14. Transporte pasivo
No se requiere energía para que la sustancia cruce la membrana plasmática.
Las moléculas se mueven desde el lado con mas concentración hasta el lado
menos concentrado. Existen dos tipos de transporte pasivo principalmente:
difusión simple y difusión facilitada.
Permeabilidad selectiva
La impermeabilidad de la membrana, gracias a su naturaleza lipídica, no es
absoluta, sino que permite el intercambio de materia y energía con el
ambiente externo. Por esto se han desarrollado sistemas de transporte
específicos, en los que las proteínas regulan el paso de sustancias
hidrófilas, ionizadas o de gran tamaño a través de estas membranas. Este
transporte puede ser activo o pasivo.
15. Difusión simple: Atraviesan la
membrana las moléculas no
polares (liposolubles) como los
gases y algunas hormonas
esteroideas y tiroideas.
También pueden pasar
pequeñas moléculas polares
como el agua o el etanol.
Transporte pasivo SIMPLE
16. •Ionicos (Na+, K+, etc). La
apertura del canal está regulada
por:
-Ligando, su unión a una
determinada región del canal
provoca la transformación
estructural que induce la
apertura.
- Voltaje (tema siguiente).
Transporte pasivo FACILITADO.
Difusión simple a través de canales:
17. Transporte activo PRIMARIO
• Necesita energía (ATP) y proteínas
transportadoras (receptor + ATPasa).
• Es contra gradiente (“contracorriente”).
• Mantiene las diferencias de concentración
entre el LEC y el LIC (p.e. K+, Na+, Ca+2…),
permite la absorción de micronutrientes en
intestino y la reabsorción en el riñón… y la
generación y transmisión del impulso nervioso
•Tipos:
- TA primario: la energia procede
directamente del ATP…
- TA secundario o acoplado: la energía
procede del gradiente generado por el TA
primario.
18. Bomba de Ca+2
Bomba de Na+/K+
Mantiene ↓[Ca+2]LIC
Mantiene ↓[Na+]LIC
↑[K+]LIC
LEC
LIC
• Transporte de iones: Na+, K+, Ca+2, H+, Cl-…
• Ocurre en todas las células, fundamental en miocitos y neuronas
Transporte activo PRIMARIO
19. - Proporciona energía para el
transporte 2º de otras
moléculas.
- Las células nerviosas y
musculares utilizan el
gradiente K+/Na+ para
producir impulsos eléctricos.
- La salida activa de Na+ es
importante para mantener el
equilibrio osmótico celular.
Funciones de la bomba de Na+/K+ :
Transporte activo PRIMARIO
23. Transporte de macromoléculas
El transporte de macromoléculas y partículas a través de la membrana puede
ser hacia el interior de la célula (endocitosis) y hacia el exterior (exocitosis).
Ambos procesos tienen lugar mediante la formación de vesículas, que son
pequeños sacos membranosos que se mueven de un sitio a otro por el
citoplasma y ponen en comunicación a unos sistemas de membranas con otros.
24. Fagocitosis: El material que se ingiere es muy grande. La célula extiende
unas prolongaciones de membrana llamadas pseudópodos, que rodean
progresivamente a la partícula hasta formar un fagosoma (vesícula de gran
tamaño). Estos materiales acaban digeridos por los lisosomas.
Endocitosis
Las sustancias que van a ser endocitadas son englobadas en
invaginaciones de membrana plasmática que acaban cerrándose y forman
vesículas intracelulares que contienen el material ingerido. Según el
tamaño de las partículas endocitadas podemos distinguir dos tipos de
endocitosis:
Pseudópodos
Fagosoma
25. Pinocitosis: El material ingerido es liquido o pequeñas partículas, y queda
englobado en vesículas que se forman a partir de depresiones de
membrana llamadas pozos recubiertos. Estas regiones se caracterizan por
la presencia de un armazón proteico formado por clatrina. A partir de ella
se están formando continuamente vesículas de pinocitosis.
vesícula
material
- En los dos tipos de endocitosis participan proteínas especiales denominadas receptores de
endocitosis, que se acumulan en las regiones de las membranas que realizan estos procesos y
reconocen específicamente los materiales que van a ser ingeridos, uniéndose a ellos. De este
modo las células incorporan por endocitosis únicamente las sustancias que les interesan.
