ELECTROCARDIOGRAFIA AMIR MEXICO 2022 (1).pdf

MANUAL ENARM
ELECTROCARDIOGRAFÍA
(edición 2022)
ISBN
978-84-18767-23-4
DEPÓSITO LEGAL
M-26708-MMXIX
ACADEMIA AMIR MÉXICO S. DE R. L. DE C. V.
www.amirmexico.com
info@amirmexico.com
DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.
Este manual ha sido impreso con papel ecológico,
sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).

5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
AUTORES ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
FORTUNY FRAU, ELENA (23)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (7)
RUIZ MATEOS, BORJA (42)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
LUIS GUILLERMO MORENO MADRIGAL
Dirección Académica AMIR México.
JAIME CAMPOS PAVÓN
H. U. 12 de Octubre, Madrid.
BORJA RUIZ MATEOS
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
EDUARDO FRANCO DÍEZ
H. U. Ramón y Cajal, Madrid.
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
Clínica Universidad de Navarra, Madrid.

(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(4) H. U. La Paz. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid.
(15) H. Central U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(18) H. U. Doctor Peset, Valencia.
(19) H. de Manacor. Mallorca.
(20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(21) H. U. de Getafe. Madrid.
(22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(24) H. Can Misses. Ibiza.
(25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia.
(26) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(28) H. U. Infanta Sofía. Madrid.
(29) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat,
Barcelona.
(30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(31) H. U. de Basurto. Bilbao.
(32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(33) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile.
(37) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(38) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(39) Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones,
PSMAR. Barcelona.
(40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BENÍTEZ, LETICIA
BERNAL BELLO, DAVID (11)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14)
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17)
CUENCA RAMÍREZ, MARÍA DESAMPARADOS (18)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12)
DELGADO LAGUNA, ANA (20)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21)
FERRE-ARACIL, CARLOS (22)
FORTUNY FRAU, ELENA (23)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (13)
GARROTE GARROTE, MARÍA (21)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22)
HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12)
HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (7)
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAEZTU, MIKEL (31)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7)
MARCO ALACID, CRISTIAN (32)
MARTÍN RUBIO, INÉS (22)
MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, CONCEPCIÓN (9)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MASANA FLORES, ELENA (34)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (35)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (36)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10)
PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13)
PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA
PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (40)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
RUIZ MATEOS, BORJA (42)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (43)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (31)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ESPAÑA
6

(50) Inst. Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. CDMX.
(51) H. General de México. CDMX.
(52) Dirección académica AMIR Rep. Dominicana.
(53) CMN 20 de Noviembre del ISSSTE. CDMX.
(54) H. del Niño y del Adolescente Morelense.
Estado de Morelos.
(55) Inst. Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
CDMX.
(56) H. Ángeles Lomas. CDMX.
(57) Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua.
CDMX.
(58) H. Gral. de Zona 32, IMSS. CDMX.
(59) H. San Ángel Inn Universidad. CDMX.
(60) H. de Especialidades Centro Médico Siglo XXI
Bernardo Sepúlveda. CDMX.
(61) H. Regional Lic. Adolf López Mateos del ISSSTE.
CDMX.
(62) Servicios de Atención Psiquiátrica de la
Secretaria de Salud. CDMX.
(63) H. Gral. Dr. Manuel Gea González. CDMX.
(64) Facultad de Medicina UNAM. CDMX.
(65) Depto. de Farmacología. Facultad de Medicina
UNAM. CDMX.
(66) Asociación Para Evitar la Ceguera en México.
CDMX.
(67) H. Español de México. CDMX.
(68) ISSEMYM Tlalnepantla. CDMX.
(69) Fund. H. Ntra. Sra. de La Luz I.A.P. CDMX.
(70) Centro Médico Nacional de Occidente.
Guadalajara, Jalisco.
(71) Depto. de Psiquiatría y Salud Mental.
Facultad de Medicina UNAM. CDMX.
(72) H. Universitario Dr. José E. González.
Monterrey, Nuevo León.
(73) Centro Médico Nacional Siglo XXI. CDMX.
(74) H. Médica Sur. CDMX.
(75) Inst. Nacional de Enfermedades Respiratorias.
CDMX.
(76) Neonatología, Unidad Médica de Alta
Especialidad IMSS. Mérida, Yucatán.
(77) H. Gral. Regional 1 Dr. Carlos Mac Gregor
Sánchez Navarro, IMSS. CDMX.
(78) H. Gral. de Zona 33 IMSS. Monterrey, Nuevo León.
(79) Centro Médico ABC. CDMX.
(80) Inst. Mexicano del Seguro Social /
H. General Regional 200. CDMX.
(81) Inst. de Seg. y Serv. Soc. de los Trabajadores
del Estado de Nuevo León “ISSSTELEON”.
(82) H. Ángeles Acoxpa. CDMX.
(83) H. Juárez de México. CDMX.
(84) Centro Universitario de la Costa,
U. de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco.
(85) H. Ángeles Metropolitano. CDMX.
(86) H. Infantil Privado, Star Médica. CDMX.
(87) H. Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
Guadalajara, Jalisco.
(88) Fundación de Asistencia Privada.
Conde de Valencia. CDMX.
AGUILAR NÁJERA, OCTAVIO (50)
ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51)
ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
AMARO GUTIÉRREZ, NÉSTOR (51)
AQUINO RAMOS, ALEJANDRA LUCÍA (53)
ARCEO OLAIZ, RICARDO ANTONIO (54)
BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55)
BENARDETE HARARI, DENISE NIZA (56)
CAMACHO ROSAS, LAURA HAYDEE (57)
CANTORAL FARFÁN, EMILIA (58)
CASTILLO BÁRCENA, EDGAR DAVID (59)
CHÁVEZ DELGADO, NALLELY EDUVIGES (60)
CHIAPAS GASCA, KARLA (61)
CRUZ GÓMEZ, CLAUDIA NAYELI (62)
DELANO ALONSO, ROBERTO (63)
DÍAZ ESPINOZA, JORGE LUIS (64)
DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65)
DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51)
GARCÍA ALBISUA, ANA MERCEDES (66)
GONZÁLEZ CHÁVEZ, ALBERTO MANUEL (67)
GONZÁLEZ LAUREANI, JESÚS (63)
GONZÁLEZ PÉREZ, ITZEL (68)
GUAKIL SAKRUKA, LINDA (69)
GUERRA BLANCO, PALOMA (70)
HERNÁNDEZ ESQUIVEL, CARLOS ARTURO (58)
HERNÁNDEZ VEGA, BRENDA (71)
HINOJOSA AMAYA, JOSÉ MIGUEL (72)
INTRIAGO ALOR, MARIELLE (73)
ISLAS ESCOTO, SANTIAGO (51)
LARA MARTÍNEZ, ALDO ENRIQUE (74)
LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75)
MÁRQUEZ GONZÁLEZ, STEPHANY MICHELLE (61)
MARTÍN MARTÍN, MARÍA ASUNCIÓN (76)
MARTÍNEZ CASTAÑEDA, ERIKA ADRIANA (74)
MERAZ ÁVILA, DIEGO (56)
MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77)
MUÑOZ CASTAÑEDA, WALLACE RAFAEL A (74)
PALACIOS GARCÍA, ALBERTO AGUSTÍN (50)
PAZ GUZMÁN, JOSÉ DANIEL (78)
PÉREZ GUZMÁN, MIREYA CITLALI (79)
PÉREZ PÉREZ, JOSÉ RENAN (80)
RAMÍREZ HINOJOSA, JUAN PABLO (63)
RANGEL SELVERA, OMAR ALEJANDRO (81)
REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82)
RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ, GEORGINA (74)
ROMERO BARBA, ROSA NALLELY (70)
RUIZ MATA, JUAN MANUEL (83)
SANTOS GRAPAIN, SANTIAGO (51)
TORRES VÁZQUEZ, JUAN AGUSTÍN (84)
TOVAR UGALDE, MARTHA SARAI (85)
VALDÉS FERRER, SERGIO IVÁN (50)
VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ, CARLOS NORMAN (79)
VIDAL ROJO, PAOLA (86)
VILLANUEVA RODRÍGUEZ, LUISA GERALDINE (56)
ZARAGOZA CARRILLO, RICARDO EMMANUEL (87)
ZENTENO RUIZ, JUAN CARLOS (88)
ZÚÑIGA DOMÍNGUEZ, LIZBETH ADRIANA (51)
MÉXICO
7

