Sánchez Delgado, H. U. del Río Ortega (Valladolid). Gemma Ibáñez-Sanz,
H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).

20
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson. La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obs-
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil
determinar la 5’-nucleotidasa o la GGT (MIR).
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo (MIR 10, 32).
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien-
cia hepática.
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
• Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice
de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la
hepatopatía crónica es un indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por
lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo,
y para detectar pequeños cambios en la función hepática
en pacientes con fallo hepático crónico. Se sintetizan en el
hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores depen-
dientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII,
IX y X).
• Inmunoglobulinas: sintetizadas por las células plasmáticas.
Generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas
(cirrosis) de forma inespecífica y de forma policlonal. Aso-
ciaciones:
- ↑ IgM: CBP.
- ↑ IgG: hepatitis autoinmune.
- ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesí-
cula biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis
(MIR 14, 94; MIR). Si existe dilatación de vías biliares se deno-
mina colestasis extrahepática, y traduce un problema habitual-
mente obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte, la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de <15 ml, siendo el método más sensible para
su detección) (MIR).
TC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
(hiperdensidad). Asimismo, permite valorar el aire intrahepáti-
co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado, la distribución periférica del aire intra-
hepático suele corresponder con gas portal (y puede provenir
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC,
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
colangiorresonancia magnética o RM biliar, que es casi
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos,
dilataciones, colocación de prótesis, etc.). La señal ponderada
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhe-
pática percutánea (CTHP), aunque hoy día se utiliza más con
fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas

Tema 2 · Técnicas diagnósticas
21
o estenosis proximales, etc.). La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR). Aunque
es una técnica diagnóstica, debido a la posibilidad de compli-
caciones graves como la pancreatitis aguda se prefiere realizar
sólo en caso de necesidad terapéutica, ya que permite realizar,
por ejemplo, esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis
del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilata-
ciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar
(benignas o malignas).
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis esclero-
sante primaria. Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente,
tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y
otras intervenciones.
Ecoendoscopia
También llamada ultrasonografía endoscópica
(USE), es una técnica en auge y cada vez más
utilizada. Utiliza un endoscopio similar al de la
CPRE, que en su extremo distal tiene una sonda
de ecografía.
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del diag-
nóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
tivos (esófago, estómago, páncreas/vía biliar y recto) gracias
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos (ver
tema 33. Pancreatitis crónica).
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia (MIR).
(Ver figura 3)
Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
bolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfer-
medades del hígado.
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis.
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con
aguja “Tru-cut” (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune;
hepatopatía de causa desconocida; diagnóstico de rechazo
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de
la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por vía transyugular en estos casos).
Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
la biopsia hepática.
Recuerda...
Figura 3. Ecoendoscopia.
Ultrasonido paralelo
al endoscopio
1
Conducto pancreático
Estómago
Transductor
Páncreas
Vena esplénica
Ultrasonido
perpendicular
al endoscopio
2

22
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®)
Utiliza ondas mecánicas de cizallamiento (similares a los ultra-
sonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el princi-
pio físico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en
medios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtie-
ne una estimación de la elasticidad o rigidez hepática, que
guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold
standard). Se obtiene un valor en kiloPascales (kPa), habiéndo-
se establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológi-
ca crónica del hígado.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática
(ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficien-
cia cardiaca), inflamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo
cual se ha desarrollado una sonda XL) así como la presencia de
ascitis perihepática.
E
Fibrosis
ausente o leve
(F0-F1)
Fibrosis
significativa
(F2)
Fibrosis
grave
(F3)
Cirrosis
(F4)
2.5 7.0 9.5 12.5 75kPa
Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatía crónica por VHC.
Tabla 1. Biopsia hepática vs. elastografía.
VENTAJAS
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente
diferentes grados de
fibrosis.
Puede ayudar al diag-
nóstico de una cirrosis.
Buena reproducibilidad.
Evaluación más global
del tejido hepático.
Método no invasivo.
Barata.
INCONVENIENTES
Errores de muestra.
Método invasivo
(morbimortalidad).
Coste elevado.
No válida en obesos.
Sólo evalúa la fibrosis.
Discrimina peor entre
grados intermedios de
fibrosis.
BIOPSIA
HEPÁTICA
ELASTO-
GRAFÍA