26. Exocitosis
Es el proceso contrario a la endocitosis. Mediante este proceso se
secretan los materiales necesarios para renovar la membrana plasmática y
los componentes de la matriz extracelular. También se vierten al exterior
hormonas, neurotransmisores, enzimas digestivos…
Endocitosis
Exocitosis
29. EPITELIAL
La estrecha relación entre sus células,
existiendo una escasa sustancia
intercelular.
-Al revestir superficies libres o cavidades,
se ubica entre éstas y el tejido conectivo.
-Crean una barrera selectiva entre el
medio externo y el tejido conectivo
subyacente –
-No poseen vascularización (se nutren a
través del tejido que se encuentra por
debajo,es decir el conectivo)
30. CONECTIVO -La principal característica es su sustancia
intercelular o matriz extracelular, la cual es
abundante
-Las células se encuentran muy separadas
entre si a diferencia de los epitelios.
-Tejido conectivo laxo: posee fibras
colágenas de distribución laxa y células
abundantes. Se lo encuentra asociado
mayormente a los epitelios.
-Tejido conectivo denso no modelado: se
encuentra por debajo del conectivo laxo y
posee predominancia de fibras colágenos
desordenadas y pocas células.
-Tejido conectivo denso modelado regular:
sus fibras se encuentran ordenadas para
proveer la resistencia máxima. TENDON,
LIGAMENTO
31. MUSCULAR
-Tejido muscular
estriado esquelético: se
fija a los huesos
-Tejido muscular
estriado cardíaco: se
encuentra en la pared
del corazón
-Tejido muscular liso, el
cual no posee las
estriaciones antes
mencionadas. vísceras,
paredes de los vasos,
32. NERVIOSO
-Neuronas
-Oligodendrocitos: son células
pequeñas activas en la
formación y mantenimiento de
la mielina,
-Astrocito: proveen sostén
físico y metabólico a las
neuronas.
-Microgliocitos: poseen
propiedades fagocíticas.
-Ependimocitos: revisten el
conducto del líquido
cefalorraquídeo.
-Células de Schwann, que
proporcionan la vaina de
mielina a los axones en el
sistema nervioso periférico
34. SOLUCIONES
• Solución porcentual: es la cantidad de gramos de soluto por cada 100ml
de SOLUCIÓN.
• Solución molar: es aquella que tiene la masa molecular de una sustancia
expresada en gramos (mol) en un litro de SOLUCIÓN.
• Solución normal: es aquella que tiene disuelto en un litro de SOLUCIÓN
un equivalente químico de la sustancia.
• Equivalente químico: es la cantidad de sustancia que puede donar o
aceptar un mol de electrones.
• Solución osmolar: es aquella que tiene en un litro de SOLUCIÓN un mol
de iones.
39. Lesión y Muerte Celular
Necrosis: proceso accidental, pasivo que da
como resultado la pérdida de la función y
estructura celular, por daño irreversible de
diferentes causas.
Apoptosis: proceso geneticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la
mitosis en la regulación del crecimiento de los
tejidos.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
40. Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal,
protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras
de mielina.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
41. Lesión y Muerte Celular
Tipos de Necrosis
• Coagulativa
• Colicuativa
• Caseosa
• Gomosa
• Hemorrágica
• Grasa o Citoesteatonecrosis
• Fibrinoide
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
42. Necrosis Coagulativa
• Etiología: oclusión arterial aguda.
• Patogenia: escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.
• Macroscopía: tejido pálido, firme.
• Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
43. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Coagulativa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
44. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gangrenosa
45. Necrosis Colicuativa
• Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
• Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteinas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
• Macroscopía: masa viscosa semilíquida
• Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
47. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa
• Etiología: Micobacterium tuberculoso
• Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
• Macroscopía: similar al queso blanco
• Microscopía: restos granulares eosinófilos
amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
48. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Caseosa
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
49. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Gomosa
• Etiología: Treponema pallidum
• Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
• Macroscopía: firme y gomoso
• Microscopía: masa proteinacea amorfa,
eosinófila
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
50. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Gomosa
51. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Hemorrágica
• Etiología: obstrucción del drenaje venoso
• Patogenia: congestión sanguinea masiva y
consiguiente falta de perfusión
arterial
• Macroscopía: congestión y hemorragia
• Microscopía: tejido muerto lleno de
eritrocitos extravasados
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
52. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Hemorrágica
53. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
• Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido
adiposo
• Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.
Lipasas activadas desdoblan esteres de
triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y
combinación con sales de calcio.
• Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.
• Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos
borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y
reacción inflamatoria
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
54. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
55. Lesión y Muerte Celular
Necrosis Fibrinoide
• Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
• Patogenia: aumento de permeabilidad al
fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
• Macroscopía: relacionada con la patología
• Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular
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56. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Fibrinoide
57. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
NECROSIS APOPTOSIS
Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico
Histologia Áreas tisulares o grupos
celulares. Tumefacción
celular, rotura de
membranas y organelas
Células aisladas.
Condensación del
citoplásma y cromatína.
Cuerpos apoptóticos.
Mecanismos de
descomposición
ADN.
Al azar Internucleosomal.
Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación.
Fagocitosis de cuerpos
apoptóticos.
58. Apoptosis en situaciones fisiológicas
• Embriogénesis
• Involución hormonodependiente
• Poblaciones celulares proliferativas
• Muerte celular en huesped
• Eliminación de linfocitos autoreactivos
• Citotoxicidad
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
59. Apoptosis en situaciones patológicas
• Estímulos lesivos variados
• Enfermedades virales
• Atrofia patológica
• Neoplasias
Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
60. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Apoptosis
61. Cambios morfológicos en la apoptosis
•Encogimiento celular
•Condensación de la cromatina
•Formación de protrusiones
citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
•Fagocitosis
Lesión y Muerte Celular
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62. Lesión y Muerte Celular
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Cambios morfológicos en la apoptosis
63. Características bioquimicas en la apoptosis
•Escisión de proteina
•Fragmentación del ADN
•Reconocimiento fagocítico
Lesión y Muerte Celular
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64. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular
Mecanismos de la apoptosis
65. Enfermedades con aumento de la
apoptosis y disminución de la
supervivencia celular
• SIDA
• Desordenes neurodegenerativos
• Anemia aplasica
• Infarto de miocardio e injuria por reperfusión
• Hepatitis alcohólica y cirrosis
66. Enfermedades con disminución de la
apoptosis y aumento de la
supervivencia celular
• Neoplasias malignas
• Enfermedades autoinmunes: LES, AR
• Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus,
poxvirus
67. Respuestas subcelulares
• Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia
• Inducción (hipertrofia) del REL
• Alteraciones mitocondriales
• Anomalías citoesqueléticas
68. Acúmulos intracelulares
• Sustancia endógena normal, producción normal
o aumentada, metabolismo inadecuado.
• Sustancia endógena anormal, metabolismo,
empaquetamiento, transporte o secreción
inadecuada.
• Sustancia exógena anormal.
69. Acúmulos intracelulares
• Lipidos: triglicéridos, colesterol y
esteres del colesterol
• Proteinas
• Glucogeno
• Pigmentos exógenos o
endógenos
• Hierro y otros metales
71. Envejecimiento celular
• Daño del ADN. Sirtuinas
• Senescencia replicativa
• Acumulación de daño metabólico.
• Menor replicación de las células madres.
• Base genética: Progeria y sdr de Werner
72. Muerte: Concepto
«Cese definitivo e irreversible de las funciones
vitales autonomas, cerebrales, cardiorespiratorias y
de oxigenacion viscero tisular, con perdida de la
relacion sujeto/ mundo circundante y de su
condicion de ente humano de existencia visible»
(Bonnet 1967)
74. Muerte Súbita
• Muerte brusca e imprevista que sucede en un
sujeto aparentemente sano
• Enfermedades agudas o crónicas que han
pasado inadvertidas
• Autopsia medico legal, cuando no hay testigo.
75. Muerte Natural
• Producida por causas morbosas sin la intervención de
fuerzas extrañas al organismo.
• Es de interés anatomopatologico y no medico legal
76. Muerte Violenta
• Intervienen fuerzas extrañas al organismo.
• Suicidio, accidente o homicidio
• Autopsia medico legal
77. Muerte Aparente
• Las funciones vitales parecen abolidas pero la
reanimacion es exitosa y el sujeto sobrevive.
• Puede transformarse en definitiva.
• Importa conocer maniobras de reanimacion
previo a la autopsia.
78. Muerte Dudosa
• Duda de la causa, no de que este muerto.
• Sospechosa de criminalidad: Ax medico legal.
• Muerte dudosa clinica: Ax anatomo clinica.
79. Muerte Encefálica
• Abolición definitiva de
las funciones corticales
y del tronco cerebral.
• Regulada por la ley
24193 de Ablación e
implante de órganos.
• Protocolo de
diagnostico de muerte
bajo criterios
neurológicos.