9
ÍNDICE
TEMA 1 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .................................11
1.1. ¿Qué es un electrocardiograma? ........................................................................................................... 11
1.2. Derivaciones .......................................................................................................................................... 12
1.3. ¿Cómo se realiza? ................................................................................................................................. 13
1.4. Interpretación básica y ECG normal ....................................................................................................... 14
TEMA 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA..............................................................................................................22
2.1. Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 22
2.2. Localización del infarto .......................................................................................................................... 24
TEMA 3 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................28
3.1. Estenosis Mitral (EM).............................................................................................................................. 28
3.2. Insuficiencia Mitral (IM).......................................................................................................................... 28
3.3. Prolapso de la válvula mitral................................................................................................................... 28
3.4. Estenosis Aórtica (EAo) .......................................................................................................................... 28
3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo)....................................................................................................................... 28
3.6. Estenosis tricuspídea.............................................................................................................................. 28
3.7. Insuficiencia tricuspídea ......................................................................................................................... 28
3.8. Estenosis pulmonar................................................................................................................................ 28
3.9. Insuficiencia pulmonar........................................................................................................................... 28
TEMA 4 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................29
TEMA 5 TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO..............................................................................................30
5.1. Extrasístoles ........................................................................................................................................... 30
5.2. Latidos de escape .................................................................................................................................. 30
TEMA 6 TAQUICARDIAS ...............................................................................................................................32
6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular...................................................................................................... 32
6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular.................................................................................................... 35
6.3. Taquicardias de QRS ancho.................................................................................................................... 36
TEMA 7 BRADICARDIAS ...............................................................................................................................40
7.1. Bradicardia sinusal ................................................................................................................................. 40
7.2. Paro/pausa sinusal ................................................................................................................................. 40
7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA)................................................................................................................... 40
7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV) ......................................................................................................... 40
TEMA 8 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO..................................................................................................42
8.1. Miocarditis............................................................................................................................................. 42
8.2. Miocardiopatía dilatada ......................................................................................................................... 42
8.3. Miocardiopatía hipertrófica.................................................................................................................... 42
8.4. Miocardiopatía restrictiva....................................................................................................................... 42
TEMA 9 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................44
9.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 44
9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco ....................................................................................... 44
9.3. Pericarditis constrictiva........................................................................................................................... 44
TEMA 10 MARCAPASOS.................................................................................................................................45
10.1. Modalidades de estimulación................................................................................................................. 45
10.2. El marcapasos en el ECG ....................................................................................................................... 46
10.3. Marcapasos disfuncionante.................................................................................................................... 46
TEMA 11 MISCELÁNEA...................................................................................................................................48
11.1. Embolia pulmonar ................................................................................................................................. 48
11.2. Alteraciones del potasio......................................................................................................................... 48
11.3. Hipotermia............................................................................................................................................. 49
11.4. Fármacos: Digoxina................................................................................................................................ 49
11.5. Repolarización precoz............................................................................................................................ 50
11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho....................................................................................... 51
11.7. Síndrome de Brugada ............................................................................................................................ 51
CASOS CLÍNICOS...................................................................................................................................................53

11
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la
actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no
invasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar
alteraciones anatómicas (p. ej., el crecimiento de cavidades),
del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de
presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos
como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).
Durante la despolarización del miocito cardiaco, la célula pasa
de tener un potencial de membrana negativo (−90 mV), a
positivo. Durante la repolarización, se vuelve al potencial de
membrana negativo de reposo.
La despolarización o repolarización de muchas células cardia-
cas da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el
ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se
acerca al electrodo, generará una onda (deflexión) positiva en
el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, el
ECG refleja la despolarización y repolarización de las diferentes
estructuras cardiacas.
La secuencia de activación cardiaca normal es (ver figura 1):
1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo auriculoventricular (NAV).
4. Haz de His.
5. Ramas derecha e izquierda.
6. Ventrículos.
El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá
del tamaño de la estructura que la origina. Así, ni la activación
del NS, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional.
Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocar-
diográficos (ver figura 2 en la página siguiente):
- Onda P.
Representación gráfica de la despolarización auricular.
- Intervalo PR.
Tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide desde
el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la
despolarización auricular y posterior paso del impulso por el
nodo AV, haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrículos.
- Segmento PR.
Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de
la onda P con el comienzo del QRS.
- Complejo QRS.
Corresponde a la despolarización ventricular, fundamental-
mente del ventrículo izquierdo por su mayor masa respecto
al resto del corazón. Llamaremos a cada onda Q, R o S en
función de:
•Si el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda Q
(la onda Q es la onda negativa que precede a la onda R).
•Todas las ondas positivas se llaman R. Si observamos más de
una onda R en un mismo complejo se denominarán sucesi-
vamente R y R’.
•Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se lla-
man S.
Se utilizan las letras en mayúsculas o minúsculas para dis-
tinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas
de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de
pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R de
voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R’.
- Punto J.
Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e
inicio del trazado del ST.
1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?
Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG.
Nodo AV
Rama izquierda
Haz de His
Nodo sinusal
Rama derecha
P
PR
T
QRS
QT
Aurículas
V
e
n
t
r
í
c
u
l
o
s
Realizacióneinterpretaciónbásicadeunelectrocardiograma
Tema 1

Manual ENARM · Electrocardiografía
12
- Segmento ST.
Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP,
que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la
onda T.
- Intervalo QT.
Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el
inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la
onda T.
- Onda T.
Originada por la repolarización de los ventrículos.
- Onda U.
De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sis-
tema de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente,
mejor identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tama-
ño mayor que la onda T se suele relacionar con trastornos
hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
- Segmento TP.
Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda
T y el comienzo de la onda P siguiente.
Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la
actividad eléctrica. Podemos asumirlos como “ojos” que ven
dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca
a él, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta
será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.
Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante elec-
trodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna dere-
cha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo para el
primero, amarillo para el segundo, negro y verde para tercero y
cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado es “RANa
verde”: Rojo, Amarillo, Negro y verde, de derecha a izquierda
y de superior a inferior).
Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que
sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica
resultante de la combinación del vector que ve cada una con
respecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vector
con respecto a cero, mediante una derivación de referencia –el
electrodo negro de la pierna derecha– (derivaciones unipolares:
aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienen
de la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipola-
res de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector
de referencia.
De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema (ver figura
4 en la página siguiente) que localiza desde qué zona “ve”
cada derivación de los miembros la actividad eléctrica cardiaca
en el plano frontal:
1.2. Derivaciones
Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.
Rojo
Amarillo
Negro
Verde
Brazo derecho
Brazo izquierdo
Pierna derecha
Pierna izquierda
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
Figura 3. Derivaciones del ECG.
Derivaciones
De los miembros
Precordiales
Plano frontal
Plano sagital V1-V6
Unipolares:
aVF, aVR y aVL
Bipolares:
I, II y III
P
0,12-0,2 s
Q
S
T
U
R
<0,12 s
Intervalo QT
Segmento PR Segmento TP
Punto J Línea isoeléctrica
Tiempo(s)
1 mm = 0,04 s
1
mm
=
0,1
mV
Voltaje
(mV)
Intervalo PR
Intervalo
QRS
Segmento ST

Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
13
- II, III y aVF.
Cara inferior.
- I y aVL.
Cara lateral alta.
- aVR.
Nada específico (todos los vectores se alejan de esta deriva-
ción).
Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del
tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital.
Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1.
Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
- V2.
Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.
- V3.
Situación intermedia entre V2 y V4.
- V4.
Quinto espacio intercostal línea medioclavicular.
- V5.
Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.
- V6.
Línea axilar media, a nivel de derivación V4.
En la figura 5 puedes ver qué región del corazón recoge cada
una de ellas:
- V1-V2.
Septo.
- V3-V4.
Cara anterior.
- V5-V6.
Cara lateral baja.
Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones
especiales que se utilizan en situaciones concretas:
- Derivaciones derechas.
Para valorar específicamente el ventrículo derecho:
•V3R.
Entre V1 y V4R.
•V4R.
Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal.
- Derivaciones posteriores.
Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7
y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6.
El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supi-
no, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se
colocan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio,
que darán lugar a las 12 derivaciones estándar (ver figura
6). Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para
mejorar la calidad del registro; deben activarse. Se imprime en
papel milimetrado, para facilitar las medidas, habitualmente a
25 mm/s, en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de
1.3. ¿Cómo se realiza?
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
Figura 4. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).
Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.
V6
V5
V4
V3
V2
V1
V6
V5
V4
V3
V2
V1
Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG.
V3
V2
V1
V5
V6
V4