23
3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio
no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situaciones de aumento de producción de BR como los tras-
tornos hemolíticos crónicos. En el periodo neonatal, si existe
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales
dando lugar al “kernicterus” o encefalopatía bilirrubínica (ver
manual de Pediatría).
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Tema 3
Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el ante-
rior, es un tema básico de fisiopatología. Importante tener muy
claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (intrahepática
vs. extrahepática).
Enfoque MIR
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U.
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.
Conducto hepático derecho
Conducto hepático izquierdo
Colédoco
Conducto de Wirsung
Conducto hepático común
Conducto cístico
Cuello de la vesícula biliar
Cuerpo de la vesícula biliar
Primera porción duodenal
Ampolla de Vater
Papila duodenal menor
Papila duodenal mayor
(esfínter de Oddi)
Segunda porción duodenal

24
Orígenes
• Por aumento de producción de BR.
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, in-
farto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz):
usualmente, la BR es <5 mg/dL.
• Por alteración en la captación.
- Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi-
cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert
existe cierto componente de alteración en la captación he-
pática de la BR.
• Por alteración en la conjugación.
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa de-
bido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido.
Síndrome de Gilbert (MIR 14, 91; MIR)
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización
de la bilirrubina.
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemólisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia
moderada a expensas de BR indirecta. La ictericia se puede
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el
estrés, etc.
Diagnóstico
La histología es normal excepto por un depósito de lipofucsina
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio-
química hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la BR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos.
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratamiento.
3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La con-
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática): hepa-
titis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descompensada.
• Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis del
embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quística, colesta-
sis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome
de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño con-
ducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del
aceite tóxico.
Colestasis extrahepáticas
Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica,
quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática, hemobilia
(traumatismos o biopsia hepática), quistes de colédoco, di-
vertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos
intrahepáticos de mediano y gran calibre: colangitis esclero-
sante, enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía
biliar intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de
páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de
Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión
de la vía biliar intrahepática o extrahepática por tumores o
por conglomerados adenopáticos.
Algoritmo de la colestasis
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Es un aumento de la BR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Recuerda...
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), y ocurre en
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
sarcoidosis...) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc.).
Recuerda...

Tema 3 · Hiperbilirrubinemia y colestasis
25
Figura 2. Algoritmo de la colestasis.
Aumento de FA+GGT±BR
Descartar fármacos
Ecografía abdominal
Normal
Normal CEP
CEP
CPRE
Anormal
Diagnóstico
Diagnóstico
Normal
No diagnóstica
No diagnóstico
Biopsia hepática
AMA
AMA −
ColangioRM
AMA +
CBP
AMA: anticuerpos antimitocondriales
CBP: cirrosis biliar primaria
CEP: colangitis esclerosante primaria

26
4.1. Virus hepatotropos
Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado,
de menos de 6 meses de duración, producida por distintos
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos
(CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algunos son de
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-
mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de
la mayoría de los síntomas y de su evolución.
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es con-
tagioso (elimina virus en heces) desde el período de incuba-
ción hasta semanas tras el inicio de los síntomas. Antígeno:
AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen pre-
cozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente
y confieren inmunidad permanente) (MIR). Endémica en
países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes
en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
Virus B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.
• Gen S: codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que
permite la unión a receptores de los hepatocitos.
• Gen C: si la transcripción comienza en la región llamada
“core”, sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HB-
cAg). Si comienza en la región llamada “precore” sintetiza el
HBeAg.
• Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica-
ción del ADN del virus B.
• Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para
transactivar genes virales y celulares. Puede influir en la apa-
rición de hepatocarcinoma.
Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay
replicación activa).
La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando
una mujer embarazada es portadora activa del VHB, el riesgo
de transmisión al recién nacido es alto, de un 90%, así como
el riesgo de cronificar. La cesárea no ha demostrado disminuir
el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la
madre no contraindica el parto vaginal.
Antígenos
• HBsAg (antígeno de superficie o Australia): aparece a las 4
semanas de la exposición. Su presencia es un hallazgo inequí-
voco de infección y resulta de gran utilidad para el diagnós-
tico e identificación de portadores. Desaparece en 1-2 meses
después de los síntomas en caso de infección aguda resuelta.
El HBsAg suele desaparecer 1-2 meses antes de la aparición
de los anticuerpos anti-HBs, lo que implica la existencia de
un periodo ventana (MIR 11, 39). En este periodo ventana,
será negativo el HBsAg y los anti-HBs, pero serán positivos los
anticuerpos anti-HBc.
La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece
la existencia de una hepatitis crónica por VHB.
• HBeAg (en la nucleocápside): aparición simultánea o poco
después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su per-
sistencia durante más de 8-10 semanas indica posible croni-
Tabla 1. Genoma del VHB.
GEN P GEN X
GEN S GEN C
Core
Precore
Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis B aguda hacia la curación.
Síntomas
Ag HBe Anti-HBe
Anti-HBc IgG
Título
Ag HBs
IgM Anti-HBc
Anti-HBs
4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después
de la exposición
0
Período
ventana
DNA
Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis vira-
les ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE es un
tema "emergente" que puede caer en próximos exámenes.
Enfoque MIR
Hepatitis aguda viral
Tema 4
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).