14
amplitud se corresponde con 10 mm. Esta información debe
estar disponible en el registro –lo escribe el aparato de forma
automática– para su correcta interpretación.
Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre
la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba
en ese momento (dolor torácico, palpitaciones…).
El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una
sistemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El
orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P
u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfología…)
y repolarización (segmento ST y onda T). La interpretación
sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo-
cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación
diagnóstica final.
Frecuencia cardiaca (FC)
Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados
por minuto (latidos por minuto).
Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25
mm/s) cada “cuadrito” pequeño equivale a 0,04 s. Si calcula-
mos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos
y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.
Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es
de 5 “cuadritos” pequeños (0,2 s), la FC será de 300 lpm. Si
la distancia es de 10 “cuadritos” (0,4 s), la FC será de 150
lpm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un
ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando
el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no
será constante. En la práctica clínica habitual se suele realizar al
paciente una tira ECG de una derivación continua durante 10
segundos, se cuenta el número de estímulos en ese periodo, y
se multiplica por 6, obteniendo así la FC por minuto.
El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual
emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una
frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia
mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada
taquicardia.
(Ver figura 7)
Ritmo
El ritmo cardiaco viene dado por la estructura eléctrica del
corazón que determina la frecuencia a la que se activan los
ventrículos. En condiciones normales es el nodo sinusal quien
cumple con esta función, de modo que lo más habitual es
tener ritmo sinusal. Para que exista ritmo sinusal, tenemos
que identificar ondas P sinusales, pero no siempre que haya
ondas P sinusales el ritmo será sinusal, como sucede en los
bloqueos AV completos.
El ritmo sinusal (RS) es regular, pues el nodo sinusal se despo-
lariza consecutivamente con un intervalo constante entre 60 y
100 lpm en reposo. Si la frecuencia cardiaca en RS es <60 lpm
hablaremos de bradicardia sinusal, mientras que si es >100
lpm, hablaremos de taquicardia sinusal. En ocasiones, el ritmo
sinusal puede ser ligeramente irregular de forma fisiológica,
debido a las variaciones respiratorias del llenado del ventrículo
izquierdo. Así, la FC aumenta en inspiración y disminuye en
espiración. Es lo que denominamos arritmia respiratoria.
Cuando no es el nodo sinusal quien determina el ritmo cardia-
co, tenemos que identificar el ritmo alternativo antes de seguir
en la interpretación del ECG. Lo más habitual en estos casos
Figura 7. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre
hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen
derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.
aVR
V1
V4
I
aVL
V2
V5
II
aVF
25 mm/s 10 mm/mV
V3
V6
III
Intervalo RR
1.4. Interpretación básica y ECG normal

15
es que el ritmo venga dado por un foco auricular no sinusal
(ritmo auricular), o bien que sea el marcapasos alternativo del
nodo AV quien determine el ritmo (ritmo o escape nodal). En
el primer caso podremos observar ondas P no sinusales delante
de cada complejo QRS. El ritmo nodal habitualmente presenta
una FC entre 35-60 lpm, y en estos casos podemos no observar
ondas P u observarlas detrás (retrógradas) del complejo QRS.
Onda P
Es la representación electrocardiográfica de la despolarización
de ambas aurículas. El estímulo normal originado a nivel sinusal
se propaga inicialmente a la aurícula derecha y posteriormente
a la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-
sión del impulso eléctrico a ambas.
La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje
máximo de 0,25 mV (2,5 “cuadritos” de altura) y duración
máxima de 0,12 s (anchura de 3 “cuadritos”). La onda P sinusal
se origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha a
izquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva en
I, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR.
Si la onda P’ es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo
y por tanto no sinusal; si la onda P’ es negativa en las deriva-
ciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos que
el estímulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario que
el ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo.
Obsérvese que utilizamos la nomenclatura P’, en vez de P, para
hacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.
Cualquier anomalía en su morfología o dimensiones puede
indicar una alteración anatómica o funcional auricular, aunque
también puede corresponder a una variante de la normalidad,
siendo signos muy inespecíficos para la interpretación diag-
nóstica.
- Onda “P pulmonale”.
Ondas P difásicas (no simétricas), con un primer componente
de voltaje superior a 0,25 mV en V1. Este tipo de alteraciones
pueden aparecer en cualquier patología que motive sobre-
carga crónica o crecimiento de la aurícula derecha, como
cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares (EPOC,
embolia pulmonar crónica).
- Onda “P mitrale”.
Onda P mellada en II y III, con un componente final ancho en
V1 y de duración superior a 0,12 s. Puede aparecer asociada
a cualquier patología que provoque sobrecarga o crecimien-
to auricular izquierdo (estenosis mitral, hipertensión arterial,
etcétera).
•Si la onda P tiene una duración y voltaje superior a los nor-
males, resultando una combinación de las dos característi-
cas previas, puede indicar crecimiento biauricular.
Intervalo PR
La duración normal del mismo es de 0,12 a 0,20 s, es decir, un
mínimo de 3 y máximo de 5 “cuadritos” en un ECG a velocidad
de 25 mm/s. Como hemos dicho previamente, el PR debe tener
una duración constante en un ECG normal en RS: si es variable
debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.
- PR corto (menor de 0,12 s).
Debemos pensar en dos posibles causas:
•Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y
situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo).
•Conducción auriculoventricular a través de una vía acce-
soria. A nivel del nodo AV se produce un retraso en la
conducción del impulso eléctrico hacia los ventrículos, que
permite una contracción auricular completa antes de la
despolarización ventricular. Cuando la propagación de la
actividad se produce a través de una vía anómala, diferente
al nodo AV, no existe este “freno” fisiológico y por tanto el
PR es más corto de lo habitual.
- PR largo (mayor de 0,20 s).
Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoven-
tricular. En función de la constancia o variabilidad del mismo
definiremos el tipo de bloqueo (ver tema 7. Bradicardias).
(Ver figura 10 en la página siguiente)
Complejo QRS
Eje
Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular,
obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del
corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia
el ápex (que se encuentra en el 5.º espacio intercostal, línea
medioclavicular). Así, utilizamos las derivaciones de miembros
para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En
El ritmo sinusal debe cumplir todas las características siguientes:
- FC entre 60-100 lpm.
- Ondas P de morfología positiva en las derivaciones I-II-aVF y
negativas en aVR.
- Ausencia de bloqueo AV completo.
Recuerda...
Figura 8. Ritmo auricular bajo. Obsérvese la onda P’ negativa en derivación II,
indicativa de un origen auricular bajo.
Figura 9. Crecimiento auricular.
Onda P normal Onda P pulmonale Onda P mitrale
II
V1
I
II
AVR
AVL

16
aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que
al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el
resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se
acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones
de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente
positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendicula-
res a dicho vector.
Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0º
y 90º (ver el cuadrante inferior izquierdo de la figura 11),
el ECG mostrará un QRS muy positivo en II, también positivo
en III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un
pequeño componente negativo o sin él, en aVL. Será negativo
en aVR.
Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es
predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se
encontrará dentro de la normalidad. Si no es así tendremos
que determinar si la desviación es hacia la derecha o izquier-
da. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones
fisiológicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo
o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-
ducción intraventricular.
Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella deri-
vación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la
parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor).
Así, sabremos que el eje es perpendicular a esa derivación. A
continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa per-
pendicular está, teniendo en cuenta el resto de derivaciones.
Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica
es I, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto
vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el comple-
jo QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje
apunta hacia abajo, y por tanto será de 90º. Si por el contrario
el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje
apuntará hacia arriba, será de −90º.
En la figura 12 se muestra un ejemplo de eje izquierdo.
Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño
componente positivo, pero son predominantemente negati-
vas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige
hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo?
Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente
positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superior-
izquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertro-
fia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.
En contraposición puedes ver en la figura 13 un eje derecho.
En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es
decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cua-
drante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si
observamos I y aVL, veremos que son predominantemente
negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector
se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y
aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encon-
trarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular
derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemiblo-
queo posterior.
Figura 11. Cálculo del eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle los
negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa
según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendiculares
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.
I aVF
210º aVR
120º III
90º aVF
-30º aVL
0º I
Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda
R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos.

17
Figura 12. ECG con eje izquierdo.
Figura 13. ECG con eje derecho.
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
I
III
II
aVR
aVF
aVL
+
-
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
aVR
I
aVL
II
aVF
III
+
-

18
Morfología en derivaciones precordiales
La conducción intraventricular normal se transmite de derecha
a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,
de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente
negativo a predominantemente positivo, con la transición nor-
mal (donde será isodifásico) en V3-V4.
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 s (tres “cuadritos”). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrículos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducción desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectópico ventricular, y
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-
gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventrículo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular.
Bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo
en la conducción a través de una de las ramas del haz de His,
el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de
forma anómala y retrasada respecto al otro ventrículo, cau-
sando un ensanchamiento del QRS.
- Preexcitación, a través de una vía anómala.
Exactamente igual que en el ejemplo anterior, cuando la lle-
gada del impulso eléctrico a los ventrículos no viene a través
del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no
se producirá de forma simultánea, causando un ensancha-
miento del QRS.
Amplitud
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
ventriculares. Cuando el QRS es predominantemente positivo
en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativo en
derechas (V1-V2), indica crecimiento del ventrículo izquierdo.
Si el QRS es positivo en derivaciones precordiales derechas (V1-
V2), indica crecimiento del ventrículo derecho (ver tabla 2).
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
Figura 14. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Figura 15. Hipertrofia del ventrículo derecho.
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
Como regla práctica, sólo con analizar la polaridad del QRS en
las derivaciones I y aVF podemos orientar rápidamente el eje.
Recuerda...
+
−
+
I aVF
+
+
−
Eje normal
Eje desviado a la derecha
Eje desviado a la izquierda
S en V1 + R en V5 o V6 >3,5 mV
(índice de Sokolow)
R I + S III *26 mm
S profunda en V1-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
(ver
figura 14)
R *7 mm en V1, R/S *1 en V1
S profunda en V5-V6
R alta en aVR
Desviación del eje de QRS a la derecha
DERECHA
(ver
figura 15)

19
Trastornos de la conducción intraventricular
El haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí
se extiende por la pared derecha del tabique interventricular y
a continuación se divide en dos ramas:
- Rama derecha.
Se extiende por la cara derecha del tabique interventricular
y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que
penetran en el miocardio.
- Rama izquierda.
Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior y antero-
superior. Cada uno de ellos se ramifica posteriormente en las
fibras de Purkinje.
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-
tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-
gráficas en la morfología y/o eje del complejo QRS.
Cuando una de las ramas del haz de His no conduce adecua-
damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardíamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolarización causa secundariamente altera-
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-
tran el área comprometida, siendo frecuente objetivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es.
Bloqueo de rama derecha
- QRS mayor de 0,12 segundos.
Si es menor de 0,12 segundos se denomina bloqueo incom-
pleto de rama derecha.
- Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarización secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
(Ver figura 16)
Bloqueo de rama izquierda
- QRS mayor de 0,12 segundos.
- Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V1-V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
generalizadas.
- Eje normal.
Figura 16. BCRD.
Figura 17. BCRI.
aVR V1 V4
I
aVL V2 V5
II
aVF V3 V6
III
II
V1 V4
V2 V5
V3 V6

20
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno
de los dos fascículos de la rama izquierda del haz de His. Como
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-
duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. Sí
se produce característicamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
Se afectará la despolarización de una gran parte del ventrí-
culo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico
se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la
polaridad del QRS en la cara inferior será negativa (ondas S
profundas en II-III y aVF) y en la cara lateral alta muy positi-
va (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo
anterior izquierdo se busca cuando nos encontramos un eje
izquierdo más negativo de −30º.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
La despolarización de la cara posterior del ventrículo izquier-
do se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a
la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente
positiva en la cara inferior (ondas R altas en II-III-aVF) y nega-
tiva en cara lateral alta (ondas S profundas en I y aVL). A efec-
tos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica
cuando existe un eje derecho sin una causa identificable.
Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a la con-
currencia de un bloqueo completo de rama derecha con un
hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres
fascículos).
Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado.
Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y
BRI alternantes. Indica enfermedad de todos los fascículos de
conducción intraventricular, por lo que es indicación de mar-
capasos definitivo.
Bloqueo de rama intermitente: es aquel en el que alternan lati-
dos conducidos normalmente y otros con patrón de bloqueo
de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia
dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardiaca),
secundarios a latidos adelantados (que llegan al sistema de
conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas,
más frecuentemente la derecha, en periodo refractario).
Segmento ST
El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la
onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro
de la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm,
medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del
punto J. Cualquier trastorno de la repolarización puede causar
anomalías en este segmento por lo que sus alteraciones no son
específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan dis-
pares como el crecimiento del ventrículo izquierdo, la pericar-
ditis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraciones
son de gran importancia porque, aunque no son especificas,
son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardiopa-
tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin elevación
del segmento ST (ver tema 2. Cardiopatía isquémica)).
Onda T
Representa la repolarización ventricular (la repolarización
auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser
concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al
componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda
T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominan-
temente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, será
al contrario.
Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-
sentar diferentes alteraciones inespecíficas secundarias a diver-
sas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto ondas
T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica
o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o
cardiopatía isquémica.
Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo
de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas T
negativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando
con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultos.
Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negati-
vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan-
temente en mujeres.
Intervalo QT
Representa el tiempo de despolarización + repolarización
ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la
frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye
con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una
corrección según la siguiente fórmula:
QTc = QT / 3RR
QTc = QT corregido.
QT = tiempo en milisegundos desde el inicio de la onda Q
hasta el final de la onda T.
RR = tiempo en segundos entre dos ondas R (intervalo RR).
El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s (ver figura 19
en la página siguiente).
Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven-
triculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la
extrema importancia de medir este segmento en todos los
Figura 18. HBAI. Si observas la polaridad del complejo QRS en las derivaciones
I-II-III, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en II y III, variable en aVR,
positiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:
PNNDPN (PeNeNe Da PeNa)
donde P corresponde a Positivo, N a Negativo y D a Da igual
I
II
III
aVR
aVL
aVF

21
ECG. Recordemos que las causas de la prolongación del QT
pueden ser congénitas o adquiridas (ver tabla 3).
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:
- FC entre 60-100 lpm.
- Ritmo regular.
- Onda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de
morfología constante dentro de una misma derivación, positiva
en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR.
- PR isoeléctrico de duración entre 0,12-0,20 s.
- QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente
positivo de V1 a V6.
- ST isoeléctrico.
- Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deri-
vaciones.
- QTc inferior a 0,44 s.
Recuerda...
Tabla 3. Causas de QT largo.
HIPO:
- Calcemia
- Magnesemia
- Potasemia
- Arritmias (bradicardias extremas)
HIPER:
- Proteínas (dietas)
- Tensión intracraneal
Fármacos:
- Antidepresivos triciclícos
- Antiarrítmicos clase Ia, sotalol
- Antibióticos: macrólidos, quinolonas
QT LARGO ADQUIRIDO
- Síndrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)
- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-
siva, asociado a sordera)
- QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)
QT LARGO CONGÉNITO
Figura 19. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.