Tema 4 · Hepatitis aguda viral
27
ficación. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad,
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral.
• HBcAg (core): no detectable en suero, sólo en los hepatoci-
tos mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
• AntiHBc (anticore): los IgM implican infección aguda. Apa-
recen 1 o 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 me-
ses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda
B (es el único marcador presente en el periodo de ventana
(MIR 11, 39)) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en
fase replicativa (MIR). IgG indica infección antigua, pudiendo
persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie.
• AntiHBe: indica cese de la replicación viral. Con el tiempo
tienden a desaparecer los niveles.
• AntiHBs (antisuperficie): es el anticuerpo que se desarrolla
tras la vacunación o hepatitis pasada. Persiste tras la cura-
ción de la infección por VHB e indica inmunidad contra éste
(MIR). Sin embargo, el 10% de los pacientes curados no de-
sarrollan antiHBs y sólo presentan antiHBc como marcador de
infección previa pasada. Por ello, los anticuerpos antiHBc son
la forma más fiable de detectar infección previa por VHB.
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección,
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg.
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarci-
noma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar
la carga viral y hacerla indetectable.
Virus D
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para
replicarse. Incubación intermedia (15-60 días). Transmisión por
las mismas vías que el VHB (MIR).
La hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB
(coinfección). Es decir, el individuo se infecta al mismo tiempo del
VHD y VHB. Así, tendrá una hepatitis aguda por VHD y por VHB.
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en un
paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá una
hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica VHB
(sobreinfección).
Anticuerpos: anti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infección
crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan, no que-
dando ningún rastro serológico de la infección.
Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con
seis genotipos y más de 80 subtipos.
Los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incubación
larga (30-180 días) y raramente cursa como hepatitis aguda
ictérica tras la infección. La transmisión es por vía parenteral
(hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vía paren-
teral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la
fuente infecciosa y no tiene los típicos factores de riesgo de
hepatitis viral.
Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por
prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac-
to previo con el virus (MIR 18, 122). No son protectores por lo
que la reinfección es posible.
Virus E (MIR 16, 54)
ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemio-
lógicos de infección humana según el genotipo (ver tabla 2).
Se considera una de las principales causas de hepatitis aguda
en Europa (genotipos 3 y 4) y es el único virus hepatotropo
considerado una zoonosis (carne de cerdo, en dichos geno-
tipos). Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en
pacientes en situación de inmunosupresión, especialmente
trasplantados de órganos sólidos. Estos casos crónicos pueden
tratarse disminuyendo la inmunosupresión o con ribavirina.
Anticuerpo: anti-VHE (IgM indica infección aguda; IgG infec-
ción pasada). Tiene mayor sensibilidad, especificidad y es
detectable más precozmente el RNA VHE.
La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado
del VHB (IgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
Recuerda...
UBICACIÓN
PATRÓN EPI-
DEMIOLÓGICO
PERSONAS
AFECTADAS
TRANSMISIÓN
ANIMAL-
HOMBRE
TRANSMISIÓN
POR AGUAS
FECALES
RESERVORIO
ANIMAL
GRAVEDAD
INFECCIÓN
CRÓNICA
GENOTIPO 3
(Y 4)
GENOTIPO 1
(Y 2)
Asia, África
(países endémicos)
Epidemias y
casos esporádicos
frecuentes
Adulto joven
No
Sí
No
Variable
Fulminante
sobre todo en
embarazadas
No
Europa, EE.UU.
Casos esporádicos
aislados
Edad avanzada o
comorbilidades
Sí (carne cruda
o contacto con
animales)
?
Sí (cerdo,
jabalí, ciervo)
Mal pronóstico
por comorbilidades
En inmuno-
deprimidos
Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.