22
La reducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun-
damentalmente alteraciones en el periodo de repolarización
ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos ele-
mentos del registro electrocardiográfico que más sufren las
consecuencias de la isquemia.
La cardiopatía isquémica causa un elenco muy variado de tras-
tornos electrocardiográficos, no específicos, pero sí muy típicos
y sugestivos en un contexto clínico adecuado.
- Cambios en la onda T.
Es el primer fenómeno que se produce como consecuencia de
una disminución de flujo coronario.
•Isquemia subepicárdica.
Ondas T negativas y simétricas. La isquemia provoca retraso
de la repolarización a nivel del epicardio, de forma que
ésta se inicia a nivel del endocardio, causando un vector de
repolarización inverso al habitual y de ahí la negatividad de
las ondas T.
•Isquemia subendocárdica.
Ondas T positivas, picudas y altas. La isquemia provoca
retraso de la repolarización a nivel endocárdico, de forma
que se inicia a nivel del epicardio, exactamente igual que en
condiciones normales, causando ondas T positivas.
Estas alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si
el flujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente
puede tener una lesión a nivel de una arteria coronaria que
no produzca repercusión clínica ni electrocardiográfica en
condiciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo
los requerimientos de oxígeno del miocardio son mayores,
pudiendo ser el flujo coronario restante insuficiente y causan-
do alteraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una
vez el paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina
los cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el
dolor torácico.
- Cambios en el segmento ST.
La depresión o elevación del segmento ST traduce isquemia
severa. Dichos cambios debemos medirlos a 0,04 segundos
(1 “cuadrito”) del punto J.
•Isquemia subepicárdica.
Provoca elevación del segmento ST en las derivaciones que
“ven” el área de miocardio afectada, típicamente de mor-
fología convexa.
•Isquemia subendocárdica.
Provoca descenso del ST.
- Ondas Q patológicas.
Se considera una onda Q patológica cuando cumple los
siguientes criterios:
•Anchura superior a 0,04 segundos (1 “cuadrito”).
•Altura (voltaje) superior a ¼ de la altura de la onda R en
derivaciones que habitualmente muestran onda Q (I-II, V5 y
V6) o superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) en el resto.
•Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran
como V1-V3.
La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la
cardiopatía isquémica, pero en el contexto clínico adecuado,
traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha
resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico
transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de
vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre
el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la
despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona
necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que poda-
mos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S
o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo,
en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.
Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes
para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secun-
darias, como hemos ido mencionando previamente, a otras
causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación
y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de
necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un
diagnóstico de certeza.
- IAM sin elevación del ST.
Como su propio nombre indica, en esta situación se obje-
tiva elevación de biomarcadores sin que el cuadro clínico
se acompañe de elevación del segmento ST en el ECG. Las
manifestaciones electrocardiográficas en este contexto pue-
den ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:
•Descenso del ST (ver figura 2 en la página siguiente):
nueva aparición de una depresión del segmento ST y/o
•Inversión de la onda T (ver figura 3 en la página siguien-
te) como signo de isquemia subepicárdica en dos derivacio-
nes contiguas, o
•ECG normal.
Cardiopatía isquémica
Tema 2
Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas
Q en cara inferior (II-III-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior
antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo
resultante en esas derivaciones se puede denominar QS.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
2.1. Infarto agudo de miocardio

Tema 2 · Cardiopatía isquémica
23
I aVR
V1 V4
III aVF
V3 V6
II aVL
V2 V5
Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con pendiente
horizontal o descendente, siendo esta última de peor pronóstico.
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
Figura 3. Síndrome de Wellens.
SCASEST de alto riesgo caracterizado desde el punto de vista electrocardiográfico por ondas T invertidas simétricas, o bien isodifásicas, en derivaciones
precordiales desde V1 hasta V4 y a veces incluso V5-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y proximal de la
arteria descendente anterior.

24
En un IAM sin elevación del ST también pueden llegar a apa-
recer ondas Q si se completa la necrosis transmural, aunque
es más infrecuente que en los IAM con elevación del ST.
- IAM con elevación del ST.
Los cambios se suelen suceder de la siguiente manera, siem-
pre en las derivaciones situadas sobre el área miocárdica
afectada:
•Ondas T positivas, simétricas y picudas en al menos dos
derivaciones, indicando isquemia subendocárdica.
•Elevación del ST.
Nueva aparición de una elevación del segmento ST en al
menos dos derivaciones contiguas. Para considerarse una
elevación significativa debe ser mayor de 0,2 mV (2 “cua-
dritos”) en precordiales y superior a 0,1 mV (1 “cuadrito”)
en el resto de derivaciones.
•Normalización progresiva del ST + aparición de ondas T
negativas por lesión subepicárdica + aparición de ondas
Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas ondas Q
pueden aparecer cuando todavía persiste la elevación del
ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma precoz
puede no llegar a completarse la necrosis transmural y por
lo tanto no se desarrollarán ondas Q.
•Fase crónica.
Normalización completa del segmento ST + progresiva posi-
tivización de ondas T + Ondas Q. En un pequeño porcentaje
de casos las ondas Q pueden llegar a desaparecer después
de años.
La elevación del segmento ST en el infarto agudo de mio-
cardio se acompaña de lo que denominamos un descenso
especular, es decir, de un descenso del ST en las derivaciones
de polaridad opuesta a aquellas en las que se ha producido
el ascenso. Por ello, cuando en la práctica clínica objetivemos
un ECG con descenso del ST, lo primero que debemos hacer
es buscar si existe ascenso del ST en otras derivaciones a fin
de asegurarnos que no estamos ante un IAM con elevación
del ST. Así, por ejemplo, en un infarto anterior observaremos
ascenso del ST en V1-V4 y descenso del ST en II-III y aVF (en
ocasiones es más llamativo el descenso que el ascenso del
segmento ST).
IAM con BCRI:
•La aparición de novo de un bloqueo completo de rama
izquierda se considera equivalente a la elevación del ST
como criterio electrocardiográfico para diagnóstico del
infarto.
•Un BCRI ya conocido en un paciente con dolor torácico
puede ser engañoso. Las alteraciones de la repolarización
del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar
adecuadamente si existen o no cambios del segmento ST,
por lo que debemos prestar especial atención a la clínica y
esperar al resultado de los biomarcadores (en estos casos la
ecocardiografía puede ayudar a decidir la mejor estrategia).
Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a locali-
zar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de
un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las
derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuer-
da!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso,
pues son cambios electrocardiográficos especulares a la región
afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se
observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho
menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un
infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente
a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del
ST, también nos ayudará a definir la localización.
Podremos identificar la localización conociendo las derivacio-
nes que “leen” cada una de las regiones del miocardio:
- Infarto septal.
V1-V2.
- Infarto anterior.
V3-V4.
- Infarto lateral alto.
I y aVL.
- Infarto lateral bajo.
V5-V6.
- Infarto inferior.
II-III y aVF (ver figura 5 en la página siguiente).
- Infarto del ventrículo derecho.
V3R-V4R (ver figura 6 en la página siguiente).
- Infarto posterior.
V7-V8 (ver figura 7 en la página siguiente).
La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de
que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una
misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre
se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas
anteriormente, sino que en ocasiones pueden aparecer com-
binadas:
Una elevación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto
debe hacernos sospechar un aneurisma ventricular: área de tejido
infartado que se queda adelgazada, fibrosada y dilatada, y cuya
movilidad es nula (aquinética) o incluso disquinética.
Recuerda...
2.2. Localización del infarto
24
12
0
4
6
Horas
Minutos
IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST
Lesión
subepicárdica
R
P
onda T
R
P
T
Lesión
subendocárdica
Isquemia
subepicárdica
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con
elevación del ST.

25
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V3-R
V4-R
A B
Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R y
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.
Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en II-III y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1 V4
V2
V3
V5
V6
A
V7
V8
B
Figura 7. IAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precor-
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de V1-V2 no
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.

26
- Infarto anteroseptal.
V1-V4.
- Infarto anterior y lateral.
V1-V4 + I y aVL o V5-V6 (ver figura 8).
- Infarto inferolateral.
II-III-aVF y V5-V6.
- Infarto inferior y del ventrículo derecho.
II-III-aVF y V3R-V4R.
Siempre que nos encontremos ante una elevación del ST en cara
inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las
derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente
una posible afectación del ventrículo derecho, que raramente se
produce de manera aislada y prácticamente siempre está asociada
a infarto inferior.
Recuerda...
Figura 8. Infarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento ST de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en
cara inferior, II-III-aVF.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

27
Aorta TCI
CD
DA
CX
Inferior: II, III, aVF
Lateral alto: I, aVL
Lateral bajo: V5-V6
Posterior: V7-V8 (V1-V2 especular)
II
III
aVL
aVF
V1
V2 V4
V3
Septal: V1-V2 Anterior: V3-V4
V1
V2
I
aVL
V5
V6
Figura 9. Correlación entre la arteria coronaria ocluida y la localización del infarto por ECG. TCI = tronco coronario izquierdo; DA = descendente anterior; CX = arteria
circunfleja; CD = arteria coronaria derecha.

28
Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos
específicos. Las anomalías que podemos observar en el ECG
son consecuencia de las alteraciones anatomofuncionales que
causan estas patologías, y, por tanto, podemos deducirlas de
los conocimientos fisiopatológicos.
Por ello, no es necesario ni rentable para el examen que se
memoricen las características del ECG en las valvulopatías, sino
que se intenten razonar a partir del conocimiento teórico.
- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda.
Onda P “mitrale”, mellada, con componente final ensancha-
do en V1 y de duración superior a 0,12 segundos. La dilata-
ción auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente
podemos observar en estos pacientes: fibrilación auricular.
- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P “pulmo-
nale” y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desvia-
do a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2).
Estas alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-
severa evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.
En un paciente con estenosis mitral avanzada e insuficiencia
cardiaca derecha, en el que no se observen signos de creci-
miento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar
estenosis tricuspídea concomitante.
- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal
o muestre alteraciones de la repolarización inespecíficas.
Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede
causar ondas P “mitrales” y la aparición de fibrilación auricu-
lar, pero de forma menos típica que en la estenosis mitral.
- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilata-
ción por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en
un tercio de los pacientes con IM: ondas R de alto voltaje e
inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.
- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión
pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento
biauricular e incluso biventricular.
Recuerda que la IM aguda no se asocia a ninguna alteración
en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones
anatomofuncionales secundarias a la misma.
- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en II-III, aVF, y, con
menos frecuencia, en derivaciones precordiales. Son alte-
raciones inespecíficas que aparecen con más frecuencia en
pacientes sintomáticos.
- Extrasístoles auriculares o ventriculares.
- Síndrome de QT largo y síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas
enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-
cardiográficos relacionados como taquicardias supraventricu-
lares conducidas a través de una vía accesoria o taquicardias
ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventri-
cular (ver capítulos correspondientes).
- Lo más característico son los signos de crecimiento y sobre-
carga ventricular izquierda.
Ondas R de alto voltaje en precordiales V5-V6, I y aVL con
elevación-descenso del ST y con aplanamiento o inversión de
ondas T.
- Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo o
perianular).
Bloqueo AV de primer o segundo grado, o trastornos de la
conducción intraventricular (hemibloqueo anterior izquierdo).
- En la IAo leve-moderada el ECG puede ser normal.
- En la IAo severa podemos observar signos de crecimiento y
sobrecarga ventricular izquierdos.
- Signos de crecimiento de la aurícula derecha.
Onda P “pulmonale”.
- Signos de crecimiento auricular derecho.
- Signos de crecimiento ventricular derecho.
Ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente
de voltaje superior a 0,25 mV en V1.
- En estadios leves-moderados el ECG suele ser normal. En algu-
nas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha.
- En la forma severa observaremos signos de crecimiento
ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en
V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la
repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).
- En estadios precoces se puede observar un patrón de bloqueo
de rama derecha en V1-V2, y en fases más avanzadas signos
de crecimiento ventricular derecho.
3.1. Estenosis Mitral (EM)
3.2. Insuficiencia Mitral (IM)
3.3. Prolapso de la válvula mitral
3.4. Estenosis Aórtica (EAo)
3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo)
3.6. Estenosis tricuspídea
3.7. Insuficiencia tricuspídea
3.8. Estenosis pulmonar
3.9. Insuficiencia pulmonar
Valvulopatías
Tema 3

29
En este tema, exactamente igual que en las valvulopatías, no
es necesario memorizar las anomalías electrocardiográficas
asociadas a las diferentes patologías, sino intentar deducirlas
a partir de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos
del ECG no son específicos, sino sugerentes o característi-
cos dentro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de
Cardiología se encuentra toda la teoría necesaria para poder
deducir la siguiente tabla resumen:
Tabla 1. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas.
Recuerda que a largo plazo, cuando se produce
hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,
las alteraciones en el ECG mostrarán signos de
sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-
je en V1-V2 con aplanamiento o negativización
de la onda T en dichas derivaciones)
CIA OSTIUM PRIMUM
Sobrecarga de cavidades derechas
Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo AV de primer grado
CIA OSTIUM SECUNDUM
Sobrecarga de cavidades derechas
Desviación del eje hacia la derecha
Bloqueo de rama derecha
CIA SENO VENOSO
Extrasistolia auricular
Bloqueo AV de primer grado
CIV
Signos de crecimiento biventricular
Signos de crecimiento de la aurícula izquierda
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Signos de sobrecarga ventricular izquierda
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
Signos de sobrecarga ventricular derecha
Desviación del eje hacia la derecha
DRENAJE VENOSO ANÓMALO
TETRALOGÍA DE FALLOT
ATRESIA TRICUSPÍDEA Sobrecarga de cavidades izquierdas
ANOMALÍA DE EBSTEIN
Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en II y V1.
Asociación a síndrome de WPW.
Cardiopatías congénitas
Tema 4

30
Son latidos adelantados al ritmo normal y dominante proce-
dentes de focos ectópicos. En función del origen de dicho foco
la morfología será diferente.
Extrasístoles auriculares
- Onda P’ de morfología diferente a la P sinusal.
Si el foco ectópico se encuentra cerca del nodo sinusal, la
polaridad de la onda P’ en las derivaciones será igual a la
normal. Si el foco es auricular bajo, la onda P’ será negativa
en II-III y aVF. En algunas ocasiones, si la extrasístole es muy
prematura, puede que no identifiquemos la onda P’, o que
ésta se encuentre solapada con la onda T precedente.
- Intervalo PR diferente al basal.
En función de la localización de dicho foco ectópico el PR será
más o menos largo. Si se localiza cercano al nodo sinusal, el
PR será similar al basal. Si se sitúa más bajo, cercano al nodo
AV, el PR será corto.
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora.
Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la
extrasístole, inferior al doble del intervalo PP normal.
Dos extrasístoles auriculares seguidas son una pareja auri-
cular. Tres extrasístoles seguidas o más son una taquicardia
auricular.
Si observamos que cada latido normal alterna con una extra-
sístole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si
cada extrasístole aparece tras dos latidos normales, será un
trigeminismo auricular.
Extrasístoles de la unión AV
- Onda P’, retrógrada, por despolarización auricular desde la
zona nodal (ondas P’ negativas en II-III y aVF y positivas en
aVR).
Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV
la onda P’ retrógrada precederá al complejo QRS, porque
las aurículas se despolarizarán antes que los ventrículos. Si
el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P’
aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando
una melladura en el mismo (la despolarización auricular será
simultánea o posterior a los ventrículos).
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa compensadora.
extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
Extrasístoles ventriculares (EV)
- Sin onda P precedente.
- QRS ancho, superior a 0,12 segundos, con morfología de
bloqueo de rama derecha o izquierda.
- Pausa compensadora.
extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (dos
consecutivas). Si se suceden tres o más se denomina taquicar-
dia ventricular. Cuando en el ECG registramos más de cinco
EV por minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.
Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina
bigeminismo (ver figura 4 en la página siguiente). Si la
extrasístole aparece cada dos latidos sinusales, se definirá
trigeminismo.
Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontá-
nea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión
AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfología que una
extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La
diferencia fundamental es el momento de aparición: las extra-
sístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de
escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que
el intervalo PP basal.
Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante,
un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden
más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo
de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza
a nivel de la unión AV será un ritmo de escape nodal, con una
5.1. Extrasístoles
Trastornos aislados del ritmo
Tema 5
Figura 1. Extrasístole auricular.
Latido auricular prematuro
Pausa no compensadora
Figura 2. Extrasístole ventricular.
5.2. Latidos de escape

Tema 5 · Trastornos aislados del ritmo
31
FC entre 35-60 lpm, y con ausencia de ondas P o bien visua-
lización de éstas detrás (retrógradas) de los complejos QRS. Si
se localiza a nivel del ventrículo lo denominaremos ritmo de
escape ventricular. En función del nivel en el que se localice el
foco ventricular la frecuencia será diferente y también la mor-
fología del QRS: si se encuentra por encima del haz de His la FC
será de 40-50 lpm, y si se encuentra a nivel infrahisiano, la FC
será inferior a 40 lpm. Cuanto más bajo se localice el escape,
más ancho será el complejo QRS y más peligro correrá la vida
del paciente, porque no quedarán otros focos en el sistema
de conducción que puedan tomar el control en caso de fallo.
Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha
de TV monomorfa no sostenida de cinco latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.
Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular.
II
II