28
4.2. Patogenia
Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos),
que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones
extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmu-
nocomplejos.
4.3. Anatomía patológica
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en
anatomía patológica son:
• Virus A: necrosis periportal, colestasis.
• Virus B: hepatocitos en vidrio esmerilado (MIR 14, 39).
• Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides,
lesiones en los ductos biliares.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
4.4. Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepati-
tis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en
alguna ocasión.
Se distingue:
• Periodo prodrómico (1 semana antes)
• Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-
cuente en la hepatitis A y en la B).
Periodo sintomático o fase de estado
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas genera-
les, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber
coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia,
hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia.
En ocasiones, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en
la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
Periodo de recuperación
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4
meses en la B.
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de
hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver
tema 4.6. Complicaciones y pronóstico).
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio.
La alteración más constante es el aumento de las transami-
nasas. Éstas se hallan 20-40 veces por encima de los valores
normales, con mayor actividad de la ALT (GPT) que de la AST
(GOT); el grado de aumento de transaminasas no tiene valor
pronóstico (MIR 09, 12). La fosfatasa alcalina está modera-
damente aumentada, así como la de la GGT. El hemograma
y las pruebas de coagulación habitualmente son normales. La
bilirrubina sérica aumenta en los pacientes ictéricos.
El diagnóstico etiológico ante una hepatitis aguda viral exige la
determinación de los marcadores serológicos. Deberían efec-
tuarse los siguientes exámenes:
• VHA: IgM antiVHA.
• VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg (ver tema 5.2. He-
patitis crónica viral).
• VHC: anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatitis C aguda,
la negatividad de los anti-VHC no resulta excluyente en las
primeras semanas y se debe determinar el RNA del VHC
(MIR 10, 34).
• VHD: anti-VHD; HBsAg positivo; antiVHBc positivo (IgM en la
coinfección, IgG en la sobreinfección).
• VHE: IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda se
realiza determinando el RNA del virus.
4.6. Complicaciones y pronóstico
Fallo hepático agudo (hepatitis fulminante)
(Ver tema 7. Fallo hepático agudo)
Manifestaciones extrahepáticas (MIR)
Son más frecuentes en el VHB. Se deben a fenómenos autoin-
munes por depósito de inmunocomplejos.
• Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB.
- Enfermedad del suero: en infección aguda por VHB. Clí-
nica: fiebre, rash eritematoso, artromialgias, astenia.
- Glomerulonefritis: GMN membranosa, GMN membrano-
proliferativa o nefropatía por IgA.
- Poliarteritis nodosa.
- Dermatológicas: síndrome de Gianotti-Crosti (erupción pa-
pular en cara y miembros típicamente en niños).
- Otras: crioglobulinemia, Guillain-Barré.
• Manifestaciones extrahepáticas relacionas con el VHC.
- Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis): se presenta
hasta en un tercio de los pacientes con hepatitis crónica C,
aunque suele ser asintomática.

Tema 4 · Hepatitis aguda viral
29
- Síndromes linfoproliferativos (linfocito B), linfomas no
Hodgkin.
- Otros: glomerulonefritis membranoproliferativa, autoan-
ticuerpos positivos sin enfermedad autoinmune (AML,
ANA), diabetes mellitus, porfiria cutánea tarda, liquen
plano cutáneo.
• Manifestaciones extrahepáticas relacionas con el VHE.
- Este virus hepatotropo se ha relacionado con patología
neurológica aguda como los síndromes de Guillain-Barré o
de Parsonage-Turner.
Evolución a cronicidad (MIR)
La evolución a cronicidad es nula en las hepatitis A y E (si bien
en la E se han descrito casos anecdóticos en pacientes inmu-
nodeprimidos), del 5% en las hepatitis B en individuos inmuno-
competentes, y superior al 80% en las hepatitis C.
Las hepatitis anictéricas, la inmunodeficiencia, la insuficiencia
renal, la edad y la sobreinfección del VHD (que cronifican el
100%) favorecen la cronicidad de una hepatitis B. Respecto la
edad, se observa que el 90-95% de los recién nacidos infec-
tados por el VHB desarrollan una infección crónica, mientras
que sólo lo hace el 20% de los niños de más edad y menos
del 5% de los adultos. La coinfección no aumenta el riesgo de
cronificación.
Hepatocarcinoma
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuan-
do la infección es temprana. El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico.
La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuando
coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enóli-
co. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal
cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.
4.7. Tratamiento
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
4.8. Profilaxis
Hepatitis A
Medidas higiénicas y de tratamiento de las aguas fecales.
Aislamiento entérico de los infectados. Hay inmunoprofilaxis
pasiva con anti-VHA (antes de 2 semanas) y activa con vacuna
(ver tabla 3 en la página siguiente). Efectividad del 90%
(100% si se repite la dosis a los 6 meses).
Hepatitis B y D
Se debe recomendar el uso de preservativos, no compartir
los utensilios de aseo personal o agujas en usuarios de droga
vía parenteral. Además, es importante hacer una serología a
los familiares íntimos y recomendar la vacunación a todos los
familiares que no lo están. Los pacientes portadores de VHB
no podrán ser donantes de sangre. Disponemos de inmuno-
profilaxis pasiva anti-HBs específica (ver tabla 3 en la página
siguiente) e inmunoprofilaxis activa (AgHBs obtenido por
ingeniería genética como inmunógeno (MIR 10, 201) que tras
tres dosis alcanza una respuesta del 90%). Se debe valorar
revacunar si los títulos de anti-HBs son bajos, especialmente
en presencia de comorbilidades, inmunosupresión o personal
sanitario.
La hepatitis por VHD no dispone de inmunoprofilaxis específica
pues la protección contra el VHB es la única manera de evitar
la infección del VHD.
Hepatitis C
Se recomienda no compartir los utensilios de aseo personal o
agujas en usuarios de droga vía parenteral. No existe inmu-
noprofilaxis para este virus. La transmisión por vía sexual es
excepcional, pero aumenta en el sexo anal receptivo por lo que
debería recomendarse el uso de preservativos.
Hepatitis E
En zonas endémicas, dado el que mecanismo es por trans-
misión de aguas contaminadas, son importantes las medidas
higiénicas y de tratamiento de aguas. En países no endémicos
(España) se aconseja evitar comer carne de cerdo poco cocina-
da pues se transmite a través del contacto íntimo con animales
o con carne poco cocinada. Existe inmunoprofilaxis activa
(contiene aminoácidos del VHE) pero sólo en algunos países y
precisa de más evidencia para extender su uso.

30
Tabla 3. Hepatitis virales.Tipos de prevención e indicaciones.
INDICACIÓN
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
• Postexposición de
contactos íntimos
• Algunos viajeros
Profilaxis postexposición
(MIR 19, 233)
• Personas con inmunidad
natural o vacunadas y
antiHBs >10 U/ml → no
precisan profilaxis.
• Vacunados pero descono-
cemos niveles de antiHBs
→ realizar análisis.
A la espera, se administra
una dosis de gammag-
lobulina y primera dosis
de la vacuna. Si antiHBs
>10U/ml: no continuar la
vacunación.
• No vacunado
(MIR 18, 128): doble
inmunización: pasiva con
gammaglobulina y activa
con vacuna con pauta rá-
pida (0,1 mes y 2 meses) y
dosis de recuerdo al año.
• Recién nacido:
dar la primera dosis de la
vacuna e inmunoglobu-
lina en <12 horas.
TIPO
Inespecífica
Específica
INDICACIÓN
• Niños
• Viajeros a áreas endémicas
• Homosexuales
• Personal sanitario
• Hepatopatías
• Postexposición
• Niños (universal)
• Niños recién nacidos de
madres portadoras del
VHB
• Personal sanitario y
cuidadores de personas
infectadas
• Hepatopatías
• Hemofílicos
• Hemodiálisis
• Uso de drogas por vía
parenteral
• Promiscuidad sexual
TIPO
Vacuna con
virus inactivados
Dos dosis
DNA- recombinante
Tres dosis
INMUNOGLOBULINA
VACUNACIÓN
No existe
Vacuna frente VHB
Disponibles en países de alta endemia
No existe
No existe

31
5.1. Hepatitis crónica por VHB
Introducción
Se estima que más de 240 millones de personas en el mundo
son portadores crónicos del HBsAg, con grandes variaciones
regionales; hay países de baja endemicidad como España
(<2%), y países de alta endemicidad (>8%) como China. La
prevalencia global está bajando gracias a la mejoría en las
condiciones sociosanitarias y a los programas de vacunación
universal.
Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alca-
lina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina.
A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergam-
maglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Es importante
determinar los factores virales, así como los de daño hepático.
Diagnóstico (MIR 16, 75)
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico que
refleja las interacciones entre el virus y el huésped. Se distin-
guen cuatro fases evolutivas no necesariamente consecutivas
• Infección crónica HBeAg positiva: conocida previamente
como fase de tolerancia inmune, se caracteriza por la presen-
cia de muy elevados niveles de DNA pero escasa respuesta
necroinflamatoria. Esta fase es más frecuente y prolongada
en pacientes con adquisición perinatal de la infección.
• Hepatitis crónica HBeAg positiva: caracterizada por in-
tensa actividad necroinflamatoria hepática con riesgo de pro-
gresión de la fibrosis. Se alcanza esta fase más rápidamente
en pacientes que adquieren hepatitis crónica durante la edad
adulta. Algunos pacientes pueden alcanzar la supresión de la
replicación viral y pasar a la siguiente fase.
• Infección crónica HBeAg negativa (portador inactivo):
con el control de la replicación viral se produce la pérdida de
HBeAg (marcador de replicación) y se normalizan las transa-
minasas. El riesgo de progresión de la enfermedad hepática
es mínimo y no requiere tratamiento. Espontáneamente, el
1-3% de los pacientes por año pueden alcanzar la curación
(negativización del HBsAg).
• Hepatitis crónica HBeAg negativa: la actividad en estos pa-
cientes es elevada y carecen de la expresión del HBeAg debido
a mutaciones que afectan a la región precore del genoma del
virus. Es una variante bastante habitual en nuestro país.
Diagnóstico serológico
(Ver tablas 1 y 2 en la página siguiente)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir la supresión de la repli-
cación viral y evitar la progresión de la enfermedad hepática.
Las indicaciones de tratamiento son:
• Hepatitis crónica (HBeAg positivo o negativo).
• Cualquier paciente con cirrosis.
• Pacientes trasplantados.
• Pacientes con hepatitis aguda con datos de gravedad o hepa-
titis aguda fulminante.
Fármacos
• Interferón alfa (IFN-α) pegilado (MIR 09, 11): en la actua-
lidad su uso es muy limitado. Se administra semanalmente
por vía subcutánea durante 48 semanas (1 año), excepto
si existe infección asociada al VHD que se debe mantener
entre 3-5 años. Su mecanismo de acción se basa en la esti-
mulación de la respuesta mediada por linfocitos T. Un 5%
de los pacientes consigue la remisión (pérdida de HBsAg).
No existe riesgo de resistencias al fármaco, a diferencia de a
los antivirales orales. Está contraindicado en el embarazo, la
hepatitis aguda y la cirrosis establecida. Los efectos adversos
son comunes: cuadro pseudogripal con la inyección, anemia,
leucopenia, plaquetopenia, alteración neuropsiquiátrica y al-
teraciones tiroideas.
• Antivirales orales (MIR 16, 108): son análogos de nucleó-
sidos/nucleótidos que suprimen la replicación viral al inhibir
la polimerasa del VHB. Rara vez consiguen eliminar el virus y
por ello, a diferencia del IFN-α, en la gran mayoría de ocasio-
nes será un tratamiento indefinido. Tienen escasos efectos
adversos pero pueden provocar insuficiencia renal, miopatías
o neuropatías. Los fármacos de primera elección son ente-
cavir y tenofovir. Hay dos formulaciones farmacéuticas de
Tema muy preguntado e importante tanto en el MIR como en la clí-
nica diaria. El diagnóstico serológico del VHB es complejo y hay que
entenderlo bien (sobre todo las diferencias entre portador activo vs
inactivo). Importante también el concepto de reactivación del VHB
en pacientes inmunodeprimidos y su prevención. Por último, el VHC
y especialmente su tratamiento es un tema en continua expansión
en los últimos años y, por tanto, es muy susceptible de ser pregunta-
do (basta con saber conceptos generales sobre los nuevos antivira-
les, no siendo necesario conocer pautas específicas de tratamiento).
Enfoque MIR
Hepatitis viral crónica
Tema 5
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).

32
tenofovir: TDF (tenofovir disoproxil fumarato) y TAF (tenofovir
alafenamida). La lamivudina, utilizada hace años, ya no es de
elección por el elevado riesgo de resistencias.
Prevención de reactivaciones en
paciente inmunodeprimido
La administración de fármacos inmunosupresores (quimiotera-
pia, rituximab, anti-TNF) puede provocar la reactivación del
virus en portadores inactivos del VHB. Es importante prevenirla
ya que puede abocar a una hepatitis aguda grave, o bien pro-
vocar la suspensión o demora de un tratamiento quimioterápi-
co. Por ello se recomienda, antes de iniciar el tratamiento
inmunosupresor, la determinación de HBsAg y anti-HBc y
actuar según el siguiente algoritmo:
Tratamientos inmunosupresores
Serología VHB
Elevado
Tratamiento
de hepatitis
replicativa
Antiviral profiláctico
(evita reactivación
VHB)
Plantear antiviral
profiláctico si se alteran
Seguimiento DNA
y transaminasas
Bajo
HBsAg−
Anti-HBc+
HBsAg−
Anti-HBc−
Anti-HBs−
HBsAg+
¿ADN VHB?
Vacunar
Figura 1. Algoritmo de profilaxis de reactivación de VHB.
Tabla 1. Posibilidades serológicas en la hepatitis aguda, hepatitis pasada y vacunados.
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS AGUDA. PERIODO VENTANA
HEPATITIS PASADA
HEPATITIS PASADA REMOTA
VACUNADO
+
−
−
−
−
HBsAg
−
−
+
−
+
ANTI-HBs
+
+
−
−
−
HBeAg
−
−
+
−
−
ANTI-HBe
IgM
IgM
IgG
IgG
−
ANTI-HBc
++++
++++
−
−
−
DNA VHB
+++
+++
Normal
Normal
Normal
ALT
*Riesgo de progresión a cirrosis y/o hepatocarcinoma. Valorado por actividad bioquímica (ALT) así como métodos de valoración de la fibrosis hepática (Fibroscan y
excepcionalmente biopsia hepática). Los pacientes con riesgo de progresión son aquéllos que presentan actividad necroinflamatoria hepática (concepto “hepatitis” Vs
“infección” crónica).
Tabla 2. Fases evolutivas del VHB crónico.
TERMINOLOGÍA
ANTIGUA
HBsAg
HBeAg
DNA VHB (UI/ML)
ALT
ENFERMEDAD
HEPÁTICA*
INFECCIÓN CRÓNICA
HBeAg POSITIVO
Tolerancia inmune
+
+
>107
Normal
Ninguna o mínima
HEPATITIS CRÓNICA INFECCIÓN CRÓNICA
HBeAg NEGATIVO
HEPATITIS CRÓNICA
Hepatitis crónica replicativa
HBeAg positiva
+
+
104-107
Elevada
Moderada o grave
Portador inactivo /
Seroconversión
+
−
<2000
Normal
Ninguna
Hepatitis crónica replicativa
HBeAg negativa
(mutante precore)
+
−
>2000
Elevada
Moderada o grave