32
Se considera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con
una FC superior a 100 lpm.
Las dos preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante una
taquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las siguientes:
- ¿Cómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho?
- ¿Es regular o irregular?
(Ver figura 1)
Taquicardia sinusal
Ante una taquicardia regular de QRS estrecho la primera
opción que debemos descartar es una taquicardia sinusal
por ser la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos
identificar todas las características típicas de un ritmo sinusal
(ver Recuerda sobre los criterios de ritmo sinusal en el
tema 1.4. Interpretación básica y ECG normal) salvo la FC,
que será superior a 100 lpm. Casi siempre se debe a causas
secundarias, siendo muy rara la taquicardia sinusal primaria
(llamada inapropiada).
Taquicardia auricular monofocal
Se caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P’:
ondas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas
exactamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el
mismo, por lo que el PR será constante.
En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaciones
podremos localizar aproximadamente la situación del foco
ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara
inferior (II-III y aVF), indicará una localización auricular baja del
foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos
hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco
ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfolo-
gía y polaridad de la onda P’ puede ser indistinguible de una
onda P sinusal normal (ver figura 2 en la página siguiente).
Flúter auricular
Podremos identificar esta arritmia por:
- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm.
No observaremos ondas P, ya que el flúter auricular se pro-
duce por un mecanismo de macrorreentrada a través del
istmo cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe
la actividad del nodo sinusal. Las ondas de actividad auricu-
lar forman la típica morfología “en dientes de sierra” (ver
figura 3 en la página siguiente) y se visualizan mejor en
las derivaciones II-III y aVF, donde se observan como ondas
negativas y sin línea isoeléctrica entre ellas.
- La frecuencia ventricular es habitualmente de unos 150 lpm.
Se debe a que la actividad auricular es excesivamente alta y
se produce un fenómeno de bloqueo fijo de tipo 2:1 a través
del nodo AV.
En algunas ocasiones el bloqueo a nivel del nodo AV es de
tipo 3:1, 4:1... etc., siendo en esta ocasión la frecuencia
ventricular menor a 150 lpm, pero son situaciones menos
frecuentes y atípicas (como un flúter auricular que se de-
sencadena en un paciente que sufría enfermedad del sistema
de conducción previamente, o en un paciente en tratamiento
con fármacos frenadores del nodo AV que sufre un episodio
de flúter). También podemos encontrarnos con un fenómeno
de bloqueo a nivel del nodo AV de tipo variable o alternante,
de forma que el ritmo ventricular resultante será irregular: es
lo que denominamos flúter con conducción variable.
Existe una forma de flúter denominado atípico, en el que el
circuito de macrorreentrada se origina en alguna estructura
de la AD (o de la AI) distinta del istmo cavotricúspide. En estos
casos las ondas auriculares no forman la típica morfología en
dientes de sierra, sino que se observan ondas de morfología
positiva o aplanada en cara inferior. El flúter atípico es muy
poco probable que sea preguntado en el examen, y mucho
menos en forma de imagen, ya que es una identidad difícil
de diagnosticar incluso para los especialistas.
FC superior a 100 lpm
TAQUICARDIA
QRS estrecho
<0,12 s
QRS ancho
≥0,12 s
Regular Irregular
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraven-
tricular conducida a
través de una vía
accesoria antidrómica
- Taquicardia supraven-
tricular conducida con
aberrancia
- Torsade de Pointes
- Fibrilación ventricular
- Fibrilación auricular
conducida con
aberrancia
preexcitada
Regular Irregular
- Taquicardia sinusal
- Taquicardia auricular
monofocal
- Flúter auricular
- Taquicardia por
reentrada intranodal
- Taquicardia asociada a
vía accesoria
- Taquicardia auricular
multifocal
Figura 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.
6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular
Taquicardias
Tema 6

Tema 6 · Taquicardias
33
Figura 4. Flúter auricular. Taquicardia de QRS estrecho con FC de 150 lpm. Observa las típicas ondas en dientes de sierra, claramente visibles en II-III y aVF.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 2. Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y positivas en aVR.
Figura 3. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm), con conducción 6:1, por lo que la respuesta ventricular es muy lenta: entre 40-50 lpm.
aVR
I
aVL
II
aVF
III

34
Taquicardia por reentrada intranodal
Es un tipo de taquicardia supraventricular de tipo paroxístico
(inicio y fin bruscos). En el nodo AV existen dos vías de conduc-
ción, una lenta y otra rápida. En condiciones normales el impul-
so eléctrico se conduce a través de la vía rápida. Si después de
un impulso normal se genera una extrasístole supraventricular
de forma precoz, la vía rápida puede encontrarse todavía en
periodo refractario, siendo el impulso conducido a través de
la vía lenta. Una vez la actividad eléctrica haya pasado al ven-
trículo, en la vía rápida puede haber terminado ya el periodo
refractario, siendo posible una conducción retrógrada a través
de la misma y generándose el circuito de reentrada que provo-
ca este tipo de taquicardia.
Lo más característico de esta taquicardia es la identificación de
las ondas P’ retrógradas:
- Como la despolarización auricular se genera de abajo hacia
arriba, serán negativas en II-III y aVF.
- Las observaremos como pequeñas muescas que se superpo-
nen al final del complejo QRS provocando una melladura o
como una onda que aparece justo después del mismo. En
ocasiones, la onda P’ se solapa con el QRS de manera que es
imposible identificarla.
- El intervalo RP’ será inferior que el intervalo P’R.
Existe una modalidad de taquicardia por reentrada intranodal
atípica, en la que la conducción es inversa: la conducción
anterógrada se produce por la vía rápida y la retrógrada por
la vía lenta. En estos casos la onda P’ retrógrada se sitúa tam-
bién por detrás, pero más lejos del complejo QRS.
Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria
Las vías accesorias son canales de conexión anómalos entre la
aurícula y el ventrículo, diferentes al nodo AV. Existen vías que
pueden conducir la actividad eléctrica sólo de forma anterógra-
da, otras sólo de forma retrógrada y otras bidireccionalmente.
Al igual que otras taquicardias por reentrada suelen comenzar
de forma paroxística, muchas veces por una extrasístole, y
también terminan de forma brusca.
Si una taquicardia por reentrada se sostiene gracias a una vía
accesoria con conducción retrógrada ventrículo-atrial con acti-
vación ventricular ortodrómica, el QRS será estrecho. En el ECG
observaremos ondas P’ negativas en II-III y aVF, que aparecerán
justo después del complejo QRS. Será una imagen muy similar,
y a veces indistinguible, de la taquicardia intranodal.
Si la taquicardia se sostiene gracias a una vía accesoria con con-
ducción anterógrada atrio-ventricular, el QRS será ancho, dado
que la activación ventricular se produce por haces musculares
desde la inserción ventricular de la vía, diferentes al sistema
específico de conducción, y por lo tanto lentos (anchos). A este
circuito se le denomina antidrómico.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un cuadro clínico que se caracteriza por preexcitación +
taquicardias por conducción anómala a través de la vía acce-
soria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el
impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o
fascículo de Kent).
- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG
basal.
Se genera porque la conducción AV se produce no sólo por
el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida
(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción
fisiológica para favorecer que la contracción auricular se haya
completado cuando se inicie la ventricular).
- Intervalo PR corto, inferior a 0,12 s.
- QRS ancho.
La conducción a través de una vía accesoria y por tanto en
localización diferente al nodo AV, provoca que la despolariza-
ción de los ventrículos no se produzca de manera simultánea
sino aberrante, siendo el complejo QRS más ancho de lo
habitual.
- Onda delta.
Pequeña muesca en el QRS, símbolo del empastamiento
generado por la conducción simultánea a través del nodo AV
y una vía accesoria.
El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-
tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.
- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de taquicar-
dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:
•Taquicardia por reentrada AV ortodrómica.
La conducción anterógrada se produce a través del nodo AV
y la retrógrada a través de la vía accesoria. Observaremos
ondas P retrógradas tras los complejos QRS.
Es una taquicardia regular de QRS estrecho y es la forma
más frecuente de taquicardia en estos pacientes.
Figura 5. Taquicardia intranodal. Obsérvese la presencia de una muesca positiva
al final del QRS en V1 (“pseudo-R”), que corresponde a la onda P’ retrógrada.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
P
R
T
delta
Figura 6. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del
complejo QRS.