Tema 5 · Hepatitis viral crónica
33
5.2. Hepatitis crónica por VHC (MIR 12, 29)
Clínica
La gran mayoría de los pacientes se encuentran asintomá-
ticos y un importante porcentaje de los mismos desconoce
su condición de infectado. El VHC en fase aguda rara vez se
manifiesta como una hepatitis ictérica. Un número importante
de pacientes puede debutar con cirrosis descompensada o un
hepatocarcinoma.
Pruebas de laboratorio
Ac anti-VHC
Positivo cuando se ha tenido contacto con el virus, en un 80%
tendrá hepatitis crónica y en un 20% estará curado (respuesta
viral sostenida -RVS- espontánea).
RNA del VHC
Es el marcador de replicación viral. El objetivo del tratamiento
es su negativización sostenida (RVS) a las 12 semanas de fina-
lizar el tratamiento.
En los pacientes con hepatitis crónica con transaminasas repe-
tidamente normales la progresión de la enfermedad es más
lenta, aunque sigue siendo posible.
Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-
cuerpos antiLKM1.
Pronóstico (MIR 12, 30)
Se cronifica en más del 80% de los casos, y un 20-30% de éstos
evoluciona a cirrosis tras una mediana de 20-30 años. Existe
relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después.
Tratamiento (MIR 14, 59; MIR 13, 41; MIR)
Objetivo
El objetivo fundamental del tratamiento es erradicar el VHC
(negativizar el RNA) y evitar la progresión de la enfermedad.
La curación disminuye la hipertensión portal y la fibrosis. No
obstante, los pacientes cirróticos permanecen con riesgo de
complicaciones y se deberá continuar con el screening de
hepatocarcinoma.
La respuesta viral sostenida (RVS) se define como conse-
guir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado el
tratamiento.
Es el objetivo a conseguir (MIR) ya que supone la curación.
Indicaciones del tratamiento
Desde 2017 la indicación de tratamiento es universal para
todo paciente infectado por VHC. Dada la alta eficacia de los
nuevos tratamientos antivirales, el objetivo es erradicar la infec-
ción de la población tratando a todos los pacientes infectados.
Tratamiento hasta 2014
Previamente a la introducción de los nuevos antivirales de
acción directa (AAD), el tratamiento del VHC se hacía con
interferón pegilado α y ribavirina, lo que conllevaba una
tolerancia muy mala y unas tasas de curación muy pobres (20-
30%) en los pacientes con el genotipo más frecuente (70%)
en España que es el genotipo 1.
Tratamiento actual
• Generalidades: el tratamiento actual se basa en pautas de
AAD orales combinando varias de las familias disponibles
para obtener un efecto sinérgico antiviral. Todos ellos se aso-
cian a altísimas tasas de curación (>98%) con tratamientos de
8-12 semanas y presentando muy escasos o casi nulos efectos
secundarios. Tras finalizar el tratamiento, prácticamente to-
dos los pacientes tienen carga viral indetectable, teniéndose
que hacer una segunda determinación a las 12 semanas para
confirmar la RVS. La reinfección en estos pacientes curados
es posible si persisten prácticas de riesgo de contagio, debido
a que los anticuerpos anti-VHC no son protectores.
• Fármacos disponibles:
- Inhibidores de proteasa VHC (-previr): sSimeprevir, parita-
previr, grazoprevir, glecaprevir, voxilaprevir.
- Inhibidores de la proteína NS5A (complejo de replicación):
ledipasvir, ombitasvir, elbasvir, velpatasvir, pibrentasvir.
- Inhibidores de la polimerasa: dasabuvir y sofosbuvir.
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)
Clínica
Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-
fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari-
ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce una
sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB,
la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y
aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.
Tratamiento
El tratamiento actual de elección es el IFN-α pegilado en
monoterapia. Ninguna combinación ha encontrado mejores
resultados. Se discute la duración del tratamiento entre 12 y
24 meses.
Tabla 3. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
ANTI-VHC
HEPATITIS AGUDA
PERIODO VENTANA
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS CRÓNICA
HEPATITIS CURADA
(RVS)
+
+
+
−
+++
+++
+
Normal
−
+
+
+
ALT
RNA VHC

3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf

3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a 3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf

Similar a 3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf (20)

Último

Último (20)

3. Manual de Digestivo y Cirugía General.pdf