35
•Taquicardia por reentrada AV antidrómica.
La conducción anterógrada se lleva a cabo a través de
la vía accesoria, y la retrógrada a través del nodo AV.
Observaremos una taquicardia regular de QRS ancho.
Taquicardia auricular multifocal
Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos.
Observaremos:
- Ondas P’, de morfología no sinusal y diferentes entre sí.
Debemos identificar al menos tres ondas P’ diferentes conse-
cutivas.
- Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se localiza-
rá a una distancia diferente del nodo AV.
Fibrilación Auricular (FA)
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extre-
madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que por
tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer
una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P.
La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular
y rápida conocida como ondas “f” (ver figura 8). En la fibri-
lación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino
que el impulso eléctrico se genera por la presencia de múl-
tiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada
diversos, los cuales chocan e interfieren entre sí provocando
esa activación irregular y caótica de las aurículas.
- Es una arritmia “irregularmente irregular”.
Es decir, no sólo observaremos que los intervalos RR son
variables, sino que dicha irregularidad no sigue un patrón
concreto, es completamente aleatorio.
En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede ser
tan alta que sea difícil percibir las ondas f e incluso determinar
si es un ritmo regular o irregular. En dichas situaciones hay que
medir el intervalo RR exhaustivamente o incluso realizar diag-
nóstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares.
La fibrilación auricular es una arritmia que puede presentarse
de manera paroxística o también instaurarse crónicamente.
En los pacientes con FA crónica adecuadamente tratados con
fármacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin
ondas P, con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC
controlada, es decir, entre 60-100 lpm.
Tampoco es infrecuente en la práctica clínica encontrarnos
con pacientes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA
lenta. Esto ocurre cuando un paciente sufre simultáneamente
FA y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la
respuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) (ver figura 9
en la página siguiente). Si el bloqueo AV es completo, se
instaurará un ritmo de escape desde un foco ectópico que des-
cargará de manera regular: si el foco ectópico se sitúa a nivel
nodal el QRS será todavía estrecho (porque la conducción a los
ventrículos seguirá llegando por la vía normal), pero si el foco
ectópico es ventricular el QRS será ancho. Nos encontraremos
entonces ante una FA bloqueada, que se detecta ante una
bradicardia regular sin ondas P.
Figura 7. WPW: Obsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo QRS,
especialmente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite alto
de la normalidad.
6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 8. Fibrilación auricular.
QRS
f
Frecuencia ventricular 90-150 lpm
Lo más característico de la FA es su patrón irregular y
la línea basal ondulatoria sin ondas P.
Recuerda...

36
Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia
Cualquier taquicardia supraventricular (típicamente de QRS
estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes
situaciones:
- Trastorno de la conducción intraventricular previo.
Es decir, si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo
o derecho fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taqui-
cardia, aunque sea supraventricular, el QRS seguirá siendo
ancho. La clave en estos casos es conocer el ECG basal del
paciente.
- Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia depen-
diente.
Algunos pacientes pueden sufrir trastornos de la conducción
a nivel de las ramas del haz de His que no tengan repercusión
en la actividad del corazón a ritmo normal. Sin embargo, al
aumentar la FC, dichos trastornos de la conducción se pueden
hacer plausibles por incapacidad del sistema de transportar
a la velocidad requerida todos los impulsos que llegan. Estos
enfermos pueden tener un ECG basal en ritmo sinusal con QRS
estrecho, pero sufrir un trastorno de la conducción visible con
bloqueo de rama izquierda o derecha al taquicardizarse.
- Taquicardia supraventricular en presencia de fármacos anti-
arrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia)
que causen ensanchamiento del QRS.
Taquicardia supraventricular conducida a través de una
vía accesoria
Cualquier paciente con una vía accesoria con capacidad de
conducción anterógrada (atrio-ventricular) y que tenga además
una taquicardia supraventricular, podrá presentar una taqui-
cardia de QRS ancho, porque parte del ventrículo se activará a
través de haces musculares de conducción más lenta gracias a
la vía accesoria.
Un caso de especial riesgo y de presentación clínica con mala
tolerancia en población joven y sin cardiopatía estructural es la
fibrilación auricular preexcitada, es decir, cuando un paciente
con vía accesoria cae en fibrilación auricular. En este caso el
ECG mostrará una taquicardia irregular (como siempre en FA)
pero con respuesta ventricular muy rápida y QRS anchos de
amplitud y morfología variable. Los voltajes serán normales,
a diferencia de la FV y no habrá torsión de puntas como
diagnóstico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho
irregulares.
(Ver tema 6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular /
Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria)
Taquicardia ventricular (TV)
En principio, y hasta que se demuestre lo contrario, una
taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse
siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede
poner en peligro la vida del paciente y por tanto, si no existe
seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QRS
aberrado o a una TSV conducida a través de una vía accesoria,
debemos comportarnos como si fuera una TV.
Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV
conducida con aberrancia es extremadamente complicado,
incluso para los expertos en arritmología, y no es infrecuente
que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio
electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen
una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos
hacia el diagnóstico de TV:
- Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es isqué-
mica.
- ECG basal del paciente.
Si el patrón del QRS en taquicardia concuerda con el ECG
basal del paciente en ritmo sinusal, pensaremos en TSV, pero
si es diferente nos inclinaremos más hacia TV.
- Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje de
seno carotídeo, mientras que muchos tipos de TSV suelen
enlentecerse con dichas maniobras.
- Disociación AV.
Es un criterio patognomónico de TV. Observaremos inde-
pendencia entre las ondas P auriculares y los complejos QRS,
indicando que no existe correlación entre ritmo auricular y
ventricular. El intervalo PR será siempre diferente, sin que
siga tampoco un patrón determinado. Es un criterio difícil de
Figura 9. Fibrilación auricular lenta.
II
aVF
III
6.3. Taquicardias de QRS ancho
Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.

37
identificar en la práctica habitual, ya que la FC de la arritmia
suele ser tan alta que es imposible localizar ondas P.
- Latidos de fusión o captura.
Los latidos de fusión son complejos QRS que suelen aparecer
al principio o final de la taquicardia, y que comparten carac-
terísticas del QRS ensanchado de la TV y del latido propio del
paciente en ritmo sinusal. Los latidos de captura son com-
plejos QRS normales, iguales a los basales del paciente, que
aparecen en medio de los complejos QRS ensanchados de la
TV. Ambos hallazgos son altamente sugestivos de TV.
- QRS ancho mayor de 0,14 segundos (tres “cuadritos” y medio).
- Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones precor-
diales.
Si los complejos son todos positivos o todos negativos en las
derivaciones precordiales debemos pensar en TV.
- Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfología
de BCRI con eje derecho.
- QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI.
Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dos
patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable que
estemos ante una TV.
(Ver figura 12)
Figura 12. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.
Ausencia de complejo R
en todas las precordiales
Sí No
TV Intervalo RS >100 ms
en alguna precordial
Sí No
TV
Disociación AV
Sí No
TV Criterios morfológicos*
de TV en V1-V2 y V6
Sí No
TV TSV CON ABERRANCIA
*CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE BRUGADA
- Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6
- Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles
ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal
- Bloqueo de rama izquierda (en V1 ondas predominantemente
negativas)
- Bloqueo de rama derecha (en V1 ondas predominantemente positivas)
aVR V1 V4
I
aVL V2 V5
II
II
aVF V3 V6
III
Figura 11. Fibrilación auricular preexcitada. Se observa como una taquicardia irregular de QRS ancho, con anchura variable de los QRS.

38
La TV es una arritmia en la que identificamos más de tres
complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si la
duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiere
cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario la
duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se deno-
minará TV no sostenida.
La actividad auricular es difícilmente identificable por la alta
FC, pero en caso de objetivarse será independiente del ritmo
ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas P’
secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negativas
en II-III y aVF).
El QRS tendrá una duración superior a 0,12 segundos. Si todos
los complejos QRS son iguales entre sí se denominará TV
monomorfa (ver figura 13), más frecuente en pacientes con
patología isquémica aguda o crónica o cardiopatía estructural.
Si por el contrario la morfología de los complejos varía latido a
latido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas,
la más conocida es la Torsade de Pointes, en la que el eje de
los complejos QRS cambia progresivamente, dando la sensa-
ción de girar en torno a la línea de base (ver figura 14 en la
página siguiente).
Ritmo idioventricular acelerado
Es una TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm.
Observaremos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia
es menor que en una TV convencional, es más frecuente que
podamos observar disociación auriculoventricular.
Suele aparecer en el contexto del IAM con elevación del ST,
cuando se abre la arteria coronaria ocluida: indica reperfusión
y es por tanto una arritmia de buen pronóstico.
Fibrilación ventricular
En el ECG observaremos actividad ventricular absolutamente
irregular y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar
ondas anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas
de bajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible iden-
tificar complejos QRS normales (ver figura 15 en la página
siguiente).
Figura 13. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones
precordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
En el examen:
- Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA.
- Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de
150 lpm, es un flúter auricular.
- Una taquicardia de QRS ancho es una TV mientras no se
demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y
tratada siempre como si fuera una TV.
Recuerda...

39
Figura 14. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.
Figura 15. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.